Заболевания паращитовидной железы - описание, симптомы и особенности лечения. Какие признаки указывают на болезни паращитовидной железы у женщин Увеличение паращитовидных желез

В эндокринной системе существует тесная связь между входящими в нее периферическими эндокринными железами друг с другом и гипофизом, тропные гормоны которого координируют функции всей системы. Гипофиз в свою очередь находится под влиянием центральной нервной системы, прежде всего гипоталамуса, в некоторой степени - эпифиза. Эндокринную систему с иммунной системой связывает вилочковая железа. Таким образом, можно говорить об нейро-эндокринно-иммунной регуляторной системе, обеспечивающей гомеостаз. К эндокринной системе относят также рассеянную во многих органах и тканях диффузную эндокринную систему - APUD-систему. Поражение какой-либо одной эндокринной железы, особенно гипофиза, сопровождается структурной и функциональной перестройкой других желез. В случаях клинически выраженного одновременного поражения многих эндокринных желез говорят о плюригландулярной эндокринопатии.

Болезни эндокринной системы могут быть врожденными или приобретенными. Они возникают обычно вследствие патологических процессов в ЦНС, нарушения гипоталамо-гипофизарной регуляции, развития аутоиммунных или опухолевых процессов; проявляются гиперфункцией, гипофункцией или дисфункцией той или иной железы или группы желез. Структурная перестройка эндокринных желез выражается дистрофическими, атрофическими, диспластическими (гипер- и гипопластическими) и склеротическими процессами, а также развитием опухолей.

Гипофиз

Гипофизарные расстройства могут быть связаны с его опухолью, аутоиммунным поражением, воспалением, некрозом (ишемический инфаркт) или развиваться вследствие поражения гипоталамуса или других отделов центральной нервной системы. Поэтому в ряде случаев можно говорить о церебро(гипоталамо)-гипофизарных заболеваниях. Среди них наибольшее значение имеют: 1) акромегалия; 2) гипофизарный нанизм; 3) церебрально-гипофизарная кахексия; 4) болезнь Иценко-Кушинга; 5) адипозогенитальная дистрофия; 6) несахарный диабет; 7) опухоли гипофиза.

Акромегалия. Причиной развития этого заболевания являются гипоталамо-гипофизарные расстройства или соматотропная (обычно эозино-

фильная) аденома, реже - аденокарцинома передней доли гипофиза. Избыток соматотропного гормона стимулирует рост тканей, главным образом производных мезенхимы: соединительной, хрящевой, костной, а также паренхимы и стромы внутренних органов (сердца, печени, почек) и т.д. Особенно заметно увеличение размеров носа, губ, ушей, надбровий, нижней челюсти, костей и стоп. Рост костей сочетается с их перестройкой, возобновлением энхондрального остеогенеза. Если болезнь развивается в молодом возрасте, возникает картина гигантизма. Акромегалия сопровождается изменениями других эндокринных желез: зобом, атрофией инсулярного аппарата, гиперплазией вилочковой железы и эпифиза, коры надпочечников, атрофией половых желез. Эти изменения имеют характерные клинические проявления.

Гипофизарный нанизм (гипофизарный карликовый рост). Встречается при врожденном недоразвитии гипофиза или при разрушении его ткани в детском возрасте (воспаление, некроз). У больных отмечается общее недоразвитие при сохранившейся пропорциональности сложения, однако половые органы, как правило, недоразвиты.

Церебрально-гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса). Проявляется в нарастающей кахексии, атрофии внутренних органов, снижении функции половых желез. Наблюдается главным образом у женщин в молодом возрасте и нередко после родов. В гипофизе, особенно в передней доле, находят очаги некроза, появляющиеся на почве эмболии сосудов, или рубцы на месте этих очагов. В ряде случаев разрушение передней доли гипофиза связано с сифилитическим, туберкулезным или опухолевым процессом. Помимо изменений, в гипофизе отмечаются дистрофические или воспалительные изменения в промежуточном мозге. Иногда изменения мозга преобладают над изменениями гипофиза. В таких случаях говорят о церебральной кахексии.

Болезнь Иценко-Кушинга. Это заболевание связано с развитием гипоталамических нарушений или с адренокортикотропной (обычно базофильной) аденомой, реже - аденокарциномой передней доли гипофиза. Благодаря гиперсекреции АКТГ происходит двусторонняя гиперплазия коры надпочечников с избыточной продукцией глюкокортикостероидов, играющих основную роль в патогенезе заболевания. Болезнь встречается чаще у женщин, проявляется прогрессирующим ожирением по верхнему типу (лицо и туловище), артериальной гипертензией, стероидным сахарным диабетом и вторичной дисфункцией яичников. Отмечают также остеопороз со спонтанными переломами костей, гипертрихоз и гирсутизм, багрово-синюшные полосы растяжения (стрии) на коже бедер и живота. Часто находят нефролитиаз и хронический пиелонефрит.

Адипозогенитальная дистрофия (от лат. adiposus - жировой и genitalis - половой), или болезнь Бабинского-Фрелиха. В основе болезни лежат патологические изменения в гипофизе и гипоталамусе, развивающиеся в результате опухоли или нейроинфекции. Характеризуется прогрессирующим ожирением, недоразвитием половых органов и снижением функции

половых желез. Адипозогенитальная дистрофия может сочетаться с гипотиреозом, недостаточностью функции коры надпочечников и несахарным диабетом.

Несахарный диабет (diabetes insipidus). Заболевание возникает при поражении задней доли гипофиза (опухоль, воспаление, склероз, травма). Наряду с поражением задней доли гипофиза постоянно встречаются изменения промежуточного мозга. Проявляется несахарным мочеизнурением, которое связано с выключением функции антидиуретического гормона и потерей способности почек концентрировать мочу, что ведет к выделению большого количества мочи (полиурия) и повышенной жажде (полидипсия); с потерей воды и нарушениями минерального обмена связаны тяжелые последствия несахарного диабета.

Опухоли гипофиза. В большинстве случаев они являются гормональноактивными (см. Опухоли эндокринных желез).

Надпочечники

В коре надпочечников образуются минералокортикостероиды (альдостерон), глюкокортикостероиды и половые гормоны, секреция которых контролируется соответственно адренокортикотропным и гонадотропными гормонами передней доли гипофиза. Усиление тропных влияний гипофиза или развитие гормонально-активной опухоли коры надпочечников приводит к их гиперфункции, а ослабление этих влияний или разрушение коры надпочечников - к гипофункции. Секреция гормонов мозгового слоя надпочечников (адреналин, норадреналин) стимулируется симпатической нервной системой. Гипофункция его хорошо компенсируется хромаффинной тканью, гиперфункция связана с опухолью (феохромоцитомой) (см. Опухоли эндокринных желез).

Аддисонова болезнь (по имени английского врача Т. Аддисона, описавшего это заболевание в 1849 г.), или бронзовая болезнь. Заболевание обусловлено двусторонним поражением преимущественно коркового вещества надпочечников и выключением (акортицизм) или уменьшением (гипоадренокортицизм) продукции его гормонов. Наиболее часто причиной бронзовой болезни являются метастазы опухоли в оба надпочечника, аутоиммунное их поражение (первичная аддисонова болезнь), амилоидоз (эпинефропатический амилоидоз), кровоизлияния, некроз в связи с тромбозом сосудов, туберкулез. В отдельных случаях болезнь обусловлена нарушениями в гипоталамо-гипофизарной системе (уменьшение секреции АКТГ или кортикотропин-рилизинг-фактора) или имеет наследственный характер.

