Диагноз по мкб 10 167.2 расшифровка. Хроническая ишемия мозга

Гипертензивной энцефалопатией специалисты называют поражение тканей головного мозга, которому способствует повышение артериального давления (АД) на протяжении длительного периода. Нейроны гибнут из-за нарушенного кровоснабжения, спровоцированного гипертензией. Высокое АД негативно воздействует даже на мельчайшие сосуды, но больше всего от этого состояния страдают такие органы, как: почки, головной мозг, сердце. Гипертензивная энцефалопатия считается весьма опасной патологией. В наиболее тяжелых случаях она способна спровоцировать летальный исход.

Что такое гипертензивная энцефалопатия мы уже описали. Эта патология также является одним из осложнений следующих заболеваний:

• симптоматическая артериальная гипертензия.

Гипертензивная энцефалопатия получила код по МКБ-10 – 167.4

Данную патологии врачи чаще диагностируют:

• у людей с заболеваниями почек (тромбоз почечной артерии, гломерулонефрит);
• у пациентов с опухолью надпочечников (феохромоцитома);
• у беременных при эклампсии;
• при наличии у пациента эндокринных патологий (синдром Кушинга).

Чаще всего болезнь наблюдается при злокачественном течении гипертензии у людей молодого, среднего возраста. Самостоятельно заболевание не проходит. Оно провоцирует у больного дисциркуляторные расстройства в кровоснабжении тканей мозга. После каждого перенесенного криза остаются негативные последствия в виде областей ишемии, нарушенного метаболизма.

Важно: Следует своевременно лечить не только гипертензию, но и патологические последствия, которые она провоцирует.

В качестве основной причины нарушений, которые наблюдаются при энцефалопатии гипертензивного характера, специалисты указывают длительный спазм сосудов мозга, который является следствием потери способности головного мозга регулировать тонус артерий. После фазы сужения, наступает фаза самостоятельного расширения артериолы. При этом отмечается нарастающий отек тканей, сдавливание мозговых структур.

Врачи выделяют в качестве провоцирующих патологию факторов нижеуказанные:

Симптомы

Развитие признаков патологии происходит вследствие затяжного криза с высоким АД. Все симптомы гипертензивной энцефалопатии проявляются на фоне головных болей. Они представлены:

• потерей сознания;
• повторной рвотой;
• нарушением чувствительности, движений в конечностях;
• менингеальными признаками;
• судорогами в руках, ногах.

У болеющих гипертензивной энцефалопатией головные боли обычно усиливаются при чихании, кашле, натуживании живота. Появление симптомов хронической формы заболевания характерно уже во второй степени развития патологии, которая возникает при отсутствии лечения гипертонии.

Каждый отдельный случай заболевания может дополняться некоторыми из нижеуказанных симптомов:

Стадии болезни

Учитывая тяжесть протекающей болезни, врачи выделяют следующие стадии гипертензивной энцефалопатии:

Стадия 1. В данный период развития патологии проявляются первые признаки энцефалопатии. Они схожи с признаками других заболеваний, что усложняет диагностику. Врачи могут принять сильные головные боли за мигрень и назначить неправильную терапию (прием анальгетиков).

Первой стадии свойственны следующие признаки: снижение памяти, звон в ушах, повышенная утомляемость, головные боли, слабость во всем теле, частые приступы головокружения. Невролог может не обнаружить никакую патологию. При своевременно начатой терапии у пациента есть шансы на задержку прогрессирования симптоматики.

Стадия 2. Симптомы заболевания более яркие, особенно растут неврологические симптомы. Специалист замечает оживление рефлексов, тремор рук, головы, двигательные нарушения, расстройство координации, резкую смену настроения, полное отсутствие мимики, снижение интеллекта. Изменения уже необратимы.

У пожилых людей на фоне энцефалопатии развиваются такие патологии: эпилепсия, болезнь Паркинсона, амиостатический синдром.

Стадия 3. Более ясными становятся неврологические расстройства. У пациентов наблюдаются: потеря памяти, социальных навыков, трудоспособности. Они нуждаются в постороннем уходе. Произошедшие изменения носят необратимый характер.

Формы заболевания

Учитывая характер течения, симптомы, анатомические повреждения, специалисты выделили нижеуказанные формы гипертонической энцефалопатии:

1. Субкортикальная артериосклеротическая.
2. Мультиинфарктная.

Субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии свойственно проявляться к 55 – 70 годам, когда атеросклеротический процесс достигает высокой активности. Пациента беспокоят следующие признаки:

Но чаще всего врачи слышат жалобы на:

• тремор рук;
• головную боль;
• бессонницу;
• нарушение глотания.

Отсутствие терапии опасно развитием спустя 5 – 10 лет умственной отсталости (деменции). Периодически наблюдаются фазы улучшения, стабилизации состояния. Поражению подлежат различные области белого вещества мозга. Наблюдаются лакунарные инфаркты в зрительном бугре, мозжечке, мосту. Также присутствует отечность тканей мозга.

Течение мультиинфарктной энцефалопатии более благополучное. У больных не наблюдается полная деменция. Пациенты с этой формой патологии жалуются на:

Отличием от субкортикальной энцефалопатии является наличие множественных участков инфарктов на разной глубине внутримозговых артерий. После таких поражений образуются полости, множественные кисты с диаметром 0,1 – 1,5 см. При этом врачи фиксируют самые предрасполагающие условия для геморрагического инсульта.

Обратите внимание: Гипертонию считают самой распространенной болезнью сердечно-сосудистой системы (она поражает около 20 – 30% взрослых людей. С возрастом процент больных растет, приближаясь к 50 – 65%).

Диагностика

Каждый пациент с гипертонией, эндокринными нарушениями обязан проходить осмотр невролога. Это профилактическое мероприятие способствует раннему обнаружению признаков энцефалопатии. Исследовать головной мозг можно посредством ультразвука, допплерографии.

Для лучшей визуализации мелких очагов инфарктов используют магнитно-резонансную томографию. Этот диагностический метод также покажет:

• расширение/сужение желудочков;
• признаки атрофии мозговых структур;
• углубление борозд мозговых извилин;
• уровень поражения.

Также необходимо проводить дифференциальную диагностику со следующими патологиями:

• тяжелый приступ мигрени;
• эпилепсия;
• преходящее нарушение мозгового кровообращения;
• различные проявления сбоев в работе вестибулярного аппарата;
• надпочечниковый криз.

Чтобы точно поставить диагноз, врач интересуется у пациента об имеющихся вредных привычках, наличии черепно-мозговых травм, наследственных болезней обмена веществ, сосудов. Также необходимо брать во внимание неврологический статус больного.

Для постановки точного диагноза высокоинформативными считаются новые ключи к диагностике:

Лечение гипертензивной формы энцефалопатии

При обнаружении острой гипертензивной энцефалопатии, специалисты назначают немедленное лечение. Больного направляют в отделение интенсивной терапии. Специалисты наблюдают за всеми жизненно важными функциями, электроэнцефалографическими характеристиками.

Начало терапии представлено снижением артериального давления посредством медикаментов. За процессом лечения больного постоянно наблюдает специалист, ведь может спровоцировать инфаркт мозга, слепоту, ишемическую болезнь сердца.

Обязательными условиями успешности лечения врачи считают:

• отказ от вредных привычек;
• соблюдение гипохолестериновой диеты (стол №10);
• соблюдение режима дня.

Медикаментозная терапия

Чтобы нормализовать АД при острой форме гипертензивной энцефалопатии, врачи назначают нижеуказанные лекарства:

Эффективность препарата «Диазоксид» зафиксирована врачами в 80% случаев. Медикамент выравнивает артериальное давление буквально за 3 – 5 минут. Эффект сохраняется от 6 до 18 часов. Для усиления терапевтического эффекта пациенту может быть введен «Фуросемид».

«Нитропруссид», «Гидралазин» вводят внутримышечно, внутривенно. Эффект от препаратов подобен действию «Диазоксида», но является менее длительным.

Реже давление понижают посредством «Нитроглицерина».

Нормализовать АД при гипертензивной энцефалопатии способны ганглиоблокаторы:

• «Фентоламин».
• «Лабеталол».
• «Триметафан».
• «Пентолиниум».

Действие препаратов быстрое, эффективное. Они не вызывают сонливости. Минусом является наличие большого списка побочных эффектов.

При появлении судорог врач назначает «Фенитоин».

Гипертоникам могут назначаться:

Чтобы проводимая терапия была успешной, больному назначают препараты:

• снижающие уровень АД («Дибазол», «Гидралазин», «Лабеталол», «Нитропруссид», «Диазоксид»);
• улучшающие питание тканей кислородом;
• улучшающие коровоснабжение, обмен веществ мозга;
• витамины, антиоксиданты;
• противоотечные препараты («Диакарб»).

Если развивается острая энцефалопатия, пациенту назначают диуретики с противоотечным свойством, контролируют баланс электролитов в крови. Понижение АД осуществляется постепенно, что необходимо для предотвращения тотальной ишемии головного мозга.

Лечение болезни должно быть комплексным, поэтому пациент наблюдается у врачей разных специальностей. Правильно назначенная терапия притормозит прогрессирование болезни, сможет вызвать обратное развитие признаков заболевания (на ранних этапах диагностирования патологии).

Остались вопросы? Задавайте их в комментариях! На них ответит врач-кардиолог .

Атеросклеротическое поражение может затрагивать все сосуды человеческого организма. Однако, церебральный атеросклероз головного мозга рассматривается как отдельный подвид этого заболевания. Это связано с тем, что данная патология имеет характерные черты, отличающие ее от поражения других артерий. Она играет весомую роль в развитии специфических нарушений работы центральной нервной системы и приводит к появлению характерных симптомов, что и позволяет отличить ее от других форм атеросклероза. Ей присвоен код по МКБ 10 167.2.

Для современной медицины вопрос атеросклероза остается крайне актуальным, ведь он является одним из факторов, приводящих к развитию других болезней, например:

• Артериальной гипертонии.
• Ишемической болезни сердца.
• Почечной недостаточности.
• Острого нарушения мозгового кровообращения.
• Дисциркуляторной энцефалопатии.

Это интересно! Независимо от того, какие артерии поражаются, в основе этой болезни лежит один механизм.

К сожалению, как и многие другие заболевания сердечно-сосудистой системы, церебральный атеросклероз невозможно вылечить до конца.

Патогенез атеросклеротического поражения

К сожалению, точные причины данной патологии до сих пор остаются неизвестными. На ранних этапах атерогенеза происходит нарушение защитной функции сосудистого эндотелия, что приводит к проникновению в артериальную интиму липидных молекул. Вслед за ними в сосудистую стенку начинают мигрировать лейкоциты, развивается местная воспалительная реакция, которая влечет за собой более тяжелые последствия.

Происходит гибель клеток эндотелия, пролиферация и миграция новых лейкоцитов. Начинается перестройка межклеточного вещества. Сначала в артериях появляются липидные пятна, которые со временем растут и превращаются в бляшки. Они представляют собой скопление липидных молекул и лейкоцитов, которые окружены соединительной тканью. От просвета сосудов бляшку отделяет соединительнотканная покрышка.

На поздней стадии артерии сужаются и пропускают меньший объем крови за единицу времени. Это приводит к тому, что ткани, которые ими кровоснабжаются, недополучают необходимое им количество кислорода и питательных веществ. В результате этого развивается хроническая ишемия органов, которая и приводит к появлению симптоматики. Это называется стенозирующим атеросклерозом.

Это важно! Атеросклеротическая бляшка отличается по строению от сосудистой стенки, поэтому со временем вокруг нее начинают образовываться тромбы.

Их появлению также способствует нарушение ламинарного кровотока в участке бляшки. Со временем тромбы могут почти полностью перекрывать просвет артерии. Однако, гораздо более опасной является ситуация, когда тромб образуется возле бляшки с тонкой, нестабильной «покрышкой». Такая бляшка может легко разорваться, в результате чего тромб отрывается от стенки и вместе с содержимым бляшки продвигается по сосуду, пока полностью его не закупорит.

В результате этого развивается острая ишемия, приводящая к гибели тех тканей, которые ранее кровоснабжались пораженным сосудом.

В случае поражения сосудистого русла головного мозга развивается инсульт.

