Милиарный туберкулез селезенки. Лечение туберкулеза селезенки

УДК 616.36-002.5

О. С. Таланова, О. А. Кузьмина, А. О. Холева, Л. Н. Савоненкова, О. Л. Арямкина

ТУБЕРКУЛЕЗ ПЕЧЕНИ И СЕЛЕЗНКИ

Аннотация. Печень и селезенка при абдоминальном туберкулезе поражаются в каждом третьем случае (32,3 %). Туберкулез печени и селезенки в 69,4 % случаев сочетается с туберкулезом легких, преимущественно милиарным, в 58,1 % - с туберкулезом экстрапульмональных локализаций, что свидетельствует в пользу лимфогематогенного распространения инфекции. Туберкулезный гепатит и спленит в настоящее время протекает преимущественно в виде милиарных форм, на фоне туберкулезной интоксикации - фебрильной лихорадки, повышения СОЭ, лимфопении, умеренной анемии. Для туберкулезного гепатита патогномоничны гепатомегалия, цитолиз умеренной степени, незначительная паренхиматозная желтуха, утолщение капсул печени и селезенки, диафрагмальные спайки, наличие «просовидных» высыпаний, эпителиоидно-клеточные гранулемы с казеозным некрозом.

Ключевые слова: туберкулез печени, туберкулез селезенки, клиника, диагностика.

Abstract. In cases of abdominal tuberculosis liver and spleen are affected in 32,3 % of patients. Liver tuberculosis and splenic tuberculosis are accompanied in 69 % of cases by pulmonary tuberculosis, mostly by its miliary form, and in 58,1 % of cases -by extrapulmonary tuberculosis, which testifies to lymphohematogenic dissemination of infection. Tubercular hepatitis and splenitis most frequently occur in military forms against the background of tubercular intoxication - febrile fever, increased erythrocyte sedimentation rates, lymphopenia, mild anemia. Pathognomonic for tubercular hepatitis are as following: hepatomegaly, moderate degree of cytolysis, mild hepatocellular jaundice, enlarged liver and splenic capsules, diaphragmatic adhesions, military eruptions, epithelioid cell granulomas with caseation necrosis.

Key words: liver tuberculosis, splenic tuberculosis, clinical picture, diagnostics.

Введение

Во всем мире прогрессивно увеличивается число больных с патологией органов пищеварения и в первую очередь с хроническим гепатитом. Дифференциальная диагностика клинических и лабораторных синдромов гепатита очень сложна в связи с тем, что они, с одной стороны, неспецифичны, а с другой, могут быть проявлениями заболеваний самой различной этиологии . В последние годы расширены представления об этиологии, клинике, течении и исходах хронического гепатита, описаны его внепеченочные проявления. На фоне роста числа больных с тяжелыми вирусными и алкогольными болезнями печени увеличивается и число больных с аутоиммунным, лекарственным, неалкогольным стеатогепатитом, а также с поражениями печени иной этиологии . В гастроэнтерологической клинике все чаще выявляются случаи с впервые диагностированным абдоминальным туберкулезом, в том числе печени.

Туберкулез относится к важнейшим медико-социальным проблемам современной России . В России заболеваемость туберкулезом и его распространенность с 1990 по 2004 г. возросли в 2,4 и 1,2 раза, достигнув соот-

ветственно 83,1 и 218,3 в перерасчете на 100 тысяч населения. За последние четыре-пять лет эти показатели стабилизировались. Однако высокая лекарственная устойчивость возбудителя, тяжелая сопутствующая патология, в том числе ВИЧ-инфекция, позднее выявление заболевания с преобладанием у впервые диагностированных больных распространенных генерализованных процессов сохраняют напряженность эпидемической ситуации по туберкулезу . Неудовлетворительным является и уровень выявления туберкулеза внелегочных локализаций. У половины больных внелегочным туберкулезом диагностируют запущенные формы заболевания, что приводит к инвалидиза-ции 25-50 % из них .

На абдоминальный туберкулез, занимающий особое положение среди внелегочных форм из-за значительных сложностей его диагностики, приходится от 4,4-8,3 до 17-21 % от всех внелегочных локализаций, что не позволяет считать его редким заболеванием. В 2/3 случаев абдоминальный туберкулез диагностируют в лечебных учреждениях общей сети: терапевтической и инфекционной службы - в 13,4 %, хирургической - в 40,1 %, онкологической или гематологической - в 16,2 % наблюдений, причем в 1/3 случаев -постмортально . При этом увеличивается число его случаев с генерализованными и запущенными формами, а сроки от первичного обращения больного абдоминальным туберкулезом в медицинскую сеть до определения правильного диагноза неоправданно высоки .

К абдоминальным формам, кроме включенных в клиническую классификацию туберкулеза кишечника, брюшины и мезентериальных лимфатических узлов, следует отнести также и туберкулез паренхиматозных органов брюшной полости - печени и селезенки . В 70-90-х гг. прошлого столетия специфическое поражение печени и селезенки диагностировали у 22 % умерших от туберкулеза легких, а также у 5,8-10,7 % больных абдоминальными локализациями туберкулеза. Тем не менее до настоящего времени туберкулез печени и селезенки считаются редкими локализациями . Поскольку они как самостоятельные формы официально не регистрируются, следует предположить, что данные об их распространенности не соответствуют действительности. Клиническая картина специфического поражения печени и селезенки описана на примере единичных наблюдений абдоминального туберкулеза .

Цель - изучить клиническую картину и диагностические критерии туберкулеза печени и селезенки.

Материалы и методы

Обследовано 192 больных абдоминальным туберкулезом в возрасте 41,2 ± 0,94 года (95 % ДИ 35,4-47), 2/3 из которых составили мужчины, с равным соотношением городских и сельских жителей, выявленных впервые методом сплошной выборки за период с 1990 по 2010 г. Диагноз туберкулеза абдоминальных локализаций устанавливали на основании оценки комплекса клинических, лабораторных и инструментальных данных и в 86,5 % случаев верифицировали морфологически при анализе биоптатов, полученных при лапароскопии или лапаротомии (п = 78), эдоскопии (п = 13), секции (п = 75). В исследование включены только случаи туберкулеза печени и селезенки,

установленного у 62 больных, подтвержденные гистологически и диагностированные в лечебно-профилактических учреждениях общей сети в 80,6 % случаев. Туберкулезный гепатит дифференцировали с гепатитом вирусной, алкогольной и другой этиологии. Статистическая обработка данных проводилась с использованием лицензионных статистических пакетов 8ТЛТ18Т1СЛ 6.0, 8Р88 13.0, с применением параметрических и непараметрических методов.

Результаты и их обсуждение

Установлено, что из органов брюшной полости наиболее часто при абдоминальном туберкулезе в специфический процесс вовлекались внутри-брюшные лимфатические узлы и органы гастроинтестинального тракта, реже -паренхиматозные органы и серозные оболочки (рис. 1).