При аддисоновой болезни находят гиперпигментацию кожи (меланодермия) и слизистых оболочек в связи с гиперпродукцией АКТГ и меланостимулирующего гормона, атрофию миокарда, уменьшение просветов аорты и магистральных сосудов. Обнаруживается адаптивная гиперплазия клеток островкового аппарата поджелудочной железы (гипогликемия),

атрофия слизистой оболочки желудка, особенно обкладочных клеток. Находят также гиперплазию лимфоидной ткани и вилочковой железы.

Смерть при аддисоновой болезни наступает от острой надпочечниковой недостаточности, кахексии (супраренальная кахексия) или недостаточности сердечно-сосудистой системы.

Опухоли надпочечников. В большинстве своем они гормональноактивны (см. Опухоли эндокринных желез).

Щитовидная железа

Среди болезней щитовидной железы различают зоб (струма), тиреоидиты и опухоли. Эти заболевания могут сопровождаться гипертиреоидизмом (тиреотоксикоз) или гипотиреоидизмом (микседема).

Зоб (струма) - это патологическое увеличение щитовидной железы.

Классификация зоба учитывает, с одной стороны, морфологические признаки, с другой - эпидемиологию, причины, функциональные и клинические особенности.

Руководствуясь морфологическими признаками, различают по внешнему виду диффузный, узловой и диффузно-узловой (смешанный) зоб, по гистологическому строению - коллоидный и паренхиматозный.

Коллоидный зоб построен из разной величины фолликулов, заполненных коллоидом. В одних случаях фолликулы крупные кистоподобные, эпителий в них уплощен (макрофолликулярный коллоидный зоб), в других - мелкие (микрофолликулярный коллоидный зоб), в третьих - наряду с крупными встречаются и мелкие фолликулы (макромикрофолликулярный коллоидный зоб). В коллоидном зобе возможно разрастание эпителия в виде сосочков (пролиферирующий коллоидный зоб). Со временем в ткани зоба возникают нарушения кровообращения, очаги некроза и обызвествления, разрастания соединительной ткани, иногда с образованием кости. Коллоидный зоб обычно узловой, плотнъгй на разрезе.

Паренхиматозный зоб характеризуется пролиферацией эпителия фолликулов, который разрастается в виде солидных структур с формированием мелких фолликулоподобных образований без коллоида или с очень небольшим его количеством. Он чаще диффузный, имеет вид однородной мясистой ткани серо-розового цвета. Возможны сочетания коллоидного и паренхиматозного зоба.

В зависимости от эпидемиологии, причины, функциональных и клинических особенностей различают эндемический зоб, спорадический зоб и диффузный токсический (тиреотоксический) зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса).

Эндемический зоб развивается у лиц, проживающих в определенных, обычно гористых, местностях (некоторые районы Урала, Сибири, Средней Азии, в Европе - Швейцария и другие страны). Причиной развития зоба является недостаток йода в питьевой воде. Щитовидная железа значительно увеличивается, имеет строение коллоидного или паренхима-

тозного зоба. Функция железы обычно понижена. Если зоб появляется в раннем детском возрасте, то отмечается общее физическое и умственное недоразвитие - эндемический кретинизм.

Спорадический зоб появляется в юношеском или зрелом возрасте. Он может иметь строение диффузного, узлового или смешанного коллоидного или паренхиматозного. Заметного общего влияния на организм зоб не оказывает, однако при значительном разрастании он сдавливает соседние органы (пищевод, трахею, глотку), нарушает их функцию (ретроэзофагальный зоб, ретротрахеальный зоб и т.д.). В некоторых случаях может наступить так называемая базедофикация зоба (умеренная сосочковая пролиферация эпителия фолликулов и скопление лимфоцитарных инфильтратов в строме железы). Спорадический зоб становится основой диффузного токсического зоба.

Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) - наиболее яркое проявление синдрома гипертиреоидизма, поэтому его называют также тиреотоксическим зобом. Причиной его развития является аутоиммунизация: аутоантитела стимулируют клеточные рецепторы тиреоцитов. Это позволяет отнести диффузный токсический зоб к «антительным болезням рецепторов».

Морфологические особенности диффузного токсического зоба выявляются лишь при микроскопическом исследовании (рис. 240). К ним относятся превращение призматического эпителия фолликулов в цилиндрический; пролиферация эпителия с образованием сосочков, ветвящихся внутри фолликулов; вакуолизация и изменение тинкториальных свойств коллоида (плохо воспринимает красители) в связи с разжижением его и обеднением йодом; лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы, формирование лимфатических фолликулов с зародышевыми центрами.

Рис. 240. Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова). Пролиферация эпителия с образованием сосочков; лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы

При болезни Базедова находят ряд висцеральных проявлений. В сердце, миокард которого гипертрофирован (особенно левого желудочка), в связи с тиреотоксикозом наблюдаются серозный отек и лимфоидная инфильтрация межуточной ткани, а также внутриклеточный отек мышечных волокон - тиреотоксическое сердце. В исходе его развивается диффузный межуточный склероз. В печени также наблюдается серозный отек с редким исходом в фиброз (тиреотоксический фиброз печени). Дистрофические изменения нервных клеток, периваскулярные клеточные инфильтраты обнаруживают в промежуточном и продолговатом мозге. Нередко находят увеличение вилочковой железы, гиперплазию лимфоидной ткани и атрофию коры надпочечников.

Смерть при диффузном токсическом зобе может наступить от сердечной недостаточности, истощения. Во время операции удаления зоба может развиться острая надпочечниковая недостаточность.

Тиреоидиты. Это группа заболеваний, среди которых основное значение имеет тиреоидит Хасимото, или болезнь Хасимото - истинное аутоиммунное заболевание. Аутоиммунизация связана с появлением аутоантител к микросомальному антигену и поверхностным антигенам тиреоцитов, а также тиреоглобулину. Аутоиммунный процесс, детерминированный антигенами гистосовместимости DR, ведет к диффузной инфильтрации ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками (см. рис. 80), образованию в ней лимфоидных фолликулов. Паренхима железы в результате воздействия преимущественно иммунных эффекторных клеток погибает, замещается соединительной тканью. В далеко зашедших случаях морфологическая картина может напоминать тиреоидит (зоб) Риделя.

Тиреоидит Риделя (зоб Риделя) характеризуется первичным разрастанием в железе грубоволокнистой соединительной ткани, что ведет к атрофии фолликулярного эпителия (фиброзный зоб). Железа становится очень плотной («железный», «каменный» зоб). Фиброзная ткань из щитовидной железы может распространяться на окружающие ее ткани, имитируя злокачественную опухоль.

Опухоли щитовидной железы. Преобладают эпителиальные опухоли, как доброкачественные, так и злокачественные (см. Опухоли эндокринных желез).