Клиническая картина

Особенность церебросклероза в том, что он развивается постепенно, и первые этапы проходят без симптомов, поэтому многие пациенты даже не подозревают, что они больны. Клиницисты выделяют несколько стадий развития патологии:

• Немой этап. Склероз артерий выражен минимально, симптомы отсутствуют.
• Первая стадия. Стеноз не критичен, редко превышает 30-35% просвета. Проявляется функциональными нарушениями, симптомы непостоянны.
• Стеноз 2 степени. Бляшка закрывает около половины сосуда. На этом этапе имеются как функциональные, так и органические изменения в нервной ткани. Симптомы стабилизируются, часть из них становятся постоянными.
• Стеноз 3 степени. Происходит субтотальная окклюзия артерии, в результате чего развивается выраженная ишемия нервной ткани. Симптомы прогрессируют, большинство присутствуют постоянно.

На ранних этапах основными признаками являются неврастения, повышенная раздражительность, слабость. Пациенты отмечают проблемы с концентрацией внимания, усидчивостью и работоспособностью. Их мысли путаются, они не могут надолго сосредоточиться на выполнении одной задачи, изредка нарушается даже память. Также пациентов может беспокоить шум в ушах, частое головокружение, иногда – боль в голове.

С прогрессированием заболевания у пациентов развиваются более серьезные нарушения. У них возникает подавленное настроение, депрессия, возможно появление тревожно-бредовых расстройств и даже галлюцинаций. На этом этапе уже имеются органические признаки поражения нервной ткани.

Это важно! Уже на этом этапе у части пациентов наблюдаются начальные проявления деменции и энцефалопатии.

Одно из проявлений наступающей деменции – эмоциональная лабильность. Пациенты имеют неустойчивое настроение, которое легко меняется под действием незначительных факторов. Люди начинают паниковать, плакать или, наоборот, радоваться и смеяться из-за незначительных поводов. Обычно преобладают негативные эмоции – пациенты боятся, легко впадают в депрессию, чувствуют тревогу из-за непонятных поводов. Часто это связывают с возрастными изменениями личности, однако далеко не всегда причина в старости.

Врачи также отмечают, что люди, страдающие атеросклерозом церебральных артерий, часто жалуются на нарушения сна. Бессонница может беспокоить их уже с начальных этапов болезни, однако редко кто придает этому значение. Также на бессонницу списывают другие неприятные симптомы, думая, что плохой сон - это их причина, а не одно из следствий.

Запомните! На поздних стадиях наблюдаются выраженная деменция, изменение личности со сменой поведения, пристрастий и привычек.

Больные могут жаловаться на сенестопатии – необычные, часто вычурные ощущения. Если поражаются артерии, кровоснабжающие мозжечок, у пациентов развивается атаксия, неустойчивая походка, головокружение и другие вестибулярные нарушения.

Диагностический поиск при церебральном атеросклерозе

К сожалению, данное заболевание не имеет ярко выраженных специфических симптомов. Поэтому диагностика церебрального атеросклероза может быть многоэтапной. Часто требуется консультация сразу нескольких специалистов:

1. Кардиолога.
2. Невролога.
3. Сосудистого хирурга.
4. Нейрохирурга.
5. Эндокринолога.

Основной специалист, который ставит диагноз в этом случае – это, конечно, невролог. Однако, именно кардиолог должен дать свою оценку о состоянии сердечно-сосудистой системы.

Важно! Лечение должно быть назначено исходя из общего вывода этих специалистов.

Для того чтобы верифицировать диагноз, используется целый ряд инструментальных методик. Пациентам назначают ультразвуковое исследование сердца и сосудов шеи. При необходимости его дополняют доплеровским сканированием – оно позволяет оценить уровень и скорость кровотока во внечерепных сосудах.

Благодаря этому врачи получают возможность оценить размеры атеросклеротических бляшек, выявить их местоположение, оценить степень сужения артериального просвета. Для того чтобы изучить состояние сосудистого бассейна внутри черепной коробки, применяют специально модифицированную УЗИ методику – транскраниальную доплерографию.

Наиболее полную информацию о состоянии сосудов и их проходимости дает ангиография. Это рентгенологический метод, при котором в кровь пациента вводится контрастное вещество, после чего выполняется снимок. Этот метод особенно полезен, когда имеется нестенозирующий атеросклероз, который особенно трудно диагностируется.

Для изучения состояния нервной ткани и уточнения зоны поражений после инсультов используется компьютерная томография.

Это интересно! Наиболее точной считается магнитно-резонанская томография, однако этот метод применяют редко ввиду его дороговизны и большого времени ожидания.

Проводится также лабораторная диагностика. У пациентов берется общий и биохимический анализ крови, с помощью которых определяется липидный профиль. Врачи смотрят, какой уровень холестерина в крови у больных, и как именно он распределен по фракциям. Результаты этого обследования определяют назначение тех или иных препаратов в дальнейшем.

Лечебная тактика

Церебральный атеросклероз – это хроническое заболевание, которое невозможно вылечить полностью. Основная цель лечения – снизить уровень холестерина в крови, остановить прогрессирование атеросклероза. Удачно подобранные препараты позволяют даже добиться некоторого регресса атеросклероза, однако очень важно, чтобы пациент полностью понимал важность этих мероприятий и всецело помогал врачам. Ведь невозможно лечить больного, если он сам этого не хочет.

Очень важная роль принадлежит модификации образа жизни. Больным рекомендована специальная диета. Пациентам следует отказаться от употребления жирной, жареной пищи. Также нельзя использовать при готовке много приправ, особенно – соли. Следует есть больше фруктов, овощей. Блюда желательно готовить пареные или тушенные. Нежелательно злоупотреблять жирным мясом, предпочтение нужно отдавать индейке, курятине, простым видам рыбы. Также важно отказаться от алкоголя и курения. Эти вредные привычки крайне негативно сказываются на состоянии здоровья людей с атеросклерозом.

Сам атеросклероз не является причиной смерти. Однако появление бляшек повышает риск развития тромбов и последующих инсультов, которые и могут приводить к летальному исходу спустя несколько лет от начала заболевания. Поэтому пациентам, страдающим от церебрального атеросклероза, также могут назначаться антитромбоцитарные препараты.

Церебральный атеросклероз сосудов головного мозга - коварная болезнь. Она начинается постепенно, не проявляясь выраженными симптомами на ранних этапах. Чаще всего пациенты имеют неспецифические жалобы, поэтому необходимы тщательное обследование и точная диагностика. Лечение же требует не только правильного диагноза, но и заинтересованности пациента в собственном благополучии.

включающие пирамидные, экстрапирамидные, псевдобульбарные, мозжечковые расстройства, вестибулярная и вегетативная недостаточ­ ность. Ведущий синдром определяется преимущественной локализа­ цией и обширностью поражения вещества мозга.

I стадия - преобладают субъективные симптомы (головная боль, головокружение, шум в голове, повышенная утомляемость, снижение внимания, неустойчивость при ходьбе, нарушения сна); при осмотре можно отметить лишь легкие псевдобульбарные про­ явления, оживление сухожильных рефлексов, анизорефлексию, снижение постуральной устойчивости, уменьшение длины шага, замедленность ходьбы. П р и нейропсихологическом исследова­ нии выявляются умеренные когнитивные нарушения лобно-под- коркового характера (нарушения памяти, внимания, познавательной активности) или неврозоподобные расстройства, главным образом астенического типа, которые, однако, могут быть компенсированы больным и существенным образом не ограничивают его социальную адаптацию.

II стадия - характерно формирование четких клинических син­ дромов, существенно снижающих функциональные возможности больного - клинически явных когнитивных нарушений, связанных с дисфункцией лобных долей и выражающихся в снижении памяти, замедленности психических процессов, нарушении внимания, мыш­ ления, способности планировать и контролировать свои действия, выраженных вестибуломозжечковых расстройств, псевдобульбарного синдрома, постуральной неустойчивости и нарушения ходьбы, реже паркинсонизма, апатия, эмоциональная лабильность, депрессия, повышенная раздражительность или расторможенность. Возможны легкие тазовые расстройства, вначале в виде учащенного мочеиспус­ кания в ночное время. На этой стадии страдает профессиональная и социальная адаптация больного, значительно снижается его работос­ пособность, но он сохраняет способность обслуживать себя. Данная стадия соответствует II-III группе инвалидности.

III стадия - характерны те же синдромы,что и при II стадии, но их инвалидизирующее влияние существенно возрастает. Когнитив­ ные нарушения достигают степени умеренной или тяжелой деменции и сопровождаются грубыми аффективными и поведенческими

нарушениями (грубым снижением критики, апатико-абулическим син­ дромом, расторможенностью, эксгоюзивностью). Развиваются грубые нарушения ходьбы и постурального равновесия с частыми падениями, выраженные мозжечковые расстройства, тяжелый паркинсонизм, недер­ жание мочи. Как правило, отмечается сочетание нескольких основных синдромов. Нарушается социальная адаптация, больные постепенно утрачивают способность обслуживать себя и нуждаются в постороннем уходе. Данная стадия соответствует I-II группе инвалидности.

Кодирование дисциркуляторной энцефалопатии можно произво­ дить в рубрике 167 («Другие цереброваскулярные заболевания») - см. ниже. Как и инсульт, дисциркуляторная энцефалопатия - гетероген­ ное состояние, которое может иметь различную этиологию и по сути представляет собой клинический синдром. Для указания причины дисциркуляторной энцефалопатии можно воспользоваться дополни­ тельными кодами (см. табл. «Заболевания, вызывающие нарушение мозгового кровообращения» на с. 16). Дополнительный код (F01) можно использовать и для указания наличия сосудистой деменции.

Сосудистая деменция - один из основных синдромов поздней стадии дисциркуляторной энцефалопатии, но может быть также следствием повторных, реже - одиночного инсультов. Сосудистая деменция - вторая по частоте форма деменции после альцгеймеровской деменции. Ее диагностика требует наличия:

1) деменции (гл. 8);

2) клинических и/или нейровизуализационных п р и з н а к о в ишемического (геморрагического) цереброваскулярного заболевания, связанного с поражением крупных или мел­ ких церебральных сосудов, кардиогенной эмболией или коагулопатией;

3) доказательств причинно-следственной связи между (1) и (2).

В качестве подобных доказательств могут фигурировать:

острое или подострое развитие деменции вскоре после ин­ сульта или ступенеобразное прогрессирование когнитивных нарушений с чередованием периодов быстрого прогрессирования, стабилизации и частичного регресса;

наличие сопутствующих неврологических нарушений (из­ менение походки, псевдобульбарный синдром, тазовые рас­ стройства);

Глава 1. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга

по данным КТ и М Р Т - обширное поражение мозга, зах­ ватывающее не менее 50-100 мм3 больших полушарий или не менее "/4 объема белого вещества больших полушарий, либо локализация сосудистого поражения в «стратегических зонах» мозга, имеющих особенно тесное отношение к регуля­ ции познавательной деятельности (см. ниже);

отсутствие клинических или нейровизуализационных марке­ ров деменции другой этиологии.

Определенное диагностическое значение имеет анализ нейропсихологического профиля. Хотя нейропсихологический дефицит при сосудистой деменции гетерогенен и зависит от преимуществен­ ной локализации поражения, он почти всегда включает выраженные когнитивные нарушения, связанные с дисфункцией лобных отде­ лов. Кроме того, часто наблюдается раннее развитие аффективных нарушений в виде депрессии, аффективной лабильности. Личность на ранней стадии может быть относительно сохранной, но у части пациентов уже на ранней стадии отмечаются апатико-абулический синдром, расторможенность, усиление имевшихся ранее характеро­ логических черт, таких как эгоцентризм, вспыльчивость. У боль­ ных часто выявляются признаки сердечно-сосудистого заболевания (например, И Б С, сердечная недостаточность), поражение сосудов нижних конечностей.

Справочник по формулированию диагноза болезней нервной системы

Примечание. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (болезнь Бинсвангера) представляет собой вариант дисциркуляторной энцефалопатии, связанный с микроангиопатией (липогиалинозом, или артериосклерозом мелких пенетрирующих артерий или артериол) и диф­ фузным поражением субкортикального и перивентрикулярного белого вещества полушарий, которое при КТ и МРТ выявляется как лейкоареоз. Чаще всего развивается на фоне длительной артериальной гипертензии, но может развиваться и у нормотензивных лиц.