Рис. 1. Частота вовлечения различных органов брюшной полости при абдоминальном туберкулезе

Абдоминальный туберкулез может протекать изолированно, распространяясь только на органы брюшной полости, или сочетаться с туберкулезом легких или иных экстраторакальных локализаций.

Специфическое воспаление паренхиматозных органов - печени и (или) селезенки - встретилось у каждого третьего больного абдоминальным туберкулезом (п = 62, 32,3 %), причем в 3/4 случаев из них (п = 49, 79 %) печень и селезенка поражались одновременно. Туберкулез печени (п = 60, 31,3 %) и туберкулез селезенки (п = 51, 26,6%) встретились у больных абдоминальным туберкулезом с одинаковой частотой (р > 0,05).

Туберкулезный гепатит и спленит в 21 % случаев протекает изолированно, а у 79 % больных - в виде сочетанных форм. Сочетанный туберкулез паренхиматозных органов протекал одновременно с туберкулезом легких (п = 43), туберкулезом внелегочных локализаций (п = 36), в том числе с туберкулезом легких и экстрапульмональным туберкулезом, одновременно (п = 25). Кроме того, туберкулез паренхиматозных органов брюшной полости у 38 (61,3 %) пациентов протекал и со специфическими поражениями внут-рибрюшных лимфатических узлов и брюшины, реже - кишечника. Множественность поражений затрудняет своевременную диагностику абдоминального туберкулеза, в том числе печени и селезенки.

У 49 из 62 больных (79 %) при туберкулезе печени и селезенки в специфический процесс вовлекались как органы дыхания, так и органы других

систем, в том числе у 25 (40,3 %) и тех и других одновременно. Туберкулез легких имел место у 43 больных, т.е. в 69,4 % случаев. У 12 человек из них диагностированы деструктивные формы туберкулеза легких с бактериовыде-лением - инфильтративный в фазе распада и фиброзно-кавернозный. У 31 пациента туберкулез легких был без распада и без бактериовыделения: у 29 человек в виде милиарной, у двух - диссеминированной формы. Следует отметить, что абдоминальный туберкулез сочетается преимущественно с милиар-ным туберкулезом легких (X = 4,51 ; р < 0 ,05). Это свидетельствует о генерализации в организме туберкулезной инфекции, об ее лимфогематогенном, но не спутогенном распространении и, собственно, о тяжести заболевания.

Специфическое поражение органов других систем, зачастую двух и более, в том числе почек, костей и суставов, оболочек мозга, периферических лимфатических узлов, гениталий, имеет место более чем в половине случаев (58,1 %) туберкулезного гепатита и спленита. Туберкулез печени и селезенки сочетается с туберкулезом легких и другим внелегочным туберкулезом с одинаковой частотой (р > 0,05). В трети случаев (30,6 %) туберкулез абдоминальных паренхиматозных органов сочетается с множественными специфическими экстрапульмональными поражениями в виде милиарных форм, что свидетельствует о генерализации инфекции. В каждом четвертом случае (27,4 %) туберкулезный гепатит и спленит диагностируется одновременно с деструктивными формами нефротуберкулеза, костно-суставного туберкулеза и ка-зеозного сальпингоофорита, являющимися источниками распространения инфекции в абдоминальные паренхиматозные органы, и свидетельствует о длительно текущем распространенном специфическом процессе.

Динамическое наблюдение за большинством больных в процессе диагностического поиска, а также возможность оценить патоморфологические изменения органов брюшной полости у всех, а в ряде случаев - легких и других органов позволили выяснить морфологические изменения и патогенетические механизмы туберкулеза паренхиматозных органов брюшной полости, что имеет важное значение для их своевременной диагностики.

Туберкулез печени и селезенки может протекать в виде милиарной или диффузной формы, очаговой формы или туберкулом . У обследуемых нами больных туберкулез абдоминальных паренхиматозных органов протекал в подавляющем большинстве случаев (85,5 %) в виде милиарного гепатита и спленита, развиваясь в результате гематогенной или лимфогематогенной диссеминации микобактерий из других органов. Источником распространения микобактерий туберкулеза в абдоминальные паренхиматозные органы чаще всего были экстрапульмональные очаги казеозного некроза (66,1 %), расположенные в других органах брюшной полости (38,7 %), в почках или костях (27,4 %). В 19,4 % случаев печень и селезенка поражались специфическим процессом гематогенно при диссеминации инфекции из полостей распада в легких.

Значительно реже (14,5 %) туберкулез паренхиматозных органов брюшной полости протекает в виде единичных туберкулем. Поскольку других очагов туберкулезной инфекции в организме у них не обнаруживается, а тубер-кулемы содержат кальцинаты, то можно предположить, что их формирование произошло в первичном периоде инфицирования. Наиболее вероятно, что контаминация микобактериями туберкулеза произошла на стадии бактерие-

мии при первичном аэрогенном, а возможно, при алиментарном инфицировании.

Туберкулез печени и селезенки всегда протекает на фоне туберкулезной интоксикации. Интоксикация и туберкулезные поражения органов преобладают в клинической картине туберкулеза абдоминальных паренхиматозных органов. Кроме интоксикации, имеют место и симптомы со стороны пораженных туберкулезным процессом органов - абдоминальных и экстрааб-доминальных. У 3/4 больных туберкулезом печени и селезенки (79,0 %), кроме абдоминальной симптоматики, выявляли клинические признаки со стороны органов других систем (легких, оболочек мозга, почек и т.д.).

Объективные признаки интоксикации проявляются фебрильной лихорадкой с повышением температуры тела до 38,6 ± 0,2° (95 % ДИ 38,2-38,9°) и изменениями в гемограмме: повышением СОЭ (36,6 ± 3,1; 95 % ДИ 30,342,9 мм/час); незначительным лейкоцитозом (8,5 ± 0,7; 95 % ДИ 7,1-9,8 х 109/л) и лимфопенией (16,3 ± 1,7; 95 % ДИ 12,8-19,8 %). Выявляется также умеренное снижение уровня гемоглобина (105,7 ± 4,1; 95 % ДИ 97,7-113,9 г/л). Клинические проявления интоксикации более выражены у больных туберкулезным гепатитом и спленитом, сочетанным с туберкулезом легких и других органов. Так, при сочетанном течении туберкулезного гепатита и спленита по сравнению с его изолированным вариантом лихорадка и повышение СОЭ более высоки (р < 0,001 , р < 0 ,05) в 1,1-1,4-1,6 раза, а анемия и лимфоцитопения в 1,2-1,8 раза более выражены (р < 0,05).

Поскольку в 2/3 случаев (61,3 %) при туберкулезе печени и селезенки в специфический процесс вовлекаются брюшина, внутрибрюшные лимфатические узлы, иногда - кишечник, имеют место абдомиалгии, нарушения стула, асцит.