Околощитовидные железы

Наибольшее практическое значение имеет синдром гиперфункции околощитовидных желез - гиперпаратиреоз, морфологическим выражением которого является гиперплазия или опухоль (аденома) этих желез; возможен гиперпаратиреоз и аутоиммунного генеза.

Различают первичную и вторичную гиперплазию околощитовидных желез. Первичная гиперплазия, чаще аденома железы, ведет к развитию паратиреоидной остеодистрофии. Вторичная гиперплазия желез возникает как реактивное, компенсаторное явление в связи с накоплением в орга-

низме извести при первичном разрушении костей (метастазы раковых опухолей, миеломная болезнь, рахит) и заболеваниях почек (хроническая почечная недостаточность).

В основе паратиреоидной остеодистрофии (Русаков А.В., 1927), или фиброзной остеодистрофии, лежат нарушения обмена кальция и фосфора в связи с гиперпродукцией паратгормона аденомой желез. Под влиянием этого гормона происходит мобилизация минеральных солей из кости; процессы резорбции кости преобладают над ее новообразованием, при этом формируется преимущественно остеоидная ткань, происходит глубокая перестройка костей (см. Болезни костно-мышечной системы).

Гипопаратиреоз может быть связан с аутоиммунизацией, ведущей к гибели желез. Иногда он развивается после случайного удаления желез при операциях по поводу зоба, сопровождается тетанией.

Поджелудочная железа

Нарушения инкреторной функции островкового аппарата поджелудочной железы могут проявляться повышением или понижением функции составляющих его клеток. Чаще всего наблюдается понижение функции β-клеток, что ведет к сахарному диабету; реже в связи с развитием аденомы из β-клеток (β-инсулома) появляется гипогликемический синдром. При аденоме из G-клеток островков (синонимы: G-инсулома, гастринома, или ульцерогенная аденома) развивается характерный синдром Эллисона- Золлингера (изъязвления слизистой оболочки желудка, гиперсекреция желудочного сока, диарея).

Сахарный диабет

Сахарный диабет (сахарная болезнь) - заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина.

Классификация. Выделяют следующие виды сахарного диабета: спонтанный, вторичный, диабет беременных и латентный (субклинический). Среди спонтанного диабета различают диабет I типа (инсулинзависимый) и диабет II типа (инсулиннезависимыгй). Вторичным диабетом называют диабет при заболеваниях поджелудочной железы (панкреопривный диабет), болезнях органов эндокринной системы (акромегалия, синдром Иценко-Кушинга, феохромоцитома), сложных генетических синдромах (атаксия-телеангиэктазия Луи-Бар, миотоническая дистрофия и др.), при применении ряда лекарственных средств (лекарственный диабет). О диабете беременных говорят при начавшемся при беременности нарушении толерантности к глюкозе, а о так называемом латентном (субклиническом) диабете - при нарушении толерантности глюкозы у, казалось бы, здоровых людей. Как самостоятельное заболевание рассматривается лишь спонтанный диабет.

Среди этиологических и патогенетических факторов - факторов риска - при сахарном диабете выделяют: 1) генетически детерминиро-

ванные нарушения функции и количества β-клеток (снижение синтеза инсулина, нарушение превращения проинсулина в инсулин, синтез аномального инсулина); 2) факторы внешней среды, нарушающие целостность и функционирование β-клеток (вирусы, аутоиммунные реакции; питание, приводящее к ожирению, повышение активности адренергической нервной системы).

Факторы риска при различных типах спонтанного диабета неоднозначны (табл. 13). Для диабета I типа, встречающегося обычно у молодых (ювенильный диабет), характерны связь с вирусной инфекцией (высокие титры антител к вирусам Коксаки, краснухи, эпидемического паротита), генетическая предрасположенность (ассоциация с определенными антигенами гистосовместимости - В 8 , B 12 , DW 3 , DW 4 и др.), аутоиммунизация (наличие антител к β-клеткам). При диабете II типа, которым чаще болеют взрослые (пожилые) люди (диабет взрослых), основное значение приобретают обменные антиинсулярные факторы и снижение рецепторной активности клеток (β-клетки островков поджелудочной железы, инсулинзависимые клетки тканей), которое наследуется по аутосомнодоминантному типу. Однако ассоциация этого типа диабета с определенными антигенами гистосовместимости отсутствует.

Таблица 13. Факторы риска при различных типах спонтанного сахарного диабета

Инсулярная недостаточность определяет нарушение синтеза гликогена, повышение содержания сахара в крови (гипергликемия), появление его в моче (глюкозурия). В этих условиях значительная часть сахара (глюкоза) образуется за счет превращений жиров и белков, возникают гиперлипидемия, ацетон- и кетонемия, в крови накапливаются недоокисленные «балластные» вещества, развивается ацидоз. С нарушением обмена и аутоиммунизацией при диабете связано поражение сосудов, развитие диабетической макро- и микроангиопатии, которую можно рассматривать как

интегративный компонент диабета и одно из характерных его клиникоморфологических проявлений.

Патологическая анатомия. При сахарном диабете наблюдаются прежде всего изменения островкового аппарата поджелудочной железы, изменения печени, сосудистого русла и почек. Поджелудочная железа нередко уменьшена в размерах, возникает ее липоматоз (см. рис. 36) и склероз. Большинство островков подвергается атрофии и гиалинозу, отдельные островки компенсаторно гипертрофируются. Однако в ряде случаев железа выглядит неизмененной и лишь с помощью специальных методов гистохимического исследования удается обнаружить дегрануляцию β-клеток (рис. 241). Печень обычно несколько увеличена, гликоген в гепатоцитах не выявляется, отмечается ожирение печеночных клеток. Сосудистое русло изменяется в связи с реакцией его на скрытые и явные нарушения обмена веществ, а также на циркулирующие в крови иммунные комплексы. Развивается диабетическая макро- и микроангиопатия. Диабетическая макроангиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышечно-эластического типов. Изменения при диабетической микроангиопатии сводятся к плазморрагическому повреждению базальной мембраны микроциркуляторного русла с содружественной реакцией эндотелия и перителия, завершающемуся склерозом и гиалинозом, при этом появляется свойственный диабету липогиалин. В некоторых случаях резко выраженная пролиферация эндотелия и перителия сочетается с лимфогистиоцитарной инфильтрацией стенки микрососуда, что позволяет говорить о васкулите.

Микроангиопатия при диабете имеет генерализованный характер. Стереотипные изменения микрососудов обнаруживаются в почках, сетчатке глаз, скелетных мышцах, коже, слизистой оболочке желудочно-кишечного

Рис. 241. Инсулярная недостаточность при сахарном диабете (эксперимент). В цитоплазме β-клеток (βΚ) много вакуолей (В), канальцы эндоплазматической сети (ЭС) и комплекса Гольджи (КГ) растянуты, митохондрии (М) гомогенизированы; инкреторная функция β-клеток понижена, инкрет-гранул мало, они видны (показано стрелками) лишь вблизи плазматической мембраны (ПМ). Я - ядро. Электронограмма. х40 000 (по Бьеркману и др.)

тракта, поджелудочной железе, головном мозге, периферической нервной системе и других органах.