Клиническая картина включает нейропсихологические расстройства под- корково-лобного типа с ранним развитием аффективных нарушений по типу депрессии, эмоциональной лабильности или апатико-абулического синдрома, двигательные нарушения (паркинсонизм, дисбазия, или апраксия ходьбы, постуральная неустойчивость с частыми падениями, пирамид­ ный или псевдобульбарный синдром). Характерно постепенное начало и неуклонное, иногда неравномерное прогрессирование. Возможны эпи­ зоды преходящих нарушений мозгового кровообращения или инсультов, нередко с хорошим регрессом симптомов. Диагноз должен быть обяза­ тельно подтвержден данными КТ или МРТ, выявляющими обширный двусторонний лейкоареоз, который может сопровождаться лакунами в подкорковом сером веществе и расширением боковых желудочков (должны быть исключены территориальные корковые или подкорковые инфаркты, нормотензивная гидроцефалия, другие заболевания, способные вызвать диффузные изменения белого вещества, в том числе рассеянный склероз, нейросаркоидоз, лучевая энцефалопатия и т. д.).

При наличии подкорковой сосудистой деменции в качестве дополнитель­ ного кода можно использовать F01.2 (см. ниже)

167.8 Другие уточненные церебро­ ОФД. Дисциркуляторная энцефа­

Примечание. Данную подрубрику следует использовать для кодирования тех случаев дисциркуляторной энцефалопатии, которые не связаны с диф-

Глава 1. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга

фузным поражением белого вещества больших полушарий (см. выше), например при лакунарном статусе, либо в тех случаях, когда оно не верифицировано КТ или МРТ. Мы полагаем, что термин «дисциркуляторная энцефалопатия» в качестве наименования заболевания предпо­ чтительнее термина «хроническая ишемия мозга», так как последний характеризует не столько само заболевание, сколько патофизиологи­ ческий процесс, лежащий в его основе и не имеющий четких кри­ териев диагностики. Код, характеризующий наличие атеросклероза церебральных сосудов (167.2), может быть использован лишь как до­ полнительный

F01 Сосудистая деменция

Результат кумуляции инфарктов мозга, часто небольших, свя­ занных с поражением церебральных сосудов, в том числе при гипертензии Включена: атеросклеротическая деменция

Примечание. Обычно развивается после одного из повторных ишемических или геморрагических инсультов. Иногда предшествующие инфаркты проявляются преходящей симптоматикой или бывают асимптомными, выявляются лишь при КТ или МРТ. Сравнительно редкой причиной данной формы деменции является одиночный ин­ фаркт так называемой «стратегической» зоны мозга. К числу послед­ них относятся: угловая извилина, медиобазальные отделы височных долей, лобные доли, базальные ганглии, особенно хвостатое ядро, таламус. Деменция чаще развивается при нарушении кровообращения в бассейнах передней и задней мозговой артерий, при двусторонних поражениях и при поражении левого полушария. Следует помнить, что в значительном числе случаев инсульт лишь способствует прояв­ лению исподволь развивавшейся дегенеративной деменции (болезни Альцгеймера)

Справочник по формулированию диагноза болезней нервной системы

Примечание. Мультиинфарктная деменция начинается более постепенно, чем острая форма, вслед за повторными, иногда кажущимися легкими ишемическими эпизодами, ведущими к кумуляции очагов инфарктов в паренхиме головного мозга. Инфаркты, связанные с первичным и осо­ бенно эмболическим поражением крупных экстраили интракраниальных артерий, чаще локализуются в корковых отделах. В связи с этим при повторных инфарктах развивается преимущественно корковая деменция, проявляющаяся симптомами многоочагового поражения различных отде­ лов коры: различными вариантами афазии, апраксии, агнозии, акалькулией, сочетающимися с нарушениями памяти и интеллекта. Если инфаркты локализуются в относительно «молчаливых» зонах мозга, то нарастающие (чаще ступенеобразно) когнитивные нарушения могут быть единствен­ ным проявлением заболевания; в этом случае дифференциальный диагноз с болезнью Альцгеймера возможен лишь при КТ или МРТ

F01.2 Подкорковая сосудистая де­ менция

Включает случаи с наличи­ ем в анамнезе гипертензии; характерно ишемическое поражение глубоких слоев белого вещества полушарий

ОФД. Дисциркуляторная энцефа­ лопатия III стадии с синдромом подкорковой деменции ПРФД. Дисциркуляторная гипер­

тоническая энцефалопатия с диф­ фузным поражением перивентрикулярного и подкоркового белого

Глава 1. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга

мозга. Кора мозга обычно вещества (лейкоэнцефалопатия), сохранена, что контрастиру­ III стадия (167.3). Реноваскулярная ет с клинической картиной гипертензия вследствие стеноза деменции при болезни Альц­ правой почечной артерии (115.0). геймера Деменция преимущественно под­

коркового типа легкой степени с выраженным апатико-абули- ческим синдромом, умеренный асимметричный акинетико-ри- гидный и псевдобульбарный син­ дромы, выраженная постуральная неустойчивость

Примечание. В отличие от корковой деменции, для подкорковой харак­ терны, в первую очередь, замедленность (брадифрения), быстрая истощаемость, нарушение внимания, застревания, умеренное нарушение памяти, чаще по типу повышенной тормозимости следов - в отсутствие очаговых нарушений корковых функций. Когнитивным нарушениям при подкорко­ вой деменции часто сопутствуют апатия, депрессия, изменения личности, а также такие неврологические нарушения, как изменения походки по типу лобной дисбазии, постуральная неустойчивость, псевдобульбарный синдром, экстрапирамидные знаки, нейрогенные расстройства мочеиспу­ скания. В значительной части симптоматика обусловлена деафферентацией лобных долей (поэтому данный тип деменции правильнее обозначать как подкорково-лобный). Причиной могут быть болезнь Бинсвангера (см. выше) или множественные лакунарные инфаркты в подкорковых отделах (лакунарный статус), которые чаще всего обусловлены гипертонической микроангиопатией (артериосклерозом)

F01.3 Смешанная корковая и под­ ОФД. Та же, что и в МКБ-10

корковая сосудистая демен­ ция

Примечание. Часто встречающийся вариант сосудистой деменции, возникаю­ щий при сочетании корковых и подкорковых поражений. Может развиваться не только при ишемическом, но и при геморрагическом поражении мозга. В тех случаях, когда у больного наряду с признаки сосудистой деменции выявляются клинические и нейровизуализационные признаки болезни Альцгеймера, устанавливается диагноз смешанной деменции (см. гл. 8)

F01.8 Другая сосудистая деменция ОФД. Та же, что и в МКБ-10

F01.9 Сосудистая деменция неуточ- Код для статистического учета не-

ненная уточненных случаев сосудистой деменции

Справочник по формулированию диагноза болезней нервной системы

5. Другие цереброваскулярные заболевания

В данном разделе рассмотрены редкие причины острых и хроничес­ ких поражений мозга. В МКБ-10 они сосредоточены в рубриках 167 («Другие цереброваскулярные болезни») и 168* («Поражение со­ судов мозга при болезнях, классифицируемых в других рубриках»).

В первом случае код указанного состояния является основным, во втором - дополнительным.

167.0 Расслоение мозговых артерий ОФД. Та же, что и в МКБ-10

без разрыва

Исключен: разрыв мозговых артерий (160.7)

Примечание. Расслоение стенки мозговой артерии («расслаивающая анев­ ризма») - причина 2% случаев инсульта. Причиной расслоения могут быть аномалия сосудистой стенки или ее поражение при длительной ар­ териальной гипертензии и атеросклерозе, травма, неудачная манипуля­ ция на шейном отделе. В трещину, возникшую в интиме артерии, под давлением устремляется кровь. Образовавшаяся интрамуральная гема­ тома сужает просвета сосуда и может вызывать тромбоз с последующей эмболизацией дистальных сосудов. В результате развивается преходящее нарушение мозгового кровообращения или ишемический инсульт в бас­ сейне кровоснабжения пораженного сосуда. При расслоении внутренней сонной артерии часто отмечаются также односторонняя боль в голове, лице, шее (каротидиния), синдром Горнера, поражение каудальной груп­ пы черепных нервов. Поражение позвоночных артерий сопровождается односторонней болью в области шеи и сосцевидного отростка. Диагноз расслоения стенки артерии можно подтвердить с помощью УЗИ сосудов, ангиографии, МРТ

167.1 Аневризма мозга без разрыва ОФД. Та же, что и в МКБ-10 Мозговая(ой)

аневризма БДУ

артериовенозный свищ приобретенный

Исключены: врожденная аневризма мозга без разрыва (Q28.-), разорванная аневриз­ ма мозга (160.9)

Примечание. Неразорвавшаяся аневризма в случае большой ее величины мо­ жет проявиться очаговой неврологической симптоматикой, особенности

Глава 1. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга

которой определяются локализацией аневризмы. Диагноз устанавливается с помощью ангиографии

167.2 Церебральный атеросклероз ОФД. Та же, что и в МКБ-10

Атерома артерий мозга

Примечание. Данную подрубрику следует использовать в случаях, когда отсутствуют четкие клинические проявления и нет данных о наличии стеноза или окклюзии; кроме того, ее используют для обозначения этиологии цереброваскулярного поражения при множественном коди­ ровании. В частности, данный код используют как дополнительный у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией.

167.4 Гйпертензивная энцефалопа­ ОФД. Та же, что и в МКБ-10

Примечание. В соответствии с международной практикой данную под­ рубрику следует использовать только для кодирования острой гипертони­ ческой энцефалопатии, возникающей при резком подъеме артериального давления, связанной с выраженным отеком мозга, мультифокальными петехиальными геморрагиями и микроинфарктами и клинически характе­ ризующейся выраженными общемозговыми проявлениями с угнетением сознания, эпилептическими припадками, реже - очаговыми симптома­ ми. Симптомы обратимы при коррекции артериального давления. Дан­ ная форма близка к «церебральному сосудистому кризу» как одной из форм преходящего нарушения мозгового кровообращения, но зачастую протекает более тяжело (иногда закончиваясь летальным исходом) и не ограничивается сроком 24 ч. Данную подрубрику не следует использовать для кодирования хронической дисциркуляторной гипертонической энце­ фалопатии (см. 167.3,167.8)

Примечание. Редкое заболевание неясной этиологии, вызывающее облитера­ цию крупных интракраниальных сосудов (внутренней сонной, передней и средней мозговых артерий). В результате для компенсации дефицита крово­ обращения развивается сеть коллатералей, которая выглядит на ангиограмме

Справочник по формулированию диагноза болезней нервной системы

вен мозга

внутричерепного веноз­ ного синуса

Исключены: состояния, вы­ зывающие инфаркт мозга (163.6)

Примечание. Данная подрубрика, в отличие от 163.6, применяется, если негнойный (верифицированный) тромбоз вен или синусов не вызывает инфаркт мозга

167.7 Церебральный артериит, не ОФД - см. примечание

классифицированный в дру­ гих рубриках

Примечание. Данную подрубрику можно использовать для кодирования

первичного (изолированного) ангиита ГДНС и других церебральных васкулитов. Первичный ангиит ЦНС - редкое заболевание неизвестной этио­ логии, при котором избирательно страдают мелкие, реже средние сосуды головного мозга. Типично острое или подострое развитие головной боли, когнитивных нарушений, спутанности сознания, рассеянной очаговой симптоматики. Результатом многоочагового поражения головного мозга обычно бывает деменция с психотическими и маниакальными состоя­ ниями, изредка - паркинсонизм. Иногда доминируют симптомы по­ ражения спинного мозга или хронического менингита. В части случаев отмечаются эпизоды острого нарушения мозгового кровообращения, чаще наблюдается безинсультное прогредиентное течение. В тяжелых случаях постепенно развивается угнетение сознания: оглушение, со­ пор, кома. Системные проявления (со стороны суставов, кожи, других органов, крови) отсутствуют. Диагноз подтверждают умеренные воспа­ лительные изменения в ликворе (у половины больных), многоочаговое или диффузное поражение белого вещества мозга (лейкоареоз) по дан­ ным КТ и МРТ, данные церебральной ангиографии (мультисегментарное сужение или окклюзия сосудов с постстенотическим расширением, замедленное выведение контраста, наличие многочисленных сосудистых анастомозов) и биопсии мозга

167.9 Цереброваскулярная болезнь ОФД. Та же, что в МКБ-10

Дисциркуляторная энцефалопатия – чрезвычайно распространенное заболевание, имеющееся почти у каждого человека с артериальной гипертензией.

Расшифровка пугающих слов достаточно проста. Слово «дисциркуляторная» означает нарушения циркуляции крови по сосудам головного мозга, слово же «энцефалопатия» дословно означает страдание головы. Таким образом, дисциркуляторная энцефалопатия – термин, обозначающий любые проблемы и нарушения любых функций вследствие нарушения циркуляции крови по сосудам.