На фоне перечисленной выше симптоматики диагностировали гепатит. Выявлены различия клинических проявлений милиарного туберкулезного гепатита и туберкулем печени. Милиарная форма туберкулеза печени характеризуется гепатомегалией - в 85,4 % случаях печень увеличивается значительно, пальпируясь на 4-5 см ниже края реберной дуги, а больные отмечают тяжесть и дискомфорт в правом подреберье. В этих случаях исключали чаще всего правожелудочковую сердечную недостаточность, септические поражения, канцероматоз, гепатит различной этиологии (острый вирусный, токсический, лекарственный). У четверти больных (26,8 %) имели место желтуха и кожный зуд, в 14,6 % случаев - геморрагическая сыпь.

Лабораторными признаками туберкулезного гепатита являются изменения биохимических проб. Выявляются цитолиз, печеночно-клеточная недостаточность, паренхиматозная желтуха, редко - холестаз. Гипербилирубине-мия достигает повышения уровня показателя не более двух-трех норм, составляя в среднем 33,1 ± 4,5 мкмоль/л (95 % ДИ 23,5-42,6) с соотношением прямой и непрямой его фракции 54,6/45,4. Снижение уровня протромбина варьирует от 88 до 49 %, снижение активности холинэсеразы достигает 4560 И/1, а лабораторная активность гепатита соответствует умеренной (II) степени -активность АЛТ и АСТ достигает повышения 2,5-3,5 нормы. В условиях инфекционного процесса - на фоне интоксикации и лихорадки - сложно судить о маркерах мезенхимального воспаления. Однако повышение уровня тимоловой пробы достигало трехкратного значения нормальных величин. Из лабора-

торных маркеров холестаза при туберкулезном гепатите значение имеет лишь непостоянное повышение активности ГГТП (максимально - до 153 И/1, в среднем до 79,2 ± 13,6 И/1 (95 % ДИ 47,9-110,6)) или превышение нормы показателя не более 3-4,6 нормы.

Повышение активности щелочной фосфатазы до 1,2-1,5 нормы выявлено лишь в случаях туберкулезного поражения костей при сочетанном течении туберкулезного гепатита.

Туберкулемы печени протекают бессимптомно. Изменений биохимических проб при них не бывает, однако они требуют проведения дифференциальной диагностики с объемными образованиями в печени различного генеза, так как по сонографическим и макроскопическим признакам в печени выявляются либо образования, либо кальцинаты.

Клинические признаки специфического поражения селезенки проявлялись лишь спленомегалией, которая обнаруживалась физикально только у половины больных с ее вовлечением и только при милиарной форме. При ту-беркулемах селезенки в ней чаще всего выявляются кальцинаты.

Диагностические трудности вызывают не только случаи изолированного, т.е. без вовлечения легких и других органов, туберкулеза абдоминальных паренхиматозных органов. Туберкулезный гепатит и спленит, сочетанный с милиарным туберкулезом легких, клинико-рентгенологическая картина которого, как известно, чаще всего не имеет патогномоничных признаков, а возбудитель заболевания в мокроте отсутствует, также вызывает затруднения в диагностике. Милиарный туберкулез легких в таких случаях диагностируется только после установления диагноза туберкулеза абдоминальных паренхиматозных органов.

По результатам анамнеза, физикального и лабораторного обследования специфическая этиология поражения паренхиматозных абдоминальных органов могла быть заподозрена у 12 из 62 больных (19,4 %), а именно с деструктивными бациллярными формами туберкулеза легких с множественной лекарственной устойчивостью возбудителя. Однако туберкулез абдоминальных паренхиматозных органов у этих больных был диагностирован только после смерти, причиной которой явился инфекционно-токсический шок.

Диагностика туберкулезного гепатита и спленита, как показали результаты исследования, представляет значительные сложности. Клинические проявления туберкулеза абдоминальных паренхиматозных органов принимали за симптомы застойной сердечной недостаточности, системных заболеваний соединительной ткани, сепсиса, алкогольного, вирусного и медикаментозного гепатитов, а после исключения перечисленной патологии - за неопластические процессы.

Лучевые методы исследования - ультразвуковая диагностика, компьютерная томография, ядерно-магнитная резонансная томография - лишь подтверждают наличие гепато- и спленомегалии и позволяют обнаружить «диффузные изменения» в печени и селезенке при милиарной форме, очаговые или мелкофокусные образования в паренхиме органов и кальцинаты при ту-беркулемах. В большинстве случаев природа выявленных изменений не была установлена. Туберкулез печени и селезенки на основании лучевых методов исследования мог бы быть диагностирован с достаточной степенью достоверности только в случаях одновременного обнаружения кальцинатов в па-

ренхиматозных абдоминальных органах и в мезентериальных лимфатических узлах, которые встречаются у каждого пятого больного.

В большинстве случаев для установления диагноза туберкулеза паренхиматозных абдоминальных органов потребовалось проведение диагностической лапароскопии или лапаротомии с последующим гистологическим исследованием.

Макроскопически визуализируются гепатомегалия, у 39 % больных -утолщение капсулы печени, спайки с диафрагмой, а у 19,5 % больных обнаруживаются увеличенные до 1-1,5 см парапортальные лимфатические узлы. При милиарном туберкулезном гепатите и сплените обнаруживаются множественные мелкие, размерами 2-3-4 мм, беловато-желтые бугорки, располагающиеся под капсулой органов, имеющие на разрезе такую же окраску, в ряде случаев с «творожистым» казеозным содержимым. Туберкулемы печени и селезенки преимущественно единичны, определяются как плотные или мягкоэластические образования округлой формы, размерами 0,6-0,8-1,5 см желтовато-серого цвета, на разрезе с казеозным содержимым в виде «крошковидных» либо «пастообразных» масс, иногда с включениями солей извести в виде кальцинатов.

Гистологически определяются эпителиоидно-клеточные гранулемы с наличием клеток Пирогова - Лангханса, лимфоидными элементами и казеоз-ным некрозом в центре. При этом часть гранулем характеризуется преобладанием клеточного компонента, часть - казеозного детрита. Туберкулезный гепатит морфологически характеризуется как минимальный или мягкий по номенклатуре по Я. О. Knode11 й а1. (1981) и не сопровождается развитием фиброза (рис. 2).