Наиболее ярко выражены и имеют некоторую специфику морфологические проявления диабетической микроангиопатии в почках. Они представлены диабетическим гломерулонефритом и гломерулосклерозом. В основе их лежит пролиферация мезангиальных клеток в ответ на засорение мезангия «балластными» продуктами обмена и иммунными комплексами, а также повышенное образование ими мембраноподобного вещества (рис. 242). В финале развиваются гиалиноз мезангия и гибель клубочков. Диабетический гломерулосклероз может быть диффузным, узловатым (см. рис. 242) или смешанным. Он имеет определенное клиническое вы-

Рис. 242. Диабетический гломерулосклероз (узловая форма):

а - отложения мембраноподобного вещества (MB), окружающие мезангиальные клетки (МезК); базальные мембраны (БМ) не утолщены; Эн - эндотелий капилляра. Электронограмма. х10 000; б - микроскопическая картина; очаговый склероз и гиалиноз мезангия

ражение в виде синдрома Киммельстила-Уилсона, проявляющегося высокой протеинурией, отеками, артериальной гипертонией.

Возможны так называемые экссудативные проявления диабетической нефропатии - образование «фибриновых шапочек» на капиллярных петлях клубочков и «капсульной капли». Эти изменения клубочков дополняются своеобразным изменением эпителия узкого сегмента нефрона, где происходит полимеризация глюкозы в гликоген - так называемая гликогеновая инфильтрация эпителия. Эпителий становится высоким, со светлой полупрозрачной цитоплазмой, в которой с помощью специальных методов окраски выявляется гликоген.

Своеобразную морфологию диабетическая ангиопатия имеет в легких: в стенке артерий, особенно мышечного типа, появляются липогранулемы, состоящие из макрофагов, липофагов и гигантских клеток инородных тел. Для диабета характерна инфильтрация липидами клеток гистиомакрофагальной системы (селезенка, печень, лимфатические узлы) и кожи (ксантоматоз кожи).

Осложнения. При диабете осложнения разнообразны. Возможно развитие диабетической комы. Часто возникают осложнения, обусловленные макро- и микроангиопатией (гангрена конечности, инфаркт миокарда, слепота), особенно диабетической нефропатией (почечная недостаточность - острая при папиллонекрозе, хроническая при гломерулосклерозе). У больных диабетом легко развиваются инфекции, особенно гнойные (пиодермия, фурункулез, сепсис), нередко обострение туберкулеза с генерализацией процесса и преобладанием экссудативных изменений.

Смерть при диабете наступает от осложнений. Диабетическая кома в настоящее время встречается редко. Чаще больные умирают от гангрены конечности, инфаркта миокарда, уремии, осложнений инфекционной природы.

Половые железы

В яичниках и яичках развиваются дисгормональные, воспалительные и опухолевые заболевания (см. Болезни половых органов и молочной железы).

Паращитовидные железы (ПЩЖ) были открыты в 1879 году. Их деятельность крайне важна для человека, поскольку они секретируют паратиреоидный гормон (ПТГ, паратирин). ПТГ регулировщик обмена кальция и фосфора.

Заболеваний данной железы достаточно много, рассмотрим некоторые из них:

Гиперпаратиреоз — избыточная продукция гормона

• Аденомы – доброкачественная опухоль, чаще в виде одиночного узла, иногда может поражать все околощитовидные железы.
• Гиперплазия паращитовидных желез – разрастание тканей с повышенной выработкой паратгормона.
• Гиперфункционирующая карцинома – злокачественное образование, которое активно вырабатывает ПТГ.

Проявление симптомов у данных болезней одинаково, зависит от избыточной продукции паратирина и называется гиперпаратиреоз.

Гипопаратиреоз — недостаток паратгормона

• Врожденная аплазия – неполное развитие или вообще отсутствие ПЩЖ.
• Инфаркты, кровоизлияния – удивительно, но даже в таком маленьком органе бывают подобные патологии.
• Лучевые повреждения – появляются при обработке щитовидной железы радиоактивным йодом (при новообразованиях) или массивном радиоактивном облучении.
• Хирургическое удаление паращитовидных желез (часто происходит случайно при операции на щитовидной железе).

В этих случаях развивается гипопаратиреоз – снижение выработки паратгормона или его полное отсутствие.

Заболевания паращитовидных желез: гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз может быть первичным, вторичным и третичным. Первый вариант развивается при непосредственном поражении паращитовидной железы и нарушении ее функции.

Второй возникает как компенсаторная реакция. При этом поражение других органов вызывает снижение уровня кальция в крови и повышение фосфатов, в ответ происходит рост и изменение деятельности железы. Типичным примером может выступать хроническая почечная недостаточность.

Последний случай возникает в ответ на вторичный гиперпаратиреоз. Проявляется повторным разрастанием железы.

В три раза чаще заболевают женщины в возрасте от 20 до 50 лет. Редко встречается врожденная патология. Пожилые практически не болеют.

Варианты течения гиперпаратиреоза:

1. Костный
2. Висцеропатический (поражение внутренних органов)
3. Смешанный.

Начало заболевания малосимптомное. Могут быть общие жалобы на слабость, утомляемость, снижение аппетита. Классическим симптомом является выпадение зубов и появление кист в челюстной костной ткани. Постепенно состояние ухудшается.

Клиника гиперпаратиреоза

Основная клиника будет зависеть от преобладающей зоны поражения.

При поражении костей пациент отмечает слабость и боли в мышцах, трубчатых костях (ноги), особенно при ходьбе, перемене положения тела. При подъеме со стула или постели требуется опора на руки.

При прогрессировании заболевания начинаются явления остеопороза – при малейшей травме происходят патологические переломы костей (в необычных местах, не характерных для травмы у здорового человека).

Возникают компрессионные переломы позвоночника (под тяжестью собственного тела или поднятии тяжестей). Срастаются они плохо, образуются прочные мозоли. Скелет деформируется из-за неправильного срастания переломов и малой прочности костной ткани.

Поражение висцеральных (внутренних) органов проявляется:

• Желудочно-кишечный тракт – возникает тошнота, рвота, запоры и метеоризм. Пациенты теряют аппетит, сильно худеют. Также возникает панкреатит и холецистит, симптомы при этом не отличаются от обычного течения заболеваний.
• Почки – полиурия (повышенное выделение мочи), артериальная гипертензия, развитие хронической почечной недостаточности, образование камней.

Смешанная форма проявляется сочетанием разных признаков.

Также при гиперпаратиреозе будут изменения со стороны нервной системы : капризность, раздражительность, депрессии, вялость, сонливость, реже возбуждение.

Диагностика представляет затруднение, особенно на ранних стадиях болезни. Врач собирает анамнез (жалобы, когда появились симптомы, как обследовались), далее проводит исследование крови (общий и биохимический анализы).

Из инструментальных методов исследования применяют:

• Рентгенография (на снимке видны кисты, разрушение костной ткани, переломы и мозоли от сращения)
• Компьютерная и магнитно-резонансная томография
• Наиболее точным методом является сцинтиграфия паращитовидных желез. В организм вводят радиоизотопы, получают изображение свечения и изучают строение органа.