Информация для врачей: код дисциркуляторная энцефалопатия по МКБ 10 чаще всего используется шифр I 67.8.

Причины

Причин развития дисциркуляторной энцефалопатии не так много. Основными являются гипертоническая болезнь и атеросклероз. Реже о дисциркуляторной энцефалопатии говорят при имеющейся тенденции к понижению давления.

Постоянные перепады артериального давления, наличие механической преграды для кровотока в виде атеросклеротических бляшек создают предпосылки для хронической недостаточности кровотока в различные структуры мозга. Недостаток кровотока означает недостаточность питания, несвоевременное устранение продуктов метаболизма клеток головного мозга, что постепенно приводит к нарушению различных функций.

Следует сказать, что наиболее быстро к энцефалопатии приводят частые перепады давления, тогда как постоянно высокий или постоянно низкий уровень давления приведет к энцефалопатии через более продолжительное время.

Синонимом дисциркуляторной энцефалопатии является хроническая недостаточность мозгового кровообращения, что, в свою очередь, означает длительное формирование стойких нарушений со стороны головного мозга. Таким образом, о наличии заболевания следует говорить только при достоверно имеющихся сосудистых заболеваниях в течение многих месяцев и даже лет. В противном случае следует искать иную причину имеющихся нарушений.

Симптомы

На что же следует обратить внимание для того, чтобы заподозрить наличие у себя дисциркуляторной энцефалопатии? Вся симптоматика заболевания достаточно неспецифична и включает с себя обычно «обыденные» симптомы, которые могут встречаться и у здорового человека. Именно поэтому больные обращаются за медицинской помощью отнюдь не сразу, лишь, когда выраженность симптомов начинает мешать нормально жить.

Согласно классификации при дисциркуляторной энцефалопатии следует выделить несколько синдромов, объединяющих в себя основные симптомы. При постановке диагноза врач выносит и наличие всех синдромов с указанием их выраженности.

• Цефалгический синдром. Включает в себя такие жалобы как головные боли (преимущественно в затылочных и височных областях), давящие ощущения на глаза, тошноту при головной боли, шум в ушах. Также в отношении этого синдрома следует отнести любые неприятные ощущения, связанные с головой.
• Вестибуло-координаторные нарушения. Включают в себя головокружение, забрасывания при ходьбе, чувство неустойчивости при смене положения тела, размытость зрения при резких движениях.
• Астено-невротический синдром. Включает в себя перепады настроения, стабильно низкое настроение, плаксивость, чувство переживания. При выраженных изменениях следует дифференцировать с более серьезными психиатрическими заболеваниями.
• Диссомнический синдром, включающий любые нарушения сна (в том числе, чуткий сон, «бессонницу» и т.п.).
• Когнитивные нарушения. Объединяют нарушения памяти, снижение концентрации внимания, рассеянность и т.д. При выраженности нарушений и отсутствию других симптомов следует исключать деменцию различной этиологии (в том числе, ).

Дисциркуляторная энцефалопатия 1, 2 и 3 степени (описание)

Также, помимо синдромальной классификации, существует градация по степени энцефалопатии. Так, выделяют три степени. Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени означает самые начальные, преходящие изменения функций головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени указывает на стойкие нарушения, которые, впрочем, влияют лишь на качество жизни, обычно не приводя к грубому снижению трудоспособности и самообслуживанию. Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени означает стойкие грубые нарушения, зачастую приводящие к инвалидизациии человека.

Согласно статистическим данным диагноз дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени является одним из самых частых неврологических диагнозов.

Видеоматериал автора

Диагностика

Диагностировать заболевание может лишь врач-невролог. Для постановки диагноза требуется наличие при осмотре неврологического статуса оживления рефлексов, наличия , патологических рефлексов, изменений при выполнении , признаков нарушения вестибулярного аппарата. Также следует обратить внимание на наличие нистагма, отклонения языка в сторону от средней линии и некоторых других специфических признаков, говорящих о страдании коры головного мозга и снижении её тормозного влияния на спинной мозг и рефлекторную сферу.

Лишь в дополнение к неврологическому осмотру служат дополнительные методы исследования – , и прочие. По реоэнцефалографии можно выявить нарушения тонуса сосудов, асимметрию кровотока. МР-признаки энцефалопатии включают в себя наличие кальцинатов (атеросклеротических бляшек), гидроцефалии, рассеянных сосудистых гиподенсивных включений. Обычно МР-признаки выявляются при наличии дисциркуляторной энцефалопатии 2 или 3 степени.

Лечение

Лечение должно быть комплексным. Основным фактором успешной терапии служит нормализация причин, вызвавших развитие заболевания. Необходима нормализация артериального давления, стабилизация обмена липидов. Стандарты лечения дисциркуляторной энцефалопатии также включают в себя использование препаратов, нормализующих метаболизм клеток головного мозга и сосудистый тонус. К препаратам данной группы относят , сермион.

Выбор остальных лекарственных средств зависит от наличия и выраженности тех или иных синдромов:

• При выраженном цефалгическом синдроме и имеющейся гидроцефалии прибегают к специфическим диуретикам (диакарб, глицериновая смесь), венотоникам (детралекс, флебодиа).
• Вестибуло-координаторные нарушения следует устранять препаратами, нормализующими кровоток в вестибулярных структурах (мозжечок, внутреннее ухо). Наиболее часто используется бетагистин ( , вестибо, тагиста), винпоцетин ().
• Астено-невротический синдром, а также нарушения сна устраняют назначением легких седативных средств (глицин, тенотен и т.д.). При выраженных проявлениях прибегают к назначению антидепрессантов. Следует также придерживаться правильной гигиены сна, нормализации режима труд-отдых, ограничению психоэмоциональной нагрузки.
• При когнитивных нарушениях используют ноотропные препараты. Наиболее часто используются препараты пирацетама, в том числе в комплексе с сосудистым компонентом (фезам), а также более современные препараты такие как фенотропил, пантогам. При имеющихся тяжелых сопутствующих заболеваниях следует отдать предпочтения безопасным препаратам на растительной основе (например, танакан).

Лечение народными средствами при дисциркуляторной энцефалопатии обычно не оправдывает себя, хотя и может привести к субъективному улучшению самочувствия. Особенно это касается пациентов, недоверчиво относящихся к приему лекарственных препаратов. В запущенных случаях следует ориентировать таких пациентов хотя бы на прием постоянной гипотензивной терапии, а при лечении использовать парентеральные методы лечения, которые, по мнению таких пациентов, оказывают более хороший эффект, нежели таблетированные формы лекарственных препаратов.

Профилактика

Методов профилактики заболевания не так много, но при этом без профилактики не обойдется и стандартное лечение. Для предотвращения развития дисциркуляторной энцефалопатии, а также уменьшению её проявлений следует постоянно контролировать уровень артериального давления, содержание холестерина и его фракций. Также следует избегать психоэмоциональных перегрузок.

При имеющейся дисциркуляторной энцефалопатии следует также регулярно (1-2 раза в год) проходить полноценный курс вазоактивной, нейропротективной, ноотропной терапии в условиях дневного или круглосуточного стационара для предотвращения прогрессирования заболевания. Будьте здоровы!

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения - медленно прогрессирующая дисфункция мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения.

Синонимы: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга, медленно прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения, хроническая ишемическая болезнь мозга, цереброваскулярная недостаточность, сосудистая энцефалопатия, атеросклеротическая энцефалопатия, гипертоническая энцефалопатия, атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) паркинсонизм, сосудистая (поздняя) эпилепсия, сосудистая деменция.

Наиболее широко из вышеперечисленных синонимов в отечественную неврологическую практику вошёл термин «дисциркуляторная энцефалопатия» , сохраняющий своё значение и на сегодняшний день.

Коды по МКБ-10. Цереброваскулярные заболевания кодируют по МКБ-10 в рубриках 160-169. Понятие «хроническая недостаточность мозгового кровообращения» в МКБ-10 отсутствует. Кодировать дисциркуляторную энцефалопатию (хроническую недостаточность мозгового кровообращения) можно в рубрике 167. Другие цереброваскулярные заболевания: 167.3. Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера) и 167.8. Другие уточнённые цереброваскулярные заболевания, подрубрика «Ишемия мозга (хроническая)». Остальные коды из этой рубрики отражают либо только наличие патологии сосудов без клинических проявлений (аневризма сосуда без разрыва, церебральный атеросклероз, болезнь Мойамойа и др.), либо развитие острой патологии (гипертензионная энцефалопатия) .

Рубрики 165-166 (по МКБ-10) "Окклюзии или стеноз прецеребральных (церебральных) артерий, не приводящие к инфаркту мозга" используют для кодирования больных с бессимптомным течением этой патологии.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В силу отмеченных сложностей и разночтений в определении хронической ишемии головного мозга, неоднозначности трактовки жалоб, неспецифичности как клинических проявлений, так и изменений, выявляемых при МРТ, отсутствуют адекватные данные о распространённости хронической недостаточности мозгового кровообращения.

В какой-то мере судить о частоте хронических форм цереброваскулярных заболеваний можно, основываясь на эпидемиологических показателях распространённости инсульта, поскольку острое нарушение мозгового кровообращения, как правило, развивается на подготовленном хронической ишемией фоне, и этот процесс продолжает нарастать в постинсультном периоде. В России ежегодно регистрируют 400 000-450 000 инсультов, в Москве - более 40 000 (Бойко А.Н. и др., 2004).

В то же время О.С. Левин (2006) , подчёркивая особую значимость когнитивных расстройств в диагностике дисциркуляторной энцефалопатии, предлагает ориентироваться на распространённость познавательных дисфункций, оценивая частоту хронической недостаточности мозгового кровообращения. Однако и эти данные не раскрывают истинную картину, так как регистрируют только сосудистую деменцию (5-22% среди пожилого населения) , не учитывая преддементные состояния.

ПРОФИЛАКТИКА

Ввиду единых факторов риска развития острой и хронической ишемии головного мозга профилактические рекомендации и мероприятия не отличаются от отражённых в разделе «Ишемический инсульт» (см. выше) .

СКРИНИНГ

Для выявления хронической недостаточности мозгового кровообращения целесообразно проводить если не массовое скрининг-обследование, то хотя бы обследование лиц, имеющих основные факторы риска (артериальную гипертензию, атеросклероз, сахарный диабет, заболевания сердца и периферических сосудов) .

Скрининг-обследование должно включать аускультацию сонных артерий, ультразвуковые исследования магистральных артерий головы, нейровизуализацию (МРТ) и нейропсихологическое тестирование. Считают, что хроническая недостаточность мозгового кровообращения присутствует у 80% пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы, причём стенозы нередко бывают до определённого момента бессимптомными, но они способны при этом вызывать гемодинамическую перестройку артерий на участке, расположенном дистальнее атеросклеротических стенозов (эшелонированное атеросклеротическое поражение мозга) , при водя к прогрессированию цереброваскулярной патологии.

ЭТИОЛОГИЯ

Причины как острых, так и хронических нарушений мозгового кровообращения едины. Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих 2 состояний.

К хронической недостаточности мозгового кровообращения могут привести и другие заболевания сердечно-сосудистой системы, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии) , нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты, особенно её дуги, которые могут не проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретённого процесса. Большую роль в развитии хронической недостаточности мозгового кровообращения в последнее время отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определённую роль в формировании хронической ишемии мозга могут играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Учитывать следует не только спондилогенное влияние, но и сдавление изменёнными соседними структурами (мышцами, фасциями, опухолями, аневризмами) . Неблагоприятно на мозговой кровоток влияет низкое АД, особенно у пожилых людей. У этой группы больных может развиваться поражение мелких артерий головы, связанное с сенильным артериосклерозом. Ещё одной причиной хронической недостаточности мозгового кровообращения у пожилых пациентов бывает церебральный амилоидоз - отложение амилоида в сосудах мозга, приводящее к дегенеративным изменениям стенки сосудов с возможным их разрывом.

Весьма часто хроническую недостаточность мозгового кровообращения выявляют у больных сахарным диабетом, у них развиваются не только микро-, но макроангиопатии различной локализации. К хронической сосудистой мозговой недостаточности могут приводить и другие патологические процессы: ревматизм и иные заболевания из группы коллагенозов, специфические и неспецифические васкулиты, заболевания крови и т.д. Однако в МКБ-10 эти состояния совершенно справедливо классифицируют в рубриках указанных нозологических форм, что определяет правильную тактику лечения.