У 69,6 % больных с туберкулезом паренхиматозных органов исход заболевания неблагоприятный. Причинами смерти у них в равных соотношениях (X2 = 0,56; р > 0 ,05) являются обусловленная множественностью и распространенностью туберкулезного процесса туберкулезная интоксикация. Фатальными осложнениями при туберкулезе абдоминальных паренхиматозных органов являются инфекционно-токсический шок как следствие выраженной туберкулезной интоксикации, отек и дислокация мозга и почечная недостаточность при сочетанном течении абдоминального туберкулеза с туберкулезом оболочек мозга и почек. Однако и печеночно-клеточная недостаточность может осложнить течение заболевания. От печеночно-клеточной недостаточности, осложнившей течение туберкулезного гепатита, гибнет 1,61 % больных. Несмотря на то, что фатальные осложнения, связанные непосредственно с поражением печени, развиваются крайне редко, ранняя диагностика туберкулеза абдоминальных паренхиматозных органов позволяет выиграть драгоценное время для назначения специфической полихимиотерапии и улучшить исход заболевания.

Таким образом, туберкулез абдоминальных паренхиматозных органов следует заподозрить у больных с клиническими и умеренно выраженными лабораторными признаками гепатита при наличии гипоэхогенных очагов диффузных изменений в паренхиме печени и селезенки, кальцинатов в мезентериальных лимфатических узлах, милиарных процессов в легких, а также при наличии деструктивного специфического процесса в легких, почках, гениталиях, костях.

1 Клинические синдромы: гепатомегалия / гепатосплеиомегалия)

Интоксикационно-воспалительный синдром

Синдромы цитолиза, мезенхимального воспаления

Цитолиз +, мезенхимальное воспаление +++ Цитолиз ++, мезенхимальное воспаление +++

Синдром печеночно-клеточной недостаточности

1 +-Н- / 1 - 1 + 1 + / ++

Синдромы желтухи, холестаза

Интермитирующие на стадии хронического гепатита, прогрессирующие при циррозе Желтуха +++„ ПТ холестаз (ГГТП), Кожный зуд ±, холестаз (ГТТП) - Желтуха + / холестаз - Желтуха -Н-, холестаз ±

Отечно-асцитический синд ром

Портальная гипертензия при циррозе Г епатит ++, цирроз ^++ ± - ± МВТ в асцитической жидкости ±

ЭТИОЛОГИЯ

"й-"-пу.. -ісу, см\о + (Алкоголь) Не установлена Г емокультура + Гемокультура -

ГИСТОЛОГИИ КСКИ И исследования

Гепатит с ЙГА 4_і8 баллов, Рт_ш Шй% Гепатит с ИГА 4_ге баллов, р1_ш или Ед?, тельца Мэллори Изменения костного мозга Мелкие очаги гнойного некроза паренхимы печени, селезенки Эиителиодно-клеточные гранулемы, казеозный некроз, гепатит с ИГА 3_5, Г0? соли извести (кальцинаты) в печени ив селезенке

КЛИЙИЧЕСЮШ ДИАГНОЗ

Хронический гепатит, цирроз печени Неалкогольный (алкогольный) стеатогеиатиг, цирроз печени Гемобластоз Сепсис Туберкулезный гепатит. Туберкулезный сгшенит

Рис. 1. Опорные пункты диагностики туберкулеза абдоминальных паренхиматозных органов

Для своевременной диагностики туберкулеза печени и селезенки необходимо проведение диагностической лапароскопии с гистологическим исследованием.

1. Туберкулез печени и селезнки встречается с одинаковой частотой у трети больных абдоминальным туберкулезом, причем в 3/4 случаев оба органа поражаются одновременно, в 2/3 случаев с одновременным вовлечением внутрибрюшных лимфатических узлов, брюшины, кишечника.

2. Туберкулезный гепатит и спленит в 3/4 случаев (79 %) развивается в генерализованных специфических процессах в сочетании с туберкулезом легких, чаще всего милиарным и диссеминированным, а также других внелегоч-ных локализаций.

3. Морфологически туберкулезный гепатит и спленит в 85,5 % случаев протекает в виде милиарной формы при гематогенном распространении из экстрапульмональных очагов.

4. Туберкулез печени всегда протекает на фоне туберкулезной интоксикации, характеризуется клинико-лабораторными признаками гепатита умеренной лабораторной активности, а при туберкулезе селезенки выявляются спленомегалия и кальцинаты, в каждом пятом случае сочетающиеся с каль-цинатами абдоминального лимфатического аппарата.

Список литературы

1. Шулутко, Б. И. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней / Б. И. Шулутко, С. В. Макаренко. - 4-е изд. - СПб. : ЭЛБИ-СПб, 2007. - 704 с.

2. Гастроэнтерология: национальное руководство / под ред. В. Т. Ивашкина, Т. Л. Лапиной. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 704 с. - (Национальные руководства).

3. Калинин, А. В. Гастроэнтерология и гепатология. Диагностика и лечение / А. В. Калинин; под ред. А. В. Калинина, А. И. Хазанова. - М. : Миклош, 2007. -602 с.

4. Фтизиатрия: национальное руководство / под ред. М. И. Перельмана. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 512 с. - (Национальные руководства).

5. Федеральная целевая программа «Предупреждение и борьба с социально значимыми заболеваниями на 2007-2011 годы». - ИЯЬ: http://www.cnikvi.ru/

content.php?id= 2.99

6. Шилова, М. В. Итоги оказания противотуберкулезной помощи населению России в 2003 году / М. В. Шилова // Проблемы туберкулеза и болезней легких. -

2005. - № 6. - С. 3-10.

7. Русских, О. Е. Туберкулез, сочетанный с ВИЧ-инфекцией, в исправительных учреждениях Удмуртской Республики / О. Е. Русских, В. А. Стаханов // Российский медицинский журнал. - 2009. - № 1. - С. 9-10.

8. Левашов, Ю. Н. Внелегочный туберкулез в России: официальная статистика и реальность / Ю. Н. Левашев и др. // Проблемы туберкулеза и болезней легких. -

2006. - № 11. - С. 3-6.

9. Савоненкова, Л. Н. Абдоминальный туберкулез / Л. Н. Савоненкова, О. Л. Арямкина. - Ульяновск: Изд-во Ульян. гос. ун-та, 2007. - 163 с.

10. Арямкина, О. Л. Абдоминальный туберкулез / О. Л. Арямкина, Л. Н. Савоненкова // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. - 2008. - № 1. - С. 41-43.

11. Савоненкова, Л. Н. Специфические и неспецифические абдоминальные поражения при туберкулезе: клиника, диагностика, течение, прогноз: автореферат дис. ... д-ра мед. наук / Савоненкова Л. Н. - Новосибирск, 2008.- 42 с.

12. Скопин, М. С. Туберкулез органов брюшной полости и особенности его выявления / М. С. Скопин и др. // Проблемы туберкулеза и болезней легких. -

2007. - № 1. - С. 22-26.

13. Скопин, М. С. Особенности клинической картины и диагностики осложненных форм туберкулеза органов брюшной полости / М. С. Скопин, З. Х. Корнилова, Ф. А. Батыров, М. В. Матросов // Проблемы туберкулеза и болезней легких. -

2008. - № 9. - С. 32-40.