Лечение сводится к удалению опухоли как источника проблемы. Далее пациенту рекомендуется диета, обогащенная кальцием, массаж, физиопроцедуры. Прогноз относительно благоприятный, особенно при ранней диагностике. После оперативного вмешательства пациенты находятся на диспансерном учете.

Клиника гипопаратиреоза

Гипопаратиреоз проявляется достаточно ярко и проявляется несколькими синдромами:

• Судорожная готовность
• Поражение нервной системы
• Висцерально-вегетативные нарушения

Первый симптом наиболее типичен и называется тетания. Приступ начинается с онемения, зябкости конечностей, затем начинаются мелкие подергивания мышц, вовлекаются симметричные мышцы-сгибатели. Ноги вытягиваются, кисть принимает форму «рука акушера» (плотное сведение пальцев).

Стопа резко согнута, пальцы плотно сжаты «педальный спазм». Сардоническая улыбка — спазм мимических мышц с опущением уголков рта и своеобразным оскалом. Судороги крайне болезненные, сознание сохранено. Кожа конечностей бледнеет, повышается артериальное давление, возникает тахикардия.

Висцерально вегетативные нарушения проявляются тошнотой, снижением аппетита, чередование поносов и запоров, нарушение глотания, рвота.

Состояние ЦНС (центральной нервной системы) зависит от степени внутричерепного отложения кальция. В легких случаях – невроз, депрессия, бессонница, в тяжелых – эпилептические припадки, паркинсонизм, отек мозга.

При долгом течении гипопаратиреоза возникает катаракта (помутнение хрусталика), отек зрительного нерва, нарушение со стороны роста волос, костей, зубов.

Диагностика затруднений не представляет. Указания на судороги, нарушение зрения, операции на щитовидной железе позволяют определить причину симптомов. Подтверждение проводят биохимическим анализом крови и определением уровня кальция и фосфора.

При скрытых вариантах течения гипопаратиреоза используют специальные пробы, которые подтвердят наличие судорожной готовности. Например, симптом Труссо – пациенту на руку накладывают жгут и через 2-4 минуты развиваются судороги мышц кисти (та самая «рука акушера»).

Лечение во время приступа тетании:

• Внутривенное медленное введение 10% хлорида кальция 10-50 мл;
• Введение препаратов витамина D (помогает вывести кальций из костей, улучшает его всасываемость из кишечника);

В дальнейшем пациенту рекомендуют диету с большим количеством кальция (молоко, кефир, овощи). Пожизненно проводится противосудорожная и седативная терапия. Прогноз неблагоприятный. Пациент находится на диспансерном наблюдении пожизненно.

Больницы «Герцлия Медикал Центр» проводится полная диагностика и эффективное лечение заболеваний щитовидной железы у пациентов всех возрастов. Врачами-эндокринологами больницы применяются последние достижения ученых, позволяющие не только эффективно контролировать функцию щитовидной железы и синтез ее гормонов, но и предотвратить развитие разных осложнений этой группы эндокринологических заболеваний.

Строения и функции щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы являются главными регуляторами обмена веществ и гомеостаза, то есть способности человеческого организма к саморегулированию важных функций. С их прямым участием происходят основные метаболические процессы в тканях и органах, осуществляется образование новых клеток и их структурная дифференциация, а также генетически запрограммированная гибель старых клеток.

Другой не менее важной функцией тиреоидных гормонов в организме является поддержание постоянной температуры тела и уровня производства тканями тепла и энергии. Также, гормоны щитовидной железы регулируют в нашем теле уровень потребление кислорода тканями, процессы окисления и выработки энергии. На протяжении всей жизни эти гормоны влияют на умственное, психическое и физическое развитие организма. Дефицит гормонов в раннем возрасте приводит к задержке роста и развития интеллекта, а их дефицит при беременности - значительно увеличивает риск возникновения кретинизма будущего ребенка из-за недоразвития мозга во внутриутробном периоде.

Гормоны щитовидной железы также ответственны за сбалансированное функционирование иммунной системы. Они стимулируют иммунные клетки, с помощью которых организм борется с вирусами и бактериями.

Причины развития патологий щитовидной железы

Важную роль в возникновении заболеваний щитовидной железы играют генетические факторы, которые определяют предрасположенность человека к заболеванию. Но, внешние факторы не менее важны в развитии этой группы эндокринологических заболеваний. На организм человека постоянно действуют те или иные причины, стимулирующие его щитовидную железу продуцировать повышенное или пониженное количество гормонов. Это приводит к тому, что данный орган эндокринной системы истощается, становится не способным синтезировать нужное количество гормонов. В конечном итоге развиваются либо хронические функциональные нарушения щитовидной железы (гипо-, гипертиреоз), либо морфологические изменения ее структуры (образование зоба, образование узлов, гиперплазия).

Симптомы заболеваний щитовидной железы

Существует большое количество различных патологий щитовидной железы. Все они, в зависимости от изменения функциональной активности железы, могут быть разделены на три группы:

• Заболевания, сопровождающиеся повышенным синтезом или секрецией гормонов щитовидной железы. При данных патологиях идет речь о тиреотоксикозе;
• Заболевания, сопровождающиеся уменьшением синтеза гормонов щитовидной железы или понижением уровня их концентрации в крови. В таких случаях идет речь о гипотиреозе;
• Заболевания щитовидной железы, протекающие без изменения функциональной активности, то есть в эутиреозе, и для которых характерны только морфологические изменения структуры органа (образование зоба, образование узлов, гиперплазия и т.д.). В большинстве случаев бессимптомным эутиреозом сопровождаются ранние стадии заболеваний щитовидной железы, которые со временем все же приведут к нарушению ее функции.

Гипотиреоз

Гипотиреоз - состояние организма, которое характеризуется снижением уровня гормонов щитовидной железы. Часто гипотиреоз не выявляется длительное время, так как симптомы заболевания развиваются очень медленно и при этом больные не имеют жалоб. Кроме того, симптомы гипотиреоза могут быть неспецифичными, и заболевание может протекать скрытно под масками целого ряда других болезней, что в свою очередь приводит к ошибочной диагностике и неправильному лечению.При хроническом недостатке тиреоидных гормонов в организме человека замедляются все метаболические процессы, вследствие чего уменьшается образование энергии и тепла. Клиническими симптомами развития гипотиреоза являются:

• повышенная утомляемость;
• снижение работоспособности;
• ухудшение памяти;
• зябкость;
• отечность;
• быстрая прибавка в весе;
• сухость кожи;
• тусклость и ломкость волос.

У женщин гипотиреоз может вызывать нарушения менструального цикла, быть причиной ранней менопаузы. Одним из частых симптомов гипотиреоза является депрессия, по поводу которой больные ошибочно направляются к психологу.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз - клиническое состояние, характеризующееся стойким повышением уровня тиреоидных гормонов в крови, что приводит к ускорению всех метаболических процессов в организме. Классическими симптомами тереотоксикоза являются:

• раздражительность и вспыльчивость;
• снижение массы тела при одновременном повышении аппетита;
• учащенное сердцебиение (иногда с нарушением ритма);
• нарушение сна;
• чрезмерная потливость;
• повышенная температура тела.