Как правило, клинически выявляемая энцефалопатия бывает смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической недостаточности мозгового кровообращения всё остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.

Причины хронической недостаточности мозгового кровообращения

Основные:
атеросклероз;
артериальная гипертензия.

Дополнительные:
болезни сердца с признаками хронической недостаточности кровообращения;
нарушения сердечного ритма;
аномалии сосудов, наследственные ангиопатии;
венозная патология;
компрессия сосудов;
артериальная гипотензия;
церебральный амилоидоз;
сахарный диабет;
васкулиты;
заболевания крови.

ПАТОГЕНЕЗ

Указанные выше заболевания и патологические состояния приводят к развитию хронической гипоперфузии мозга, то есть к длительному недополучению мозгом основных метаболических субстратов (кислорода и глюкозы), доставляемых током крови. При медленном прогрессировании дисфункции мозга, развивающейся у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, патологические процессы разворачиваются прежде всего на уровне мелких мозговых артерий (церебральная микроангиопатия). Распространённое поражение мелких артерий вызывает диффузное двустороннее ишемическое поражение, в основном белого вещества, и множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга. Это приводит к нарушению нормальной работы мозга и развитию неспецифических клинических проявлений - энцефалопатии.

Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень кровоснабжения. Головной мозг, масса которого составляет 2,0-2,5% массы тела, потребляет 20% циркулирующей в организме крови. Величина мозгового кровотока в полушариях в среднем составляет 50 мл на 100 г/мин, Но в сером веществе она в 3-4 раза выше, чем в белом, а также существует относительная физиологическая гиперперфузия в передних отделах мозга. С возрастом величина мозгового кровотока снижается, исчезает и фронтальная гиперперфузия, что играет свою роль в развитии и нарастании хронической недостаточности мозгового кровообращения. В условиях покоя потребление мозгом кислорода составляет 4 мл на 100 г/мин, что соответствует 20% всего кислорода, поступающего в организм. Потребление глюкозы составляет 30 мкмоль на 100 г/мин.

В сосудистой системе мозга выделяют 3 структурно-функциональных уровня:

Магистральные артерии головы - сонные и позвоночные, несущие кровь к мозгу и регулирующие объём мозгового кровотока;

Поверхностные и перфорирующие артерии мозга, распределяющие кровь по различным регионам мозга;

Сосуды микроциркуляторного русла, обеспечивающие метаболические процессы.

При атеросклерозе изменения первоначально развиваются преимущественно в магистральных артериях головы и артериях поверхности мозга. При артериальной гипертензии страдают прежде всего перфорирующие интрацеребральные артерии, питающие глубинные отделы мозга. Со временем при обоих заболеваниях процесс распространяется на дистальные отделы артериальной системы и происходит вторичная перестройка сосудов микроциркуляторного русла. Клинические проявления хронической недостаточности мозгового кровообращения, отражающие ангиоэнцефалопатию, развиваются, когда процесс локализуется преимущественно на уровне микроциркуляторного русла и в мелких перфорирующих артериях.

В связи с этим мера профилактики развития хронической недостаточности мозгового кровообращения и её прогрессирования - адекватное лечение основного фонового заболевания или заболеваний.

Мозговой кровоток зависит от перфузионного давления (разницы между системным АД и венозным давлением на уровне субарахноидального пространства) и сопротивления мозговых сосудов. В норме благодаря механизму ауторегуляции мозговой кровоток остаётся стабильным, несмотря на колебания АД от 60 до 160 мм рт.ст. При поражении церебральных сосудов (липогиалиноз с развитием ареактивности сосудистой стенки) мозговой кровоток становится в большей степени зависимым от системной гемодинамики.

При длительно существующей артериальной гипертензии отмечают смещение верхней границы систолического давления, при котором мозговой кровоток остаётся всё ещё стабильным и довольно долго не происходит нарушений ауторегуляции.

Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом повышением сосудистого сопротивления, что в свою очередь при водит к увеличению нагрузки на сердце. Предполагают, что адекватный уровень мозгового кровотока возможен до тех пор, пока не про изойдут выраженные изменения мелких внутримозговых сосудов с формированием лакунарного состояния, свойственного артериальной гипертензии. Следовательно, существует определённый запас времени, когда своевременное лечение артериальной гипертензии может предотвратить образование необратимых изменений в сосудах и мозге или уменьшить степень их выраженности.

Если в основе хронической недостаточности мозгового кровообращения лежит только артериальная гипертензия, то правомерно употребление термина «гипертоническая энцефалопатия» . Тяжёлые гипертонические кризы - всегда срыв ауторегуляции с развитием острой гипертонической энцефалопатии, всякий раз усугубляющей явления хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Известна определённая последовательность атеросклеротического поражения сосудов: сначала процесс локализуется в аорте, затем в коронарных сосудах сердца, далее в сосудах мозга и позже - в конечностях. Атеросклеротическое поражение сосудов мозга бывает, как правило, множественным, локализуясь в экстра- и интракраниальных отделах сонных и позвоночных артерий, а также в артериях, формирующих виллизиев круг, и его ветвях.

Многочисленными исследованиями показано, что гемодинамически значимые стенозы развиваются при сужении просвета магистральных артерий головы на 70-75%. Но мозговой кровоток зависит не только от выраженности стеноза, но и ОТ состояния коллатерального кровообращения, способности мозговых сосудов изменять свой диаметр. Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют существовать бессимптомным стенозам без клинических проявлений. Однако даже при гемодинамически незначимом стенозе будет практически обязательно развиваться хроническая недостаточность мозгового кровообращения. Для атеросклеротического процесса в сосудах головного мозга характерны не только локальные изменения в виде бляшек, но и гемодинамическая перестройка артерий на участке, локализованном дистальнее стеноза или окклюзии.

Большое значение имеет и структура бляшек. Так называемые нестабильные бляшки приводят к развитию артерио-артериальных эмболий и острых нарушений мозгового кровообращения, чаще по типу транзиторных ишемических атак.

Кровоизлияние в такую бляшку сопровождается быстрым увеличением её объёма С нарастанием степени стеноза и усугублением признаков хронической недостаточности мозгового кровообращения.

При поражении магистральных артерий головы мозговой кровоток становится очень зависимым от системных гемодинамических процессов. Особенно чувствительны такие пациенты к артериальной гипотензии, способной привести к падению перфузионного давления и нарастанию ишемических расстройств в головном мозге.

В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической недостаточности мозгового кровообращения. в их основу положены морфологические признаки - характер повреждения и преимущественная локализация.

При диффузном двустороннем поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефалопатический, или субкортикальный бисвангеровский, вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй - лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов. Однако на практике нередко встречают смешанные варианты. На фоне диффузного поражения белого вещества обнаруживают множественные мелкие инфаркты и кисты, в развитии которых, помимо ишемии, важную роль могут играть повторные эпизоды церебральных гипертонических кризов. При гипертонической ангиоэнцефалопатии лакуны бывают расположены в белом веществе лобной и теменной долей, скорлупе, мосту, таламусе, хвостатом ядре.

Лакунарный вариант чаще всего обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики - артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертензивная терапия, снижение сердечного выброса, например, при пароксизмальных нарушениях сердечного ритма. Имеют также значение упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая артериальная гипотензия вследствие вегетативно- сосудистой недостаточности. При этом даже незначительное снижение АД может приводить к ишемии в концевых зонах смежного кровоснабжения.

Указанные зоны нередко бывают клинически «немыми» даже при развитии инфарктов, что приводит к формированию мультиинфарктного состояния. В условиях хронической гипоперфузии - основного патогенетического звена хронической недостаточности мозгового кровообращения - механизмы компенсации могут истощаться, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате сначала развиваются функциональные расстройства, а затем и необратимое морфологическое повреждение. При хронической гипоперфузии мозга выявляют замедление мозгового кровотока, уменьшение содержания кислорода и глюкозы в крови (энергетический голод) , оксидантный стресс, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лактат-ацидоз, гиперосмолярность, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризацию клеточных мембран, активацию микроглии, начинающей синтезировать нейротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к гибели клеток. У больных с церебральной микроангиопатией нередко выявляют и гранулярную атрофию корковых отделов.

Мультифокальное патологическое состояние мозга с преимущественным поражением глубинных отделов приводит к нарушению связей между корковыми и подкорковыми структурами и формированию так называемых синдромов разобщения. Снижение мозгового кровотока облигатно сочетается с гипоксией и приводит к развитию энергетического дефицита и оксидантного стресса - универсального патологического процесса, одного из основных механизмов повреждения клеток при ишемии мозга. Развитие оксидантного стресса возможно в условиях как недостаточности, так и избыточности кислорода. Ишемия оказывает повреждающее воздействие на антиоксидантную систему, приводя к патологическому пути утилизации кислорода - образованию его активных форм в результате развития цитотоксической (биоэнергетической) гипоксии. Высвободившиеся свободные радикалы опосредуют повреждение клеточных мембран и митохондриальную дисфункцию.

Острые и хронические формы ишемического нарушения мозгового кровообращения могут переходить одна в другую. Ишемический инсульт, как правило, развивается на уже изменённом фоне. У больных выявляют морфофункциональные, гистохимические, иммунологические изменения, обусловленные предшествующим дисциркуляторным процессом (в основном атеросклеротической или гипертонической ангиоэнцефалопатией) , признаки которого значительно нарастают в постинсультном периоде. Острый ишемический процесс в свою очередь запускает каскад реакций, часть из которых завершается в остром периоде, а часть сохраняется на неопределённый срок и способствует возникновению новых патологических состояний, приводящих к нарастанию признаков хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Патофизиологические процессы в постинсультном периоде проявляются дальнейшим повреждением гематоэнцефалического барьера, микроциркуляторными нарушениями, изменением иммунореактивности, истощением системы антиоксидантной защиты, прогрессированием эндотелиальной дисфункции, истощением антикоагулянтных резервов сосудистой стенки, вторичными метаболическими расстройствами, нарушением компенсаторных механизмов. Происходит кистозная и кистозно-глиозная трансформация повреждённых участков мозга, отграничивающая их от морфологически не повреждённых тканей. Однако на ультраструктурном уровне вокруг некротизированных клеток могут сохраняться клетки с апоптозоподобными реакциями, запущенными в остром периоде инсульта. Всё это при водит к усугублению хронической ишемии мозга, возникающей до инсульта.

Прогрессирование же цереброваскулярной недостаточности становится фактором риска развития повторного инсульта и сосудистых когнитивных расстройств вплоть до деменции.

Постинсультный период характеризуется нарастанием патологии сердечнососудистой системы и нарушениями не только церебральной, но и общей гемодинамики.

В резидуальном периоде ишемического инсульта отмечают истощение антиагрегационного потенциала сосудистой стенки, приводящее к тромбообразованию, нарастанию степени выраженности атеросклероза и прогрессированию недостаточности кровоснабжения мозга. Особое значение этот процесс имеет у пожилых больных. В этой возрастной группе, независимо от предшествующего инсульта, отмечают активизацию системы свёртывания крови, функциональную недостаточность противосвёртывающих механизмов, ухудшение реологических свойств крови, расстройства системной и локальной гемодинамики. Процесс старения нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой системы приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения, а также к развитию или нарастанию гипоксии мозга, в свою очередь способствующей дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции.

Однако улучшение мозгового кровотока, ликвидация гипоксии, оптимизация метаболизма могут уменьшить выраженность нарушения функций и способствовать сохранению мозговой ткани. В связи с этим весьма актуальны своевременная диагностика хронической недостаточности мозгового кровообращения и адекватное лечение.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основными клиническими проявлениями хронической недостаточности мозгового кровообращения бывают нарушения в эмоциональной сфере, полиморфные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, постепенно приводящие к дезадаптации больных. Клинические особенности хронической ишемии мозга - прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность.

В отечественной неврологии довольно долго к хронической недостаточности мозгового кровообращения наряду с дисциркуляторной энцефалопатией относили и начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения. в настоящее время считают необоснованным выделение такого синдрома, как «начальные про явления недостаточности кровоснабжения мозга» , учитывая неспецифичность предъявляемых жалоб астенического характера и частую гипердиагностику сосудистого гене за этих проявлений. Наличие головной боли, головокружения (несистемного характера) , снижения памяти, нарушения сна, шума в голове, звона в ушах, нечёткости зрения, общей слабости, повышенной утомляемости, снижения работоспособности и эмоциональной лабильности кроме хронической недостаточности мозгового кровообращения может свидетельствовать о других заболеваниях и состояниях. Кроме того, эти субъективные ощущения иногда просто информируют организм об усталости. При подтверждении же сосудистого генеза астенического синдрома с помощью дополнительных методов исследования и выявлении очаговой неврологической симптоматики устанавливают диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия» .

Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (память, внимание), и степенью выраженности хронической недостаточности мозгового кровообращения: чем больше страдают когнитивные (познавательные) функции, тем меньше жалоб. Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса.

Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в последнее время пр из наны когнитивные нарушения, выявляемые уже в 1 стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (эмоциональная лабильность, инертность, отсутствие эмоциональной реакции, потеря интересов) , разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, так и простых рефлекторных движений) .

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторную энцефалопатию принято делить на 3 стадии.

При 1 стадии вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, недостаточности конвергенции, негрубых рефлексов орального автоматизма. Возможны лёгкие изменения походки (уменьшение длины шага, замедленность ходьбы), снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб. Нередко отмечают эмоционально-личностные нарушения (раздражительность, эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивные черты) .

Уже в этой стадии возникают лёгкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: замедление и инертность интеллектуальной деятельности, истощаемость, колебание внимания, уменьшение объёма оперативной памяти.

Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учёта времени выполнения. Жизнедеятельность пациентов не ограничена.

II стадия характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием негрубо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляют отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псевдобульбарный синдром, атаксию, дисфункцию ЧН по центральному типу (прозо- и глоссопарез) . Жалобы становятся менее выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства.

Когнитивная дисфункция нарастает до степени умеренной, нейродинамические нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковый синдром) . Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия.

Нарушается выполнение заданий, не ограниченных рамками времени, но сохраняется способность к компенсации (сохранены узнавание и возможность использования подсказок) . В этой стадии могут появляться признаки снижения профессиональной и социальной адаптации.

III стадия про является наличием нескольких неврологических синдромов. Развиваются грубые нарушения ходьбы и равновесия с частыми падениями, выраженные мозжечковые расстройства, паркинсонический синдром, недержание мочи. Снижается критика к своему состоянию, вследствие чего уменьшается количество жалоб. Могут появляться выраженные личностные и поведенческие расстройства в виде расторможенности, эксплозивности, психотических расстройств, апатико-абулического синдрома. К нейродинамическому и дизрегуляторному когнитивным синдромам при соединяются операциональные нарушения (дефекты памяти, речи, праксиса, мышления, зрительно-пространственной функции) . Когнитивные расстройства часто достигают уровня деменции, когда дезадаптация проявляется не только в социальной и профессиональной деятельности, но и в повседневной жизни. Больные нетрудоспособны, в части случаев постепенно утрачивают способность обслуживать себя.

Неврологические синдромы при дисциркуляторной энцефалопатии

Наиболее часто при хронической недостаточности мозгового кровообращения выявляют вестибуломозжечковый, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, психоорганический синдромы, а также их сочетания. Иногда отдельно выделяют цефалгический синдром. В основе всех синдромов, свойственных дисциркуляторной энцефалопатии, лежит разобщение связей вследствие диффузного аноксически-ишемического повреждения белого вещества.

При вестибуломозжечковом (или вестибулоатактическом) синдроме субъективные жалобы на головокружение и неустойчивость при ходьбе сочетаются с нистагмом и координаторными нарушениями. Расстройства могут быть обусловлены как мозжечково-стволовой дисфункцией вследствие недостаточности кровообращения в вертебробазилярной системе, так и разобщением лобностволовых путей при диффузном поражении белого вещества больших полушарий мозга из-за нарушения мозгового кровотока в системе внутренней сонной артерии.

Возможна также ишемическая невропатия преддверно-улиткового нерва. Таким образом, атаксия при данном синдроме может быть 3 типов: мозжечковая, вестибулярная, лобная. Последнюю ещё называют апраксией ходьбы, когда пациент утрачивает навыки локомоции при отсутствии парезов, координаторных, вестибулярных нарушений, чувствительных расстройств.

Пирамидный синдром при дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется высокими сухожильными и положительными патологическими рефлексами, нередко асимметричными. Парезы выражены нерезко либо отсутствуют. Их наличие указывает на перенесённый ранее инсульт.

Паркинсонический синдром в рамках дисциркуляторной энцефалопатии представлен замедленными движениями, гипомимией, негрубой мышечной ригидностью, чаще в ногах, с феноменом «противодействия» , когда сопротивление мышц непроизвольно нарастает при совершении пассивных движений. Тремор, как правило, отсутствует. Нарушения походки характеризуются замедлением скорости ходьбы, уменьшением величины шага (микробазия), «скользящим» , шаркающим шагом, мелким и быстрым топтанием на месте (перед началом ходьбы и при поворотах) . Затруднения при поворотах во время ходьбы проявляются не только топтанием на месте, но и поворачиванием всем корпусом с нарушением сохранения равновесия, что может сопровождаться падением. Падения у этих больных происходят при явлениях пропульсии, ретропульсии, латеропульсии и также могут предшествовать ходьбе из-за нарушения инициации локомоции (симптом «прилипших ног») . Если перед больным оказывается препятствие (узкая дверь, узкий проход) , центр тяжести смещается вперёд, в направлении движения, а ноги топчутся на месте, что может обусловить падение.

Возникновение сосудистого паркинсонического синдрома при хронической недостаточности мозгового кровообращения обусловлено поражением не подкорковых ганглиев, а корково-стриарных и корково-стволовых связей, поэтому лечение препаратами, содержащими леводопу, не приносит существенного улучшения этому контингенту больных.

Следует подчеркнуть, что при хронической недостаточности мозгового кровообращения двигательные нарушения про являются прежде всего расстройствами ходьбы и равновесия. Генез этих нарушений сочетанный, обусловленный поражением пирамидных, экстрапирамидных и мозжечковых систем. Не последнее место отводят и нарушению функционирования сложных систем двигательного контроля, обеспечивающегося лобной корой и её связями с подкорковыми и стволовыми структурами. При поражении двигательного контроля развиваются синдромы дисбазии и астазии (подкорковые, лобные, лобно-подкорковые) , иначе их можно назвать апраксией ходьбы и удержания вертикальной позы. Указанные синдромы сопровождаются частыми эпизодами внезапного падения (см. главу 23 «Нарушения ходьбы») .

Псевдобульбарный синдром, морфологическую основу которого составляет двустороннее поражение корково-нуклеарных путей, возникает при хронической недостаточности мозгового кровообращения весьма часто. Про явления его при дисциркуляторной энцефалопатии не отличаются от таковых при другой этиологии: возникают и постепенно нарастают дизартрия, дисфагия, дисфония, эпизоды насильственного плача или смеха и рефлексы орального автоматизма. Глоточный и нёбный рефлексы сохранены и даже высокие; язык без атрофических изменений и фибриллярных подёргиваний, что позволяет дифференцировать псевдобульбарный синдром от бульбарного, обусловленного поражением продолговатого мозга и/или выходящих из него ЧН и клинически проявляющегося той же триадой симптомов (дизартрия, дисфагия, дисфония) .

Психоорганический (психопатологический) синдром может проявляться эмоционально-аффективными расстройствами (астенодепрессивными, тревожнодепрессивными) , когнитивными (познавательными) нарушениями - от лёгких мнестических и интеллектуальных расстройств до различных степеней деменции (см. главу «Нарушение когнитивных функций») .

Выраженность цефалгического синдрома по мере прогрессирования заболевания уменьшается. Среди механизмов формирования цефалгии у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения можно рассматривать миофасциальный синдром на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника, а также головную боль напряжения (ГБН) - вариант психалгии, нередко возникающей на фоне депрессии.

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики хронической недостаточности мозгового кровообращения необходимо установить связь между клиническими проявлениями и патологией церебральных сосудов. Для прав ильной трактовки выявленных изменений весьма важны тщательный сбор анамнеза с оценкой предшествующего течения заболевания и динамическое наблюдение за больными. Следует иметь в виду обратную зависимость между выраженностью жалоб и неврологической симптоматикой и параллельность клинических и параклинических признаков при прогрессировании сосудистой церебральной недостаточности.

Целесообразно использование клинических тестов и шкал с учётом наиболее распространённых при данной патологии клинических проявлений (оценка равновесия и ходьбы, выявление эмоционально-личностных расстройств, проведение нейропсихологического тестирования) .

Анамнез

При сборе анамнеза у больных, страдающих теми или иными сосудистыми заболеваниями, следует обращать внимание на прогрессирование когнитивных расстройств, эмоционально-личностных изменений, очаговой неврологической симптоматики с постепенным формированием развёрнутых синдромов. Выявление этих данных у больных, подверженных риску развития нарушения мозгового кровообращения или уже перенёсших инсульт и транзиторные ишемические атаки, с большой долей вероятности позволяет заподозрить хроническую недостаточность мозгового кровообращения, особенно у лиц пожилого возраста.

Из анамнеза важно отметить наличие ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, стенокардии, атеросклероза периферических артерий конечностей, артериальной гипертензии с поражением органов-мишеней (сердца, почек, мозга, сетчатки) , изменений клапанного аппарата сердечных камер, нарушений сердечного ритма, сахарного диабета и других заболеваний, указанных в разделе «Этиология» .

Физикальное обследование

Проведение физикального обследования позволяет выявить патологию сердечно-сосудистой системы. Необходимо определять сохранность и симметричность пульсации на магистральных и периферических сосудах конечностей и головы, а также частоту и ритмичность пульсовых колебаний. Измерять АД следует на всех 4 конечностях. Обязательно следует аускультировать сердце и брюшную аорту, чтобы выявить шумы и нарушения сердечного ритма, а также магистральные артерии головы (сосуды шеи), что позволяет определить над этими сосудами шум, свидетельствующий о наличии стенозирующего процесса.

Атеросклеротические стенозы развиваются обычно в начальных отрезках внутре нней сонной артерии и в области бифуркации общей сонной артерии. Такая локализация стенозов позволяет услышать систолический шум при аускультации сосудов шеи. При наличии шума над сосудом больного нужно направить его на дуплексное сканирование магистральных артерий головы.

Лабораторные исследования

Основное направление лабораторных исследований - уточнение причин развития хронической недостаточности мозгового кровообращения и её патогенетических механизмов. Исследуют клинический анализ крови с отражением содержания тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов с развёрнутой лейкоцитарной формулой. Изучают реологические свойства крови, липидный спектр, систему свёртывания крови, содержание глюкозы в крови. При необходимости проводят дополнительные анализы, чтобы исключить специфический васкулит и др.

Инструментальные исследования

Задача инструментальных методов - уточнить уровень и степень поражения сосудов и вещества мозга, а также выявить фоновые заболевания. Решают эти задачи с помощью повторных записей ЭКГ, проведения офтальмоскопии, эхокардиографии (по показаниям) , спондилографии шейного отдела (при подозрении на патологию в вертебробазилярной системе), ультразвуковых методов исследования (УЗДГ магистральных артерий головы, дуплексное и триплексное сканирование экстра - и интракраниальных сосудов) .

Структурную оценку вещества мозга и ликворных путей проводят с помощью визуализирующих методов исследования (МРТ) . Для выявления редких этиологических факторов проводят неинвазивную ангиографию, позволяющую выявить аномалии сосудов, а также определить состояние коллатерального кровообращения.

Важное место отводят ультразвуковым методам исследования, позволяющим выявлять как нарушения мозгового кровотока, так и структурные изменения сосудистой стенки, которые бывают причиной стенозов. Стенозы принято делить на гемодинамически значимые и незначимые. Если дистальнее стенотического процесса возникает снижение перфузионного давления, это свидетельствует о критическом или гемодинамически значимом сужении сосуда, развивающемся при уменьшении просвета артерии на 70-75%. При наличии нестабильных бляшек, которые нередко обнаруживают при сопутствующем сахарном диабете, гемодинамически значимым будет перекрытие просвета сосуда менее чем на 70%.

Обусловлено это тем, что при нестабильной бляшке возможно развитие артериоартериальных эмболий и кровоизлияний в бляшку с увеличением её объёма и нарастанием степени стеноза.

Больных с подобными бляшками, как и с гемодинамически значимыми стенозами, следует направлять на консультацию к ангиохирургу для решения вопроса об оперативном восстановлении кровотока по магистральным артериям головы.