14. Парпиева, Н. Н. Клиника абдоминального туберкулеза в современных условиях / Н. Н. Парпиева, М. А. Хакимов, К. С. Мухаммедов, Ш. Ш. Массавиров // Туберкулез в России год 2007: материалы VIII Российского съезда фтизиатров. -М. : ООО «Идея», 2007. - С. 350-351.

15. Батыров, Ф. А. Сложный случай диагностики и лечения абдоминального туберкулеза / Ф. А. Батыров, М. В. Матросов, М. С. Скопин // Российский медицинский журнал. - 2009. - № 1. - С. 56.

16. Матросов, М. В. Значение комплексного эндоскопического обследования в выявлении туберкулеза органов брюшной полости / М. В. Матросов и др. // Российский медицинский журнал. - 2009. - № 1. - С. 40-42.

Таланова Ольга Станиславовна аспирант, Ульяновский государственный университет

E-mail: [email protected]

Кузьмина Ольга Анатольевна аспирант, Ульяновский государственный университет

E-mail: [email protected]

Холева Анна Олеговна врач-ординатор, городская поликлиника № 4 (г. Ульяновск); аспирант, Ульяновский государственный университет

E-mail: [email protected]

Савоненкова Людмила Николаевна доктор медицинских наук, профессор, кафедра факультетской терапии, Ульяновский государственный университет

E-mail: [email protected]

Арямкина Ольга Леонидовна доктор медицинских наук, профессор, кафедра факультетской терапии, Ульяновский государственный университет

E-mail: [email protected]

Talanova Olga Stanislavovna Postgraduate student, Ulyanovsk State University

Kuzmina Olga Anatolyevna Postgraduate student, Ulyanovsk State University

Kholeva Anna Olegovna Resident, outpatients’ Municipal clinic № 4 (Ulyanovsk); postgraduate student, Ulyanovsk State University

Savonenkova Lyudmila Nikolaevna Doctor of medical sciences, professor, sub-department of faculty therapy, Ulyanovsk State University

Aryamkina Olga Leonidovna Doctor of medical sciences, professor, sub-department of faculty therapy, Ulyanovsk State University

УДК 616.36-002.5 Таланова, О. С.

Туберкулез печени и селезнки / О. С. Таланова, О. А. Кузьмина, А. О. Холева, Л. Н. Савоненкова, О. Л. Арямкина // Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки. - 2012. - № 4 (24). -С. 112-122.

Туберкулез печени - патологический процесс, возникающий в результате гематогенной диссеминации или распространения палочки Коха лимфогенным путем. Заболевание опасное, нередко диагностируется у людей, злоупотребляющих алкогольными напитками, курящих, подверженных частым стрессам, с плохими условиями проживания и личной гигиеной.

Иногда заболевание становится вторичным (при имеющемся в организме патологическом процессе). Отсутствие лечения может привести к распространению микобактерий с током крови в другие органы.

Причины и разновидности заболевания

Наиболее распространенной формой заболевания является ТБ легких. Однако ослабление иммунитета, причиной которого становятся различные факторы, приводит к возникновению внелегочных форм болезни.

Из легких палочка Коха, попадая в кровь, разносится по организму. Поражаются любые ткани и органы, чаще отмечаются следующие разновидности:

• туберкулез селезенки;
• ТБ мочеполовых органов;
• ТБ костей;
• туберкулезный перикардит;
• ТБ центральной нервной системы;
• туберкулез сердца.

Причины возникновения заболевания бывают разными, главная - проникновение микобактерий в ткани и органы вместе с током крови. В результате развиваются следующие формы поражения печени:

• очаговый ТБ;
• милиарный ТБ;
• туберкулезный гранулематоз.

Милиарный туберкулез печени развивается в результате проникновения бацилл в печень. Чаще встречается и легче протекает другая форма - туберкулезный гранулематоз.

При обследовании обнаруживаются множественные гранулемы, в центре которых - некроз. Со временем вокруг них образуются фиброзные зоны, что вызывает фиброзные изменения в печени.

При попадании казеозных частиц в просвет желчевыводящих потоков развиваются туберкулезный холангит, туберкулезный пилефлебит. Тяжелым поражением является сочетание туберкулеза печени, селезенки и костного мозга.

Туберкулез внутренних органов имеет различные проявления, которые зависят от типа развития, индивидуальных особенностей пациента, формы течения патологии и др.

Наличие большого количества признаков создает трудности при диагностике.

Симптомы в зависимости от вида

На начальной стадии гепатитного туберкулеза проявления похожи на ТБ легких. Чаще милиарное поражение развивается в результате длительного течения хронического туберкулеза легких или кишечника. Случается, что патология обнаруживается уже после смерти больного.

Характерные проявления для милиарного туберкулеза:

• гепатомегалия;
• иногда - спленомегалия;
• желтушность склер, кожных покровов;
• симптомы интоксикации: озноб, повышенная потливость, лихорадка.

Такие симптомы возникают в результате образования гранулем в дольках печени и стенках протоков. Желтизна кожных покровов обусловлена сдавлением печеночного протока.

Чаще встречается туберкулезный гранулематоз (у пациентов с легочными и внелегочными формами). Клинические проявления минимальные, не всегда отмечается увеличение размера печени.

Характеризуется образованием туберкулом, окруженных фиброзной капсулой с зонами некроза в центре очага.

В процессе пальпации удается определить гепатомегалию, в некоторых случаях - выпячивания опухолевидной формы на поверхности печени. Со временем пациентов начинают беспокоить:

• сильная слабость;
• потеря аппетита;
• снижение массы тела;
• лихорадка.

Оказавшись в просвете желчевыводящих путей, казеозные частицы вызывают внутрипеченочный холестаз и разрушение тканей протоков. Это сопровождается:

• лихорадкой;
• потерей аппетита;
• снижением массы тела;
• желтухой.

В случае повреждения портальных лимфоузлов, попадания в просвет портальной вены инфицированных масс развивается туберкулезный пилефлебит. Часто такая патология заканчивается летальным исходом.

Когда возникает туберкулез молочной железы, симптомы включают:

• потерю аппетита;
• повышение температуры;
• потерю массы тела;
• повышенную потливость;
• покраснение кожных покровов над уплотнением.

Диагностика и лечение

Диагностика туберкулеза печени на основании жалоб больного затруднена: общее состояние может нарушаться при туберкулезном поражении других органов.

Из лабораторных методов исследования применяют:

• анализ крови общий;
• анализ крови биохимический;
• туберкулиновую пробу.

Для подтверждения диагноза проводят:

• рентгенографию грудной клетки;
• УЗИ печени и желчевыводящих протоков;
• тонкоигольную пункционную биопсию;
• эхографию;
• диагностическую лапароскопию.