Иногда, а особенно в пожилом возрасте, указанные симптомы проявляются не выражено и пациенты связывают свое состояние не с каким-либо заболеванием, а с естественными возрастными изменениями в организме. Так, например, чувство жара, «приливы», которые являются классическими признаками тиреотоксикоза, могут расцениваться женщинами как проявления наступившей менопаузы.

Диагностика заболеваний щитовидной железы

Для выбора адекватного лечения, диагностика пациентов с заболеваниями щитовидной железы должна включать физикальные, инструментальные и лабораторные методы оценки ее морфологической структуры и функциональной активности. Например, при пальпации (тактильном прощупывании пальцами) щитовидной железы, опытный врач может определить ее размеры, консистенцию ткани и наличие или отсутствие узловых образований. Но все это должно быть лиш предпосылкой к более информативным визуализирующим методам: ультразвуковым исследованиям, компьютерной томографии, сцинтиографии. Также, на сегодняшний день наиболее информативным лабораторным методом определения функции железы путем измерения концентрации тиреоидных гормонов в крови является иммуноферментный анализ, осуществляемый с помощью стандартных тест-наборов. Кроме того, функциональное состояние щитовидной железы оценивается по уровню поглощению изотопа I 131 или технеция Tc99m.

Методы исследование щитовидной железы

Современные методы оценки структуры щитовидной железы также включают ультразвуковую диагностику (УЗИ), компьютерную томографию (МРТ), термографию и сцинтиграфию. Данные методы абсолютно неинвазивные и безболезненные, позволяют получить информацию о размерах органа и характере накопления радиоконтрастного препарата различными участками ткани железы. Также они позволяют точно избрать место забора ткани с помощью тонкоигольной аспирационной биопсии (ТАБ), таким образом происходит забор клеток щитовидной железы для последующего их изучения.

При всем многообразии методик лабораторного контроля состояния щитовидной железы, самыми быстрыми методами диагностики являются тесты по определению содержания свободных или связанных форм гормонов T3 и T4, антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО), а также уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в плазме крови. Эти тесты являются стандартными и обязательными для дифференциальной диагностики большинства патологий щитовидной железы. Кроме того, иногда имеет смысл определить экскрецию йода с мочой. Это исследование позволяет установить - имеется ли связь заболевания щитовидной железы с пониженным уровнем йода в продуктах питания.

Методы лечения заболеваний щитовидной железы

Гормональные нарушения в работе щитовидной железы, проявляющиеся в виде повышенной или пониженной ее функцией, обычно купируются с помощью фармацевтических препаратов. Распространенным стандартом лечения являются препараты гормонов щитовидной железы, в том числе трийодтиронин, тироксин, а также их комбинации и комплексы с неорганическим йодом. Эти лекарственные средства восполняют недостаток собственных гормонов щитовидной железы и применяются пожизненно. Такой метод лечения щитовидной железы получил название заместительная гормонотерапия (ЗГТ). Главным его недостатком является подавление синтеза собственных тиреоидных гормонов, в результате чего пациент попадает в зависимость от заместительной гормонотерапии и должен принимать их до конца жизни. Из других побочных эффектов ЗГТ необходимо отметить возникновения аллергических реакций на синтетические гормоны, аритмии, нервные расстройства.

Вторым, классом препаратов, широко используемым для лечения повышенной функции щитовидной железы, являются тиреостатики — лекарства нарушающие процесс синтеза, выработки или выделения в кровь тиреоидных гормонов. К данной группе препаратов относят производные тиамазола (тирозол, мерказолил), производные тиоурацила (пропицил), а также дийодтирозин. Традиционно тиреостатики применяют для подавления повышенной выработки гормонов щитовидной железы. Однако, необходимо учитывать, что после такого лечения, ткань щитовидной железы атрофируется, функциональная активность органа существенно снижается и через некоторое время пациент вынужден перейти на заместительную гормонотерапию. Также, данный класс препаратов обладает существенными побочными эффектами: тошнота, рвота, подавление кроветворной функции, нарушение функции печени, аллергические реакции и др.

Операции на щитовидной железе (резекция, тиреоидэктомия)

Такой метод лечения как оперативное вмешательство (резекция, тиреоидэктомия) чаще всего используется при запущенных формах зоба, доброкачественных и злокачественных опухолях железы или неподдающимся лечению тяжелым формах тиреотоксикоза.Кроме того, что хирургическое лечение является наиболее стрессовым методом лечения для пациента, оно обладает другими серьезными недостатками. В первую очередь это риск развития послеоперационных осложнений, таких как повреждение голосовых нервов, случайное удаление паращитовидных желез, а также необходимость в пожизненном приеме гормонов.

Поэтому, любые вмешательства на щитовидной железе должны выполнятся в специализированных клиниках, с новейшим оборудованием и после всестороннего обследования. Также, важным моментом в диагностике и хирургическом лечении тиреоидной патологии является доступность экспресс-биопсии, которая позволяет за несколько минут, уже во время операции, правильно определится с тактикой лечения. Например, действительно ли стоит удалять всю железу, или опухоль является доброкачественной или менее агрессивной, что позволит сберечь часть тканей и избавить пациента от пожизненной заместительной гормонотерапии.

Что такое паращитовидные железы, какая их роль в организме человека? Данные органы являются малоизученными, но они очень важны, поскольку принимают участие в кальциевом и фосфорном обмене. Околощитовидная железа получила свое название из-за размещения. Она находится как раз за щитовидкой (на ее задней поверхности).

Несмотря на небольшие размеры и вес, паращитовидные железы вырабатывают жизненно важные для человека гормоны, без которых невозможно его нормальное существование.

Особенности строения паращитовидных желез

У большинства людей есть две пары паращитовидных желез, но иногда их число может достигать двенадцати. Они имеют округлую или овальную форму. Размер желез небольшой – длина около 8 мм, ширина 4 мм, толщина 1,5-3 мм. Их вес обычно составляет 0,5 г.

Анатомия паращитовидных желез подразумевает, что каждая из них покрыта тонкой капсулой из соединительной ткани. Также внутри размещаются специальные перегородки, благодаря которым осуществляется кровоснабжение органа.

Гормональная активность паращитовидных желез

Паращитовидные железы состоят из двух типов тканей, которые выполняют разные функции. Выработка гормонов происходит только в клетках, называемых главными темными паратироцитами. Они синтезируют такое вещество, как (ПТГ, кальцитрин, паратиреокрин, паратирин). Также строение паращитовидных желез подразумевает наличие в их составе главных светлых клеток. Они не имеют такой функциональной активности, как темные.

Регуляция выработки гормонов околощитовидной железы происходит по принципу обратной взаимосвязи. Когда уровень ПТГ в крови снижается, темные главные клетки активируются. Когда количество паратирина увеличивается до нужных показателей, синтез гормона в железах прекращается. При нарушении данного процесса возникают различные заболевания, которые требуют лечения.

Также следует сказать, что гормоны паращитовидной железы вырабатываются не в одинаковом количестве на протяжении дня. Максимальная концентрация ПТГ наблюдается в обеденное время (около 15 часов), а минимальная – утром в 7 часов.