Не следует забывать о бессимптомных ишемических нарушениях мозгового кровообращения, выявляемых только при применении дополнительных методов обследования у пациентов без наличия жалоб и клинических проявлений. Эта форма хронической недостаточности мозгового кровообращения характеризуется атеросклеротическим поражением магистральных артерий головы (с бляшками, стенозами) , «немыми» инфарктами мозга, диффузным или лакунарным изменением белого вещества мозга и атрофией мозговой ткани у лиц с поражением сосудов.

Считают, что хроническая недостаточность мозгового кровообращения существует у 80% пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы. Очевидно, этот показатель может достичь и абсолютной величины, если для выявления признаков хронической ишемии мозга проводить адекватное клинико-инструментальное обследование.

Учитывая, что при хронической недостаточности мозгового кровообращения прежде всего страдает белое вещество мозга, предпочтение отдают МРТ, а не КТ При МРТ У больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения выявляют диффузные изменения белого вещества, церебральную атрофию, очаговые изменения головного мозга.

На МР-томограммах визуализируются явления перивентрикулярного лейкоареоза (разрежение, снижение плотности ткани), отражающего ишемию белого вещества мозга; внутренняя и наружная гидроцефалия (расширение желудочков и субарахноидального пространства), обусловленная атрофией мозговой ткани. Могут быть выявлены мелкие кисты (лакуны), крупные кисты, как и глиоз, свидетельствующие о ранее перенесённых инфарктах мозга, в том числе и клинически «немых» .

Следует отметить, что все перечислеНflые признаки не считаются специфичными; диагностировать дисциркуляторную энцефалопатию только по данным визуализирующих методов обследования некорректно.

Дифференциальная диагностика

Вышеотмеченные жалобы, свойственные начальным стадиям хронической недостаточности мозгового кровообращения, могут также возникать при онкологических процессах, разнообразных соматических заболеваниях, быть отражением продромального периода или астенического «хвоста» инфекционных болезней, входить в симптомокомплекс пограничных психических расстройств (неврозы, психопатии) или эндогенных психических процессов (шизофрении, депрессии) .

Признаки энцефалопатии в виде диффузного многоочагового поражения головного мозга также считают неспецифичными. Энцефалопатии принято определять по основному этиопатогенетическому признаку (постгипоксическая, посттравматическая, токсическая, инфекционно-аллергическая, паранеопластическая, дисметаболическая и др) . Дисциркуляторную энцефалопатию чаще всего приходится дифференцировать от дисметаболических, в том числе и дегенеративных процессов.

Дисметаболическая энцефалопатия, обусловленная расстройствами метаболизма мозга, может быть как первичной, возникающей в результате врождённого или приобретённого дефекта обмена в нейронах (лейкодистрофия, дегенеративные процессы и др.) , так и вторичной, когда расстройства метаболизма мозга развиваются на фоне экстра церебрального процесса. Выделяют следующие варианты вторичной метаболической (или дисметаболической) энцефалопатии: печёночную, почечную, респираторную, диабетическую, энцефалопатию при тяжёлой полиорганной недостаточности.

Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика дисциркуляторной энцефалопатии с различными нейродегенеративными заболеваниями, при которых, как правило, присутствуют когнитивные расстройства и те или иные очаговые неврологические проявления. К таким заболеваниям относят мультисистемную атрофию, прогрессирующий надъядерный паралич, кортико-базальную дегенерацию, болезнь Паркинсона, болезнь диффузных телец Леви, лобно-височную деменцию, болезнь Альцгеймера. Дифференцировка между болезнью Альцгеймера и дисциркуляторной энцефалопатией бывает далеко не простой задачей: нередко дисциркуляторная энцефалопатия инициирует субклинически протекающую болезнь Альцгеймера. Более чем в 20% случаев деменция у пожилых людей бывает смешанного типа (сосудисто-дегенеративного) .

Дисциркуляторную энцефалопатию приходится дифференцировать от таких нозологических форм, как опухоль головного мозга (первичная или метастатическая), нормотензивная гидроцефалия, проявляющаяся атаксией, когнитивные расстройства, нарушение контроля над тазовыми функциями, идиопатическая дисбазия с нарушением программного обеспечения ходьбы и устойчивости.

Следует иметь в виду наличие псевдодеменции (синдром слабоумия исчезает на фоне лечения основного заболевания) . Как правило, такой термин при меняют по отношению к больным с тяжёлой эндогенной депрессией, когда не только ухудшается настроение, но и ослабевает двигательная и интеллектуальная деятельность.

Именно этот факт дал основание включить в диагностику деменции временной фактор (сохранение симптомов более 6 мес), так как симптомы депрессии к этому времени купируются. Вероятно, этот термин можно применять и при других заболеваниях с обратимыми когнитивными расстройствами, в частности, при вторичной дисметаболической энцефалопатии.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Цель лечения хронической недостаточности мозгового кровообращения - стабилизация, приостановление разрушительного процесса ишемизации мозга, замедление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика как первичного, так и повторного инсульта, терапия основных фоновых заболеваний и сопутствующих соматических процессов.

Обязательным считают лечение остро возникшего (или обострения) хронического соматического заболевания, так как на этом фоне значительно нарастают явления хронической недостаточности мозгового кровообращения. Они в сочетании с дисметаболической и гипоксической энцефалопатией начинают доминировать в клинической картине, приводя к неправильной диагностике, непрофильной госпитализации и неадекватному лечению.

Показания к госпитализации

Хроническую недостаточность мозгового кровообращения не считают показанием к госпитализации, если её течение не осложнилось развитием инсульта или тяжёлой соматической патологией. Более того, госпитализация больных с когнитивными расстройствами, изъятие их из привычной обстановки может только ухудшить течение заболевания. Лечение больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения возложено на амбулаторно-поликлиническую службу; если цереброваскулярное заболевание достигло III стадии дисциркуляторной энцефалопатии, необходимо осуществление патронажа на дому.

Медикаментозное лечение

Выбор медикаментозных препаратов обусловлен основными направлениями терапии, отмеченными выше.

Основными в лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения считают 2 направления базовой терапии - нормализацию перфузии мозга путём воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы (системный, регионарный, микроциркуляторный) и влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба эти направления, оптимизируя мозговой кровоток, одновременно выполняют и нейропротективную функцию.

Базовая этиопатогенетическая терапия, воздействующая на основной патологический процесс, подразумевает в первую очередь адекватное лечение артериальной гипертензии и атеросклероза.

Гипотензивная терапия

Большую роль в предупреждении и стабилизации проявлений хронической недостаточности мозгового кровообращения отводят поддержанию адекватного АД.

В литературе есть сведения о положительном влиянии нормализации АД на возобновление адекватного ответа сосудистой стенки на газовый состав крови, гипер- и гипокапнию (метаболическая регуляция сосудов), что сказывается на оптимизации мозгового кровотока. Удержание АД на уровне 150-140/80 мм рт.ст. предупреждает нарастание психических и двигательных расстройств у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения. в последние годы показано, что антигипертензивные средства обладают нейропротективным свойством, то есть защищают сохранившиеся нейроны от вторичного дегенеративного повреждения после перенесённого инсульта и/или при хронической ишемии мозга. Кроме того, адекватная гипотензивная терапия позволяет предотвратить развитие первичных и повторных острых нарушений мозгового кровообращения, фоном для которых нередко становится хроническая недостаточность мозгового кровообращения.

Очень важно раннее начало гипотензивной терапии, до развития выраженного «лакунарного состояния», определяющего разобщение церебральных структур и развитие основных неврологических синдромов дисциркуляторной энцефалопатии.

При назначении гипотензивной терапии следует избегать резких колебаний АД, так как при развитии хронической недостаточности мозгового кровообращения снижаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, который уже в большей степени будет зависеть от системной гемодинамики. При этом кривая ауторегуляции будет сдвигаться в сторону более высокого систолического АД, а артериальная гипотензия < 110 мм рт.ст. - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.

В настоящее время разработано и внедрено в клиническую практику большое количество антигипертензивных препаратов, позволяющих обеспечить контроль АД, из разных фармакологических групп. Однако полученные данные о важной роли ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в развитии сердечнососудистых заболеваний, а также о связи содержания ангиотензина II в ЦНС с объёмом ишемии мозговой ткани позволяют на сегодняшний день в лечении артериальной гипертензии у больных с цереброваскулярной патологией отдать предпочтение препаратам, влияющим на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. К ним относят 2 фармакологические группы - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина П.

Как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, так и антагонисты рецепторов ангиотензина II оказывают не только антигипертензивное, но и органопротективное действие, защищая все органы-мишени, страдающие при артериальной гипертензии, в том числе и головной мозг. В исследованиях PROGRESS (назначение ингибитора ангиотензинпревращающего фермента периндоприла) , MOSES и OSCAR (применение антагониста рецепторов ангиотензина II эпросартана) доказана церебропротективная роль антигипертензивной терапии. Особенно следует подчеркнуть улучшение когнитивных функций на фоне приёма этих препаратов, учитывая, что когнитивные расстройства в той или иной степени присутствуют у всех пациентов с хронической недостаточностью мозгового кровообращения и бывают доминирующими и наиболее драматичными инвалидизирующими факторами при тяжёлых стадиях дисциркуляторной энцефалопатии.

По данным литературы, не исключено влияние антагонистов рецепторов ангиотензина II на дегенеративные процессы, происходящие в мозге, в частности, при болезни Альцгеймера, что значительно расширяет нейропротективную роль этих препаратов. Известно, что в последнее время большинство видов деменции, особенно в пожилом возрасте, рассматривают как сочетанные сосудисто-дегенеративные когнитивные расстройства. Следует также отметить предполагаемое антидепрессивное действие антагонистов рецепторов ангиотензина II , что имеет огромное значение в терапии больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, у которых нередко развиваются аффективные расстройства.

Кроме того, весьма важно, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента показаны пациентам с признаками сердечной недостаточности, нефротическими осложнениями сахарного диабета, а антагонисты рецепторов ангиотензина II способны оказывать ангиопротективный, кардиопротективный, а также ренопротективный эффекты.

Антигипертензивная эффективность указанных групп препаратов возрастает при комбинации их с другими гипотензивными средствами, чаще с диуретиками (гидрохлортиазидом, индапамидом) . Особенно показано добавление диуретиков при лечении пожилых женщин.

Гиполипидемическая терапия (лечение атеросклероза)

Больным с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией кроме диеты с ограничением животных и преимущественным использованием растительных жиров целесообразно назначать гиполипидемические средства, в частности статины (аторвастатин, симвастатин и др.) , оказывающие лечебное и профилактическое действие. Более эффективен приём этих препаратов на ранних стадиях дисциркуляторной энцефалопатии. Показана их способность снижать содержание холестерина, улучшать функции эндотелия, уменьшать вязкость крови, останавливать прогрессирование атеросклеротического процесса в магистральных артериях головы и коронарных сосудах сердца, оказывать антиоксидантный эффект, замедлять накопление в мозге бетта-амилоида.

Антиагрегантная терапия

Известно, что ишемические нарушения сопровождаются активацией тромбоцитарно- сосудистого звена гемостаза, что определяет обязательное назначение антиагрегантных препаратов при лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения. В настоящее время наиболее хорошо изучена и доказана эффективность ацетилсалициловой кислоты. Применяют преимущественно кишечно-растворимые формы в дозе 75- 100 мг (1 мг/кг) ежедневно. При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты (дипиридамол, клопидогрел, тиклопидин) . Назначение препаратов этой группы оказывает и профилактическое действие: уменьшает риск развития инфаркта миокарда, ишемического инсульта, тромбоза периферических сосудов на 20-25%.

В ряде исследований показано, что только базовой терапии (антигипертонической, антиагрегантной) не всегда достаточно, чтобы предотвратить прогрессирование сосудистой энцефалопатии. В связи с этим больным кроме постоянного приёма вышеуказанных групп препаратов назначают курсовое лечение средствами, оказывающими антиоксидантное, метаболическое, ноотропное, вазоактивное действие.

Антиоксидантная терапия

По мере прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения происходит нарастающее снижение защитных саногенетических механизмов, в том числе и антиоксидантных свойств плазмы. В связи с этим патогенетически обоснованным считают применение антиоксидантов, таких как витамин Е, аскорбиновая кислота, этилметилгидроксипиридина сукцинат, актовегин. Этилметилгидроксипиридина сукцинат (мексидол) при хронической ишемии мозга может применяться в таблетированной форме. Начальная доза - 125 мг (одна таблетка) 2 раза в сут с постепенным увеличением дозы до 5-10 мг/кг в сутки (максимальная суточная доза - 600-800 мг) . Препарат применяется в течение 4-6 нед, дозу уменьшают постепенно на протяжении 2-3 сут.