Нередко отмечается ускоренная СОЭ, повышенный уровень гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы, фракций альфа-2-глобулинов. Иногда у пациентов появляются симптомы анемии.

Проводится дифференциальная диагностика туберкулеза печени со следующими патологиями:

• гепатоз;
• хронический гепатит;
• хронический холангит;
• цирроз печени;
• туберкулез кишечника.

Если диагностирован туберкулез печени, лечение продолжается около года. Его цель - устранить очаг инфекции. Из противотуберкулезных средств применяют Рифампицин, Изониазид, Стрептомицин, Пиразинамид, Этамбутол.

Дозировка препаратов и схема приема зависят от места расположения патологического очага. Учитывая высокую токсичность противотуберкулезных средств, в процессе лечения пациенту могут потребоваться консультации нефролога, кардиолога, окулиста и др.

Для нормализации деятельности органа назначаются: гепатопротекторы, ингибиторы протеаз, глюкокортикостероиды. Пациентам рекомендуется диета №5 или №5а с ограничением:

• острых, консервированных, соленых, жареных блюд;
• экстрактивных веществ;
• тугоплавких жиров (сливки, жирное мясо, сливочное масло).

Методы лечения туберкулеза печени включают:

• витаминотерапию (для ускорения восстановления печеночной ткани);
• инфузионную терапию (для дезинтоксикации организма).

К какому врачу обращаться

При возникновении кашля в ночное время, стойкого повышения температуры, чрезмерной потливости, кровохарканья, болей необходимо обратиться к фтизиатру.

В зависимости от возраста больного, врачи, к которым следует обращаться: терапевт или педиатр.

Фтизиатр - доктор, который занимается диагностикой и лечением ТБ.

Другие врачи, к которым следует обращаться:

• гепатолог;
• гастроэнтеролог.

Поражение печени палочкой Коха - заболевание опасное, исход лечения зависит от формы патологии и своевременности выявления.

Туберкулез печени - редкое заболевание, но оттого не менее опасное. При несвоевременном лечении или его отсутствии возможны случаи летального исхода. Данное заболевание может быть проявлением милиарного туберкулеза или локальной его формы при отсутствии внепеченочных проявлений. Основной формой поражения печени при туберкулезе является гранулема.

Развитие заболевания туберкулеза печени происходит на фоне общего ослабления организма человека.

Причинами такого ослабления могут быть:

• переутомление;
• малое количество сна;
• частые стрессовые ситуации;
• неблагоприятные погодные условия;
• антисанитарный образ жизни;
• употребление наркотиков.

Заразиться туберкулезом печени может как взрослый, так и ребёнок. Это происходит вследствие попадания в кровоток туберкулезной палочки. Наиболее уязвимы к такому заболеванию люди, которые ведут нездоровый образ жизни (алкоголь и табакокурение), а также больные диабетом, раком или ВИЧ-инфекцией.

Лечение занимает длительный период (до одного года), а прогноз выздоравливания составляет около 85%.

Туберкулез печени на начальном этапе имеет симптомы, схожие с легочным:

• продолжительный кашель, сухой на первом этапе, а потом с выделением мокроты;
• повышенная сонливость и потливость;
• общее чувство слабости;
• повышенная температура тела;
• снижение веса;
• боли в районе грудной клетки;
• кровохаркание.

Основными симптомами туберкулеза печени на последующих этапах являются:

• увеличение размера печени, выражаемое изменением габаритов в нижней части грудины;
• нарушение функций работы печени;
• иногда эта болезнь сопровождается желтухой;
• присутствие резких болей в области печени.

Симптомы туберкулезного заболевания печени могут проходить спустя некоторое время, но не стоит этого ждать. Только своевременное лечение поможет полностью восстановить здоровье.

В зависимости от особенностей течения болезни и клинической симптоматики, различают такие виды туберкулеза печени:

• милиарный туберкулез;
• туберкулезный гранулематоз;
• очаговый туберкулез;
• туберкулезный холангит;
• туберкулезный пилефлебит.

Чаще других форм встречается туберкулезный гранулематоз. Он возникает при легочной или внелегочной форме туберкулеза.

Этот тип заболевания характеризуется обилием гранулем, имеющих в центре некротическую массу, а вокруг - эпителиодные и лимфоидные клетки. В таких гранулемах сконцентрированы бациллы, обладающие устойчивостью к воздействию кислотных сред.

Следствием течения болезни является фиброз (происходит образование соединительной ткани вокруг гранулемы).

При очаговом туберкулезе образуются множественные туберкулемы печени, вокруг которых располагается фиброзная капсула, а в ее центре присутствуют очаги некроза. Также происходит увеличение размеров печени. Течение болезни характеризуется присутствием слабости и утомляемости, отсутствием аппетита и снижением веса, ростом размеров селезенки и печени.

Милиарный туберкулез сопровождается образованием бугорков сразу в нескольких органах, он может быть как острым, так и хроническим.

К основным его симптомам относятся:

• повышенная температура и слабость (это связано с тем, что болезнетворные бактерии способны постоянно передаваться в кровоток);
• присутствие озноба и кашля;
• трудности с дыханием.

Макропрепарат «Милиарный туберкулез легкого» характеризуется небольшим уровнем вздутия легкого, наблюдается большое количество маленьких просовидных бугорков, имеющих серовато-желтый оттенок.

Микропрепарат «Милиарный туберкулез легких» характеризуется образованием большого количества гранулем, имеющих в центре казеозный некроз, в межальвеолярных перегородках и перибронхиальной ткани. Также в периферических отделах присутствуют клетки Пирогова-Ланхганса большого размера и повышенный уровень лимфоцитов.

Иногда наблюдается диссеминированное туберкулезное поражение органов человека, приводящее к развитию печеночной недостаточности. В таком случае воздействие противотуберкулезных препаратов не дает результатов.

При попадании казеозного материала в желчные протоки возникает туберкулезный холангит. Эти протоки разрушаются на фоне того, что инфекция прогрессирует, образуются гранулемы в желчном пузыре и тканях печени.

Основной признак этого заболевания - лихорадка и пониженный аппетит (масса тела снижается), также возможно развитие желтухи, а скорость оседания эритроцитов в крови повышается до 95 мм/ч.

В случае поражения лимфоузлов, казеозные массы способны передаться в портальные вены, что приводит к возникновению туберкулезного пилефлебита. Такое течение болезни чаще всего приводит к смертельному исходу.

Как и при любой другой форме туберкулеза, главным аспектом скорейшего выздоровления является своевременное обследование и диагностирование заболевания.

Существует ряд методик, которые позволяют выявить при лечении туберкулеза плохие анализы печени:

• компьютерная томография (КТ);
• проба биопсии печени;
• магнитно-резонансная томография (МРТ);
• сканирование брюшной и грудной полости (УЗИ и фото).

Анализ крови при таком заболевании неэффективен, так как часто дает неверный результат. Иногда также ошибочно ставится диагноз холангиокарцинома.