Если вас попросят – перечислите функции околощитовидных желез, можно сказать такое:

• активация в почечной ткани витамина Д, который воздействует на стенки кишечника. Там выделяется специальный транспортный белок, что обеспечивает всасывание кальция в кровеносное русло;
• обеспечивают снижение выделения кальция вместе с мочой;
• воздействуют на клетки, которые способствуют разрушению костной ткани. В результате в кровь попадает кальций, который необходим для нормального функционирования организма.

Если анализировать перечисленные функции, данный орган необходим для регулирования концентрации кальция в крови. Это достигается воздействием на костную ткань, почки и т. д. Гормоны щитовидной железы не зависят от паращитовидной, несмотря на то, что данные органы находятся в непосредственной близости.

Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз – это заболевание, которое сопровождается повышенной активностью паращитовидных желез. Данное патологическое состояние сопровождается увеличением уровня кальция в крови, на фоне чего развивается .

Разновидности гиперпаратиреоза

Принято различать несколько типов гиперпаратиреоза в зависимости от особенностей его развития:

• первичный. Причиной такой патологии обычно выступает рак, или аденома. Наличие данных заболеваний часто спровоцировано стрессами, пониженным артериальным давлением или приемом некоторых медикаментозных препаратов. Первичный гиперпаратиреоз сопровождается бесконтрольной секрецией ПТГ;
• вторичный. Развивается в ответ на недостаточное поступление в организм человека кальция, витамина Д, при наличии хронической почечной недостаточности;
• третичный. Появляется, когда человек длительный период страдал от почечной недостаточности. Даже после восстановления работы органа, наблюдается избыточная секреция .

Симптомы гиперпаратиреоза

При чрезмерном функционировании паращитовидной железы симптомы данного нарушения следующие:

• происходит размягчение костей, что может проявляться частыми переломами;
• интенсивная боль в конечностях и спине;
• слабость в мышцах;
• быстрая утомляемость;
• появление камней в почках;
• повышение количества мочи. В данном случае она приобретает характерный белесый цвет;
• повышение чувства жажды;
• ухудшение аппетита, что часто сочетается со снижением веса;
• появление болей в животе, тошноты, рвоты;
• усиление выделения соляной кислоты приводит к развитию язвенной болезни;
• наблюдают кальцификацию сосудов, что сочетается с гипертонией и стенокардией;
• ухудшаются интеллектуальные способности, наблюдают нестабильное психоэмоциональное состояние;
• кожа приобретает сероватый оттенок;
• выпадают волосы и зубы.

В зависимости от развивающихся симптомов гиперпаратиреоз может иметь почечную, желудочно-кишечную, костную или другую форму.

Лечение гиперпаратиреоза

Диагноз ставят на основании исследования крови на определение уровня кальция, паратгормона. Также врачи назначают дополнительные процедуры, чтобы определить причины развития патологии.

Если выявлен первичный гиперпаратиреоз, лечение происходит только оперативным путем. Избавиться от вторичной формы заболевания, можно медикаментозно. Чаще всего назначают специальные препараты, содержащие кальций, после чего витамин Д. В результате такого лечения секреция гормонов паращитовидной железы нормализуется.

• ежедневно гулять на свежем воздухе;
• отказаться от всех вредных привычек;
• начать правильно питаться. Желательно включить в рацион продукты, которые богаты на магний, фосфор, железо. К таким относят рыбу, мясо (красное), многие овощи и фрукты.

Гипопаратиреоз

Гипопаратиреозом называют заболевание, которое характеризуется недостаточной функциональной активностью паращитовидных желез. Оно сопровождается снижением интенсивности выработки паратгормона или уменьшением чувствительности к нему рецепторов, которые находятся в различных тканях. При гипопаратиреозе наблюдают недостаточную концентрацию в крови кальция, что приводит к увеличению уровня фосфатов.

Причины гипопаратиреоза

Гипопаратиреоз развивается вследствие таких причин:

• удаление паращитовидных желез вместе со щитовидкой;
• травмирование в области шеи, что приводит к кровоизлиянию, нарушающему нормальное функционирование желез;
• наличие аутоиммунных заболеваний, при которых организм вырабатывает антитела к собственным клеткам;
• врожденная недоразвитость паращитовидных желез;
• развитие воспалительных процессов разного рода;
• наличие онкологии, что привело к метастазированию в область размещения желез;
• длительный дефицит витамина Д в организме женщины, что особенно часто наблюдается в период беременности и лактации;
• нарушения, приводящие к неправильному всасыванию кальция из кишечника;
• отравление тяжелыми металлами;
• негативное воздействие радиоактивного излучения.

Симптомы гипопаратиреоза

При наличии данного заболевания паращитовидной железы у женщин симптомы проявляются следующим образом:

• появление спазмов в конечностях;
• развитие неприятных ощущений, которые характеризуются, как ползание мурашек по телу, онемение кожи и т. д.;
• частое появление озноба, который меняется приливами жара;
• головные боли;
• светобоязнь;
• снижение интеллектуальных способностей;
• повышенная потливость;
• тахикардия;
• шелушение кожи;
• выпадение волос;
• разрушение зубов и ногтей.

Лечение гипопаратиреоза

Если сопровождается судорогами, их можно устранить путем внутривенного введения растворов кальция. Также больным показаны инъекции паратиреоидина, который получают из паращитовидных желез разных животных. После устранения основных симптомов заболевания такое лечение прекращают. Если длительное время вводить паратиреоидин, в организме человека происходит аутоиммунная реакция, что весьма нежелательно.

В последующем восстановление функционирования паращитовидных желез осуществляется при помощи целого комплекса препаратов:

• витамин Д;
• кальций;
• сульфат магния;
• гидроокись алюминия;
• седативные средства и другие.

Также при гипопаратиреозе необходимо сбалансированно питаться, отказаться от всех вредных привычек, вести здоровый образ жизни и не пренебрегать рекомендациями врачей. Если своевременно не начать лечение, развиваются более тяжелые последствия, с которыми бороться не так просто, как при начальной стадии заболевания.

Паращитовидная железа симптомы (другое название околощитовидная или паратиреоидная) является одним из органов, входящих в эндокринную систему.

Она состоит из четырех образований, которые находятся попарно с обратной стороны щитовидной железы, а именно около верхнего и нижнего полюса. Самой главной задачей паращитовидной железы является синтез (он же паратиреоидный гормон).

Строение этого органа предполагает овальную форму, а также длину не превышающую, восемь миллиметров. Общее количество таких маленьких желез в человеческом организме варьируется в пределах от четырех до двенадцати. Располагает паращитовидная железа за левой и правой долей щитовидки.

Функции:

• Осуществление контроля уровня содержания в организме кальция.
• Активно влияет на опорно-двигательную систему человека,
• Влияет на формирование его волос и ногтей.

Концентрация этого вещества влияет на рецепторы и заставляет реагировать эндокринную систему, конкретнее паращитовидную железу.

Проблемы с щитовидкой и нарушение уровня гормонов ТТГ, Т3 и Т4 могут привести к серьезным последствиям таким как гипотиреоидная кома или тиреотоксический криз, которые нередко заканчиваются летальным исходом.
Нормализует выработку сахара и возвращает к нормальной жизни!...