Применение препаратов комбинированного действия

Учитывая разнообразие патогенетических механизмов, лежащих в основе хронической недостаточности мозгового кровообращения, кроме вышеотмеченной базовой терапии больным назначают средства, нормализующие реологические свойства крови, микроциркуляцию, венозный отток, оказывающие антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейротрофическое действия.

Для исключения полипрагмазии предпочтение отдают препаратам, оказывающим комбинированное действие, сбалансированное сочетание лекарственных веществ в которых исключает возможность несовместимости лекарственных средств.

В настоящее время разработано довольно большое количество таких препаратов. Ниже приведены наиболее распространённые лекарственные средства, обладающие комбинированным действием, их дозы и кратность применения:

Гинкго билоба листьев экстракт (по 40-80 мг 3 раза в день) ;
винпоцетин (по 5-10 мг 3 раза в день) ;
дигидроэргокриптин + кофеин (по 4 мг 2 раза в день) ;
гексобендин + этамиван + этофиллин (1 таблетка содержит 20 мг гексобендина, 50 мг этамивана, 60 мг этофиллина) или 1 таблетка форте, в которой содержание 2 первых препаратов в 2 раза больше (принимают 3 раза в день);
пирацетам + циннаризин (400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина по 1-2 капсулы 3 раза в сутки), пирацетам + Фезам (комбинированное лекарственное средство с выраженным антигипоксическим, ноотропным и сосудорасширяющим эффектом, выпускается в капсулах, каждая из которых содержит 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина. В упаковке 60 капсул. Производитель - компания Актавис (Исландия));
винпоцетин + пирацетам (по 5 мг винпоцетина и по 400 мг пирацетама, по одной капсуле 3 раза в день) ;
пентоксифиллин (по 1 00 мг 3 раза в день или по 400 мг от 1 до 3 раз в день);
триметилгидразиния пропионат (по 500-1000 мг 1 раз в день) ;
ницерголин (по 5-10 мг 3 раза в день) .

Указанные препараты назначают курсами по 2 -3 мес 2 раза в год, чередуя их для осуществления индивидуального подбора.

Эффективность большинства препаратов, влияющих на кровоток и метаболизм мозга, проявляется у пациентов с ранними, то есть с 1 и II стадиями дисциркуляторной энцефалопатии. Применение их в более тяжёлых стадиях хронической недостаточности мозгового кровообращения (в III стадии дисциркуляторной энцефалопатии) может дать положительный эффект, но он значительно слабее.

Несмотря на то что все они обладают вышеописанным набором свойств, можно остановиться на некоторой избирательности их действия, что может иметь значение в выборе препарата с учётом выявленных клинических проявлений.

Гинкго билоба листьев экстракт ускоряет процессы вестибулярной компенсации, улучшает кратковременную память, пространственную ориентацию, устраняет поведенческие расстройства, а также обладает умеренным антидепрессивным эффектом.

Дигидроэргокриптин + кофеин действует преимущественно на уровне микроциркуляции, улучшая кровоток, трофику тканей и их устойчивость к гипоксии и ишемии. Препарат способствует улучшению зрения, слуха, нормализации периферического (артериального и венозного) кровообращения, уменьшению головокружения, шума в ушах.

Гексобендин + этамиван + этофиллин улучшает концентрацию внимания, интегративную деятельность мозга, нормализует психомоторные и когнитивные функции, в том числе память, мышление и работоспособность.

Целесообразно медленное наращивание дозы этого лекарственного средства, особенно у пожилых пациентов: лечение начинают с 1/2 таблетки в день, увеличивая дозу на 1/2 таблетки каждые 2 дня, доводят её до 1 таблетки 3 раза в день. Препарат противопоказан при эпилептическом синдроме и повышенном внутричерепном давлении.

Метаболическая терапия

В настоящее время существует большое количество лекарственных средств, способных влиять на метаболизм нейронов. Это препараты как животного, так и химического происхождения, обладающие нейротрофическим действием, химические аналоги эндогенных биологически активных веществ, средства, влияющие на церебральные нейротрансмиттерные системы, ноотропы и др.

Нейротрофическим действием обладают такие препараты, как церебролизин и полипептиды коры головного мозга скота (полипептидные коктейли животного происхождения) . Необходимо учитывать, что для улучшения памяти и внимания больным с когнитивными расстройствами, обусловленными сосудистой церебральной патологией, следует вводить довольно большие дозы:

Церебролизин - по 10-30 мл внутривенно капельно, на курс - 20-30 инфузий;
полипептиды коры головного мозга скота (кортексин) - по 10 мг внутримышечно, на курс - 10-30 инъекций.

Отечественные препараты глицин и семакс - химические аналоги эндогенных биологически активных веществ. Кроме основного их действия (улучшение метаболизма) глицин может производить лёгкий седативный, а семакс - возбуждающий эффект, что следует учитывать при выборе лекарственного средства для конкретного пациента. Глицин - заменимая аминокислота, влияющая на глутаматергическую систему. Назначают препарат в дозе 200 мг (2 таблетки) 3 раза в день, курс составляет 2-3 мес. Семакс - синтетический аналог адренокортикотропного гормона, его 0,1% раствор вводят по 2-3 капли в каждый носовой ход 3 раза в день, курс составляет 1- 2 нед.

Понятие "ноотропные средства" объединяет различные препараты, способные вызывать улучшение интегративной деятельности мозга, обладающие позитивным влиянием на память и процессы обучения. Пирацетам, один из основных представителей этой группы, оказывает отмеченные эффекты только при назначении больших доз (12-36 г/сут) . При этом следует иметь в виду, что применение подобных доз лицами пожилого возраста может сопровождаться психомоторным возбуждением, раздражительностью, нарушением сна, а также спровоцировать обострение коронарной недостаточности и развитие эпилептического пароксизма.

Симптоматическая терапия

При развитии синдрома сосудистой или смешанной деменции фоновую терапию усиливают средствами, влияющими на обмен основных нейротрансмиттерных систем головного мозга (холинергическую, глутаматергическую, дофаминергическую) . Применяют ингибиторы холинэстеразы - галантамин по 8-24 мг/сут, ривастигмин по 6-12 мг/сут, модуляторы глутаматных NMDA рецепторов (мемантин по 10-30 мг/сут) , агонист D2/D3 дофаминовых рецепторов с α 2 -норадренергической активностью пирибедил по 50- 100 мг/сут. Последний из указанных препаратов более эффективен в ранних стадиях дисциркуляторной энцефалопатии. Важно, что наряду с улучшением когнитивных функций все вышеперечисленные препараты способны замедлять развитие аффективных расстройств, которые могут быть резистентными к традиционным антидепрессантам, а также уменьшать выраженность поведенческих нарушений. Для достижения эффекта препараты следует принимать не менее 3 мес. Можно комбинировать эти средства, заменять одно другим. При положительном результате показан приём эффективного препарата или препаратов на длительный срок.

Головокружение значительно ухудшает качество жизни пациентов. Такие из вышеуказанных препаратов, как винпоцетин, дигидроэргокриптин + кофеин, гинкго билоба листьев экстракт, способны ликвидировать или уменьшить степень выраженности вертиго. При их неэффективности отоневрологи рекомендуют приём бетагистина по 8-16 мг 3 раза в сутки на протяжении 2 нед. Препарат наряду с уменьшением продолжительности и интенсивности головокружения ослабляет выраженность вегетативных расстройств и шума, а также улучшает координацию движения и равновесие. Вестибо - препарат бетагистина дигидрохлорида для лечения головокружения. выпускается в таблетках по 8. 16 и 24 мг. В упаковке 30 таблеток. Производится «Каталент Германия Шорндорф ГМБХ» (Германия) для компании «Актавис» (Исландия) .

Специальное лечение может потребоваться при возникновении у больных аффективных расстройств (невротических, тревожных, депрессивных). В подобных ситуациях применяют антидепрессанты, не обладающие холинолитическим действием (амитриптилин и его аналоги), а также прерывистые курсы седативных препаратов или малые дозы бензодиазепинов.

Следует отметить, что подразделение лечения на группы по основному патогенетическому механизму препарата весьма условно. Для более широкого знакомства с конкретным фармакологическим средством существуют специализированные справочники, задача данного руководства - определить направления в лечении.

Хирургическое лечение

При окклюзионно-стенозирующем поражении магистральных артерий головы целесообразно поставить вопрос о хирургическом устранении нарушения проходимости сосудов. Реконструктивные операции чаще про водят на внутренних сонных артериях. Это каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий.

Показанием к их про ведению считают наличие гемодинамически значимого стеноза (перекрытие более 70% диаметра сосуда) или рыхлой атеросклеротической бляшки, от которой могут оторваться микротромбы, вызывая тромбоэмболию мелких сосудов мозга.

ПРИМЕРНЫЕ СРОКИ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ

Нетрудоспособность больных зависит от стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

При 1 стадии пациенты трудоспособны. Если возникает временная нетрудоспособность, она, как правило, обусловлена интеркурентными заболеваниями.

II стадия дисциркуляторной энцефалопатии соответствует II-III группе инвалидности. Тем не менее многие больные продолжают работать, их временная нетрудоспособность может быть вызвана как сопутствующим заболеванием, так и нарастанием явлений хронической недостаточности мозгового кровообращения (процесс нередко протекает ступенеобразно) .

Пациенты, имеющие III стадию дисциркуляторной энцефалопатии, нетрудоспособны (данная стадия соответствует I-II группе инвалидности) .

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ

Больные с хронической недостаточностью мозгового кровообращения нуждаются в постоянной фоновой терапии. Основу этого лечения составляют средства, корригирующие АД, и антиагрегантные препараты. При необходимости назначают вещества, ликвидирующие другие факторы риска развития и прогрессирования хронической ишемии мозга.

Большое значение имеют и немедикаментозные методы воздействия. К ним относят адекватную интеллектуальную и физическую нагрузку, посильное участие в социальной жизни. При лобной дисбазии с расстройствами инициации ходьбы, застыванием, угрозой падений э ффективна специальная гимнастика. Уменьшению атаксии, головокружения, постуральной неустойчивости способствует стабилометрическя тренировка, основанная на принципе биологической обратной связи. При аффективных расстройствах применяют рациональную психотерапию.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ

Пациенты должны выполнять рекомендации врача как по постоянному, так и курсовому приёму лекарственных средств, контролировать АД и массу тела, отказаться от курения, соблюдать низкокалорийную диету, принимать пищу, богатую витаминами (см. главу «Модификация образа жизни ») .

Необходимо проводить оздоровительную гимнастику, использовать специальные гимнастические упражнения, направленные на поддержание функций опорнодвигательного аппарата (позвоночника, суставов), осуществлять прогулки.

Рекомендуют пользоваться компенсаторными приёмами для ликвидации расстройств памяти, записывать необходимую информацию, составлять ежедневный план. Следует поддерживать интеллектуальную активность (чтение, заучивание стихотворений, общение по телефону с друзьями и близкими, просмотр телевизионных передач, прослушивание музыки или интересующих радиопередач) .

Необходимо выполнять посильные домашние обязанности, стараться как можно дольше вести независимый образ жизни, сохранять двигательную активность с соблюдением мер предосторожности, чтобы избежать падения, при необходимости пользоваться дополнительными средствами опоры.

Следует помнить, что у пожилых людей после падения значительно нарастает степень выраженности когнитивных расстройств, достигая выраженности деменции. Для профилактики падений необходимо устранить факторы риска их возникновения:

Убрать ковры, за которые пациент может запнуться;
пользоваться удобной нескользкой обувью;
если нужно, переставить мебель;
прикрепить поручни и специальные ручки, особенно в туалете и ванной комнате;
душ следует принимать в сидячем положении.

ПРОГНОЗ

Прогноз зависит от стадии дисциркуляторной энцефалопатии. По этим же стадиям можно оценивать темпы прогрессирования заболевания и эффективность про водимого лечения. Основные неблагоприятные факторы - выраженные когнитивные расстройства, нередко идущие параллельно с нарастанием эпизодов падения и опасностью получения травм, как ЧМТ, так и переломов конечностей (прежде всего шейки бедра), которые создают дополнительные медикосоциальные проблемы.