Перечисленные методы дают возможность наблюдать все изменения в структуре печени и новообразования на ее поверхности. По результатам проведенной процедуры дается оценка стадии заболевания, а лучшим способом подтверждения выявленного заболевания является тонкоигольная биопсия.

Летальные случаи при заболевании туберкулезом печени чаще всего возникают у людей, возраст которых составляет менее 22 лет, которые проходят лечение стероидами, болеют ВИЧ или СПИДом, циррозом печени или имеют печеночную недостаточность.

Лечить пациента необходимо на начальных стадиях болезни, тогда это будет максимально эффективно. Курс лечения занимает длительное время, а препараты несут в себе целый ряд побочных эффектов. Чаще всего при лечении туберкулеза печени врачи выписывают: Рифампицин, Изониазид, Этамбутол и Пиразинамид.

Еще одним условием качественного лечения является соблюдение правильной диеты (назначается диета №5 или 5а). Из рациона следует исключить яичные желтки, мясо и рыбу с обилием жира, кофе, копчености и острую пищу. Для улучшения обмена аминокислот в организме в рацион должны быть включены: творог, печень, индейка, курица, грибы, твердый сыр, горох.

Правильное питание при этом виде туберкулеза имеет большое значение. Именно печень пропускает сквозь себя все вредные компоненты, делая их безвредными. Туберкулез нарушает ее функции, что может привести к отравлению.

Профилактика туберкулёза включает в себя регулярное прохождение профессиональных осмотров и скриннинговых программ (позволяют выявить болезнь уже на ранней стадии), также проводится вакцинация детей вакциной БЦЖ или БЦЖ-М.

Поражение печени туберкулезной палочкой иногда осложняется другими видами туберкулеза: селезенки и костного мозга.

Главными признаками такого сочетания выступают:

• изменение размеров селезенки;
• волнообразная лихорадка;
• развитие лейкемоидных реакций;
• болезненные ощущения и тяжесть в левом подреберье.

Повышается риск возникновения вторичного фиброза печени при длительном протекании туберкулеза селезенки. При таком течении болезни она подвергается деформации, ее поверхность приобретает большую плотность и неровность, возможен процесс сращения с окружающими тканями. Также существует вероятность того, что будет прогрессировать пневмония.

При туберкулезе кишечника также может встречаться жировая дистрофия печени. В результате такого заболевания печень увеличивается в размерах, повышается ее плотность, наблюдаются диспепсические расстройства.

Протекание болезни амилоидоза печени происходит без каких-либо особенностей, в этом кроется причина трудности его выявления. Развитие заболевания происходит на фоне длительного костного туберкулеза или туберкулеза легких фиброзно-кавернозной формы.

Вирусный гепатит В и С и туберкулез несут в себе особую опасность. В последнее время наблюдается тенденция к росту хронической формы гепатита в сочетании с туберкулезом. Это связано с осложнением социально-экономических условий, ростом алкогольной и наркологической зависимости.

По результатам проводимых исследований, была выявлена зависимость роста заболеваний гепатитом В и С в сочетании с туберкулезом от времени года. Чаще всего увеличение уровня заболеваемости наблюдается в осенний и весенний период.

Анализ основных характеристик сочетания аурулара туберкулеза и гепатита показал, что рост заболеваемости обусловлен увеличением контингента больных, которые ранее перенесли острые формы гепатитов В и С, а также увеличением потенциала заразных больных туберкулезом, включая латентные формы.

Одним из побочных эффектов лечения туберкулезных заболеваний является вероятность возникновения «лекарственной болезни» (токсичный препарат воздействует на организм, в результате чего происходят биохимические и функционально-структурные изменения в организме). Токсический гепатит после противотуберкулезной терапии возникает как реакция на лечение.

Патологии печени возникают у пациентов при туберкулезе в 15-20% случаев.

Они обусловлены рядом факторов:

• воздействие лекарственных противотуберкулезных препаратов;
• хронический алкоголизм;
• наличие сопутствующих заболеваний (к примеру, гепатит);
• наркотическая зависимость.

Гепатопатия - один из наиболее развитых на территории Российской Федерации видов патологии. Разные группы больных обладают различной частотой и причинами нарушения функций печени, а одной из этих групп являются пациенты, больные туберкулезом.

Цирроз печени способен развиваться из-за длительного воздействия лекарственных препаратов при лечении туберкулеза. Они способны привести к возникновению острого или хронического гепатита. Прекращение приема лекарственных препаратов приводит к стабилизации или регрессу поражения печени.

Применение гепатопротекторов в комплексе с противотуберкулезным лечением способствует тому, что патогенетическая терапия будет более эффективной. Такие препараты (Реамберин, Ремаксол, Цитофлавин) позволяют восстановить мембрану клеток, которая была разрушена в ходе лечения туберкулеза.

Лечение туберкулеза печени в домашних условиях

После выявления заболевания, фтизиатр определяет место, где будет лечиться пациент:

• домашнее лечение;
• стационарное лечение.

Второй способ предпочтительнее, так как лечение более эффективно, однако возможен и первый вариант. Первичное внимание при лечении уделяется основным очагам микобактерий.

Выбор стратегии лечения определяет его эффективность. При этом учитывают эндогенные и экзогенные факторы, которые оказывают влияние на распределение в печеночной ткани микобактерий.

Туберкулез - смертельное заболевание, поэтому применение народной медицины недостаточно для его излечения. Микобактерии воздействуют на организм с высокой степенью агрессии, экстракты из трав неспособны в достаточной мере воздействовать на них. Если результат и будет достигнут, то кратковременно, а последствия могут быть тяжелыми.

В комплексе с лечением под наблюдением фтизиатра можно применять:

• березовые почки и облепиху;
• корень маралия или сафлоровидную левзею;
• шиповник;
• китайский лимонник;
• чернику;
• девясил;
• боярышник.

Исходя из формы заболевания, используется смесь листьев алоэ и меда. При обычной форме ее употребление начинается со второго месяца лечения, при лекарственно-устойчивой - с четвертого.

Лечение туберкулеза печени во время беременности

Лечение этой болезни при беременности происходит под наблюдением профильных специалистов. Из всех доступных препаратов фтизиатр назначает наиболее безопасные, а сам процесс лечения происходит по общим правилам.

Группу повышенного риска обострения течения болезни во время беременности составляют:

• беременные, которым менее года назад проводилась операция, связанная с туберкулезом;
• беременные младше 20 и старше 35 лет, которые уже заражены;
• здоровые беременные, которые контактируют с больными туберкулезом.

Развитие беременности не является фактором, который способствует развитию туберкулеза. Однако клинические исследования показали, что существует небольшой риск обострения в послеродовой период.