Нарушение функционирования

Если функционирование этой составляющей эндокринной системы нарушено, то это может привести к негативным и не всегда обратимым последствий для организма, среди них:

• Нарушение обмена основных компонентов костной структуры (кальция и фосфора), что в свою очередь приводит к ухудшению состояния костной структуры;
• Развитию патологических состояний эндокринной системы;
• Развитию катаракты.

Заболевания паращитовидных желез у женщин, симптомы

Симптомы паращитовидной железы у представительниц слабого пола следующие:

• Проблемы с пищеварением, особенно если наблюдается переизбыток кальция в организме;
• Усталость, которая практически все время сопровождается и не проходит;
• Постоянное ощущение сонливости;
• Раздражительность;
• Проблемы с почками, вызванными их усиленной работой, что также чревато обезвоживанием организма со всеми вытекающими из этого последствиями;
• Хрупкость костей (при недостатке кальция),
• Ломкость ногтей,
• Проблемы с зубами
• Повреждение волосяного покрова;
• Проблемы со зрением, а именно развитие катаракты.

О том читайте здесь.

Гипопаратиреоз

Гипопаратиреоз представляет собой заболевание эндокринной системы, которое является прямым следствием недостаточной выработки паратгормона, а также нарушения чувствительности тканей организма к этому соединению.

Снижение функциональной активности паращитовидки встречается не более чем у 0,4% населения. При этом возраст не важен. Такая болезнь может развиться как у младенца, так и у старика, однако итог один – нарушение обмена фосфора и кальция.

Исходя из времени возникновения, различают:

• Врожденный;
• Послеоперационный;
• Посттравматический;
• Аутоиммунный;
• Идиопатический.

В ходе проведения диагностики этого заболевания важное значение имеет:

• Точное определение содержания в крови паратгормона.
• Фосфора и кальция
• Выявление остеосклероза при проведении рентгенологического исследования и денситометрии.

Развитие гипопаратиреоза очень часто связано с патологиями щитовидной железы, поскольку они располагаются совсем рядом, а также находятся в одной системе, взаимодействуя между собой.

Основным проявлением такого заболевания паращитовидной железы у женщин является:

• Судорожный (он же тетанический) синдром. Подобное усиление нервно-мышечной деятельности в случае недостаточной выработки паратгормона приведет к судорогам, которые являют собой сильные и болезненные сокращения мышц.
• Перед судорогами человек может ощущать онемение и некоторую скованность мышц, а также так называемые мурашки.
• Судорожный синдром может затрагивать мышцы лица или тела, в редких случаях гладкую мускулатуру внутренних органов.

Судороги сопровождаются болезненными ощущениями, в случае легкой формы они будут беспокоить не чаще двух раз в неделю и имеют продолжительность около минуты.

Аутоиммунный гипопаратиреоз

Такая разновидность заболевания эндокринной системы, называется аутоиммунным гипопаратиреозом. Оно развивается в том случае, когда иммунная система организма начинает активно атаковать паращитовидную железу.

Аутоиммунный гипопаратиреоз вполне может быть составляющей аутоиммунного синдрома, результатом которого может быть:

• Повреждение внутренних органов,
• Обособленное повреждение паращитовидной железы

Послеоперационный гипопаратиреоз

Гипопаратиреоз может быть результатом осуществленного хирургического вмешательства, проведённого на щитовидке или других органах, находящихся в районе шеи.

При таком вмешательстве может произойти повреждение паращитовидных желез (что не удивительно ввиду их маленького размера). Часто подобное происходит при удалении части или полностью щитовидной железы, необходимого для лечения онкологического заболевания.

Гиперпаратиреоз

Одна из болезней паращитовидной железы получила название гиперпаратиреоз, которое приводит к недостатку в организме кальция. Лечение данного заболевания невозможно без оперативного вмешательства.

Симптомами являются:

• Размягчение и деминерализация костной ткани;
• Остеопороз, в результате чего риск перелома существенно повышается;
• Симптомы нарушения функций мочеполовой системы, среди которых мочекаменная болезнь, почечная недостаточность, а в некоторых особо тяжелых случаях и уремия;
• Проявления гиперкальциемии, в число которых входят ухудшение запоминания новой информации, постоянное ощущение усталости, сонливость, депрессивное состояние и психозы, а также проблемы с перевариванием и усвоением пищи.

Лечение недуга в обязательном порядке предполагает удаление изменившихся при патологическом воздействии тканей, узлов и новообразований, которые спровоцировали данное состояние.

Для восстановления гормонального фона помимо оперативного вмешательства назначают:

• Прием особых лечебных препаратов.
• Удаление измененных при патологическом состоянии тканей паращитовидной железы, а также появившихся на органе узлов и прочих патологических образований.
• Чтобы восстановить баланс гормонов, возникший на фоне заболевания, больному после проведения необходимых исследований назначают специальные фармакологические препараты.

Гиперкальциемия

Гиперкальциемия представляет собой повышенное содержание кальция в крови.

Причины данного состояния следующие:

• Избыточное поступление этого элемента в организм вместе с пищевыми продуктами и добавками. Подобное вполне может произойти, если в рационе очень много молочных продуктов и самого молока, а также в случае злоупотребления приемом витаминных комплексов;
• Повышенное всасывание кальция в кишечнике. Часто это явление сопряжено с большим количеством витамина D, в комплексе с которым и усваивается этот элемент.
• Избыточный синтез паратгормона.

Именно последний вариант встречается наиболее часто.

В большинстве случаев повышенная выработка гормона связана:

• С доброкачественным образованием (аденомой) на одной из желез.
• Намного реже паращитовидка увеличивается сама по себе, попутно производя большее число соединений.
• Еще реже встречаются злокачественные образования этого органа.
• Хотя стоит отметить, что гиперкальцемию могут вызвать и злокачественные опухоли других органов, а также некоторые состояния организма, никак не связанные с паращитовидной железой.

Увеличение концентрации кальция в организме может долгое время оставаться незамеченным, поскольку какие-либо внешние проявления могут отсутствовать. В этом случае обнаружить нарушение можно только при анализе крови.

В перечень симптомов этого состояния входят:

• проблемы с пищеварением, а именно тошнота, переходящая в рвоту,
• запоры, боли в животе и отсутствии аппетита.
• обезвоживание, поскольку при чрезмерной концентрации кальция работа почек усиливается.
• нарушение сердечного ритма и мозговой деятельности.

Последнее может спровоцировать эмоциональные расстройства и даже кому. Летальный исход тоже не исключен.

Способы восстановления организма

Способы устранения проблем с паращитовидными железами всего лишь два:

• Медикаментозный;
• Оперативный.

Медикаментозный предполагает:

• Прием специальных препаратов, которые будут регулировать количество паратгормона в крови пациента.
• Подбираются подобные лекарства врачом только после проведения необходимых исследований и с учетом всех особенностей организма больного.

При этом в ходе лечения может назначаться дополнительная диагностика, которая позволит:

• Отследить состояние организма,
• Эффективность лечения
• Необходимость корректировки, если такая нужна.

Операция по удалению пораженных патологией тканей паращитовидной желез может проводиться исходя из текущего состояния, под местным или под общим наркозом.

Оперативный способ используется достаточно часто, поскольку некоторые заболевания, связанные с этим органом (такие как аденома), невозможно вылечить без проведения операции.