Специалистами при данном виде заболевания являются гастроэнтеролог и гепатолог. Диагностика заболевания производится методом лапароскопии или при помощи биопсии печени (особое значение она имеет, когда симптом отсутствует).

Анализы показывают незначительное изменение функциональных проб, но наблюдается повышение уровней:

• щелочной фосфатазы;
• фракции гамма-глутамилтранспептидазы;
• фракции альфа-2-глобулинов.

Своевременное обращение к врачу позволяет сократить сроки лечения и ускорить выздоровление. Не стоит заниматься самолечением, чтобы не усугубить течение болезни.

Пройдите бесплатный онлайн-тест на туберкулез

Лимит времени: 0

Навигация (только номера заданий)

0 из 17 заданий окончено

Информация

Вы уже проходили тест ранее. Вы не можете запустить его снова.

Тест загружается...

Вы должны войти или зарегистрироваться для того, чтобы начать тест.

Вы должны закончить следующие тесты, чтобы начать этот:

Результаты

Время вышло

• Поздравляем! Вероятность того что вы более туберкулезом близиться к нулю.

  Но не забывайте так же следить за своим организмом и регулярно проходить медицинские обследования и никакая болезнь вам не страшна!
  Так же рекомендуем ознакомиться со статьей по .

• Есть повод задуматься.

  С точностью сказать, что вы болеете туберкулезом сказать нельзя, но такая вероятность есть, если это и не , то с вашим здоровьем явно что то не так. Рекомендуем вам незамедлительно пройти медицинское обследование. Так же рекомендуем ознакомиться со статьей по .

• Срочно обратитесь к специалисту!

  Вероятность того что вы поражены очень высока, но дистанционно поставить диагноз не возможно. Вам следуем немедленно обраться к квалифицированному специалисту и пройти медицинское обследование! Так же настоятельно рекомендуем ознакомиться со статьей по .

1. С ответом
2. С отметкой о просмотре

1. Задание 1 из 17

   1 .

   Связан ли ваш образ жизни с тяжелыми физическими нагрузками?

2. Задание 2 из 17

   2 .

   Как часто вы проходите тест на выявление туберкулеза(напр. манту)?

3. Задание 3 из 17

   3 .

   Тщательно ли соблюдаете личную гигиену (душ, руки перед едой и после прогулок и т.д.)?

4. Задание 4 из 17

   4 .

   Заботитесь ли вы о своем иммунитете?

5. Задание 5 из 17

   5 .

   Болели ли у Ваши родственники или члены семьи туберкулезом?

6. Задание 6 из 17

   6 .

   Живете ли Вы или работаете в неблагоприятной окружающей среде (газ, дым, химические выбросы предприятий)?

7. Задание 7 из 17

   7 .

   Как часто вы находитесь в помещении с сыростью или запыленными условиями, плесенью?

8. Задание 8 из 17

   8 .

   Сколько вам лет?

О.Н. Барканова, А.А. Калуженина, С.Г. Гагарина, Н.Л. Попкова (Кафедра фтизиопульмонологии ВолгГМУ)

Во всем мире прогрессивно увеличивается число больных с патологией органов пищеварения и в первую очередь с хроническим гепатитом. Дифференциальная диагностика клинических и лабораторных синдромов гепатита очень сложна в связи с тем, что они, с одной стороны, неспецифичны, а с другой – могут быть проявлениями заболеваний самой различной этиологии.

В последние годы расширены представления об этиологии, клинике, течении и исходах хронического гепатита, описаны его внепеченочные проявления. На фоне роста числа больных с тяжелыми вирусными и алкогольными болезнями печени увеличивается и число больных с аутоиммунным, лекарственным, неалкогольным стеатогепатитом, а также с поражениями печени иной этиологии. В гастроэнтерологической клинике все чаще выявляются случаи с впервые диагностированным абдоминальным туберкулезом, в том числе печени.

На абдоминальный туберкулез, занимающий особое положение среди внелегочных форм из-за значительных сложностей его диагностики, приходится от 4,4-8,3 до 17-21 % от всех внелегочных локализаций, что не позволяет считать его редким заболеванием. В 2/3 случаев абдоминальный туберкулез диагностируют в лечебных учреждениях общей сети: терапевтической и инфекционной службы – в 13,4 %, хирургической – в 40,1 %, онкологической или гематологической – в 16,2 % наблюдений, причем в 73 случаев – постмортально. При этом увеличивается число его случаев с генерализованными и запущенными формами, а сроки от первичного обращения больного абдоминальным туберкулезом в медицинскую сеть до определения правильного диагноза неоправданно высоки.

К абдоминальным формам , кроме включенных в клиническую классификацию туберкулеза кишечника, брюшины и мезентериальных лимфатических узлов, следует отнести также и туберкулез паренхиматозных органов брюшной полости – печени и селезенки. В 70-90-х гг. прошлого столетия специфическое поражение печени и селезенки диагностировали у 22 % умерших от туберкулеза легких, а также у 5,8-10,7 % больных абдоминальными локализациями туберкулеза. Тем не менее до настоящего времени туберкулез печени и селезенки считаются редкими локализациями. Поскольку они как самостоятельные формы официально не регистрируются, следует предположить, что данные об их распространенности не соответствуют действительности. Клиническая картина специфического поражения печени и селезенки описана на примере единичных наблюдений абдоминального туберкулеза.

Туберкулез печен и как самостоятельная клиническая форма встречается редко и чаще развивается в результате гематогенного распространения при первичной локализации в легких или других органах. Микобактерии туберкулеза попадают в печень через систему воротной вены или печеночной артерии, а также лимфогенным путем. Не исключена возможность передачи инфекции по желчным ходам.

Выделяют три основные формы туберкулеза печени, основанные на специфических анатомо-морфологических изменениях:

1. Милиарный диссеминированный туберкулез печени.
2. Туберкулезный гранулематоз.
3. Туберкулема печени.

Милиарный туберкулез печени возникает вслед за туберкулезом регионарных лимфатических узлов, а также при милиарном туберкулезе легких в результате заноса в печень микобактерий туберкулеза и развитии гранулем, располагающихся около воротных вен, разветвлений печеночных артерий, печеночных вен, в дольках печени, в стенках желчных ходов. Постоянным симптомом заболевания является лихорадочное состояние с потливостью и ознобами. Наблюдается значительное увеличение печени, иногда спленомегалия, у ряда больных выражена желтуха. Содержание билирубина в сыворотке крови повышается в умеренных пределах, реакция прямая. Функциональные пробы печени не изменены. Содержание уробилина в моче повышено, может обнаруживаться билирубин.

При туберкулезном гранулематозе основным морфологическим субстратом является гранулема, которая обнаруживается часто в печени, как при легочных, так и при внелегочных формах туберкулеза. Гранулема состоит из скопления на периферии лимфоцитов с творожистым распадом в центре. При крупноузловом туберкулезе с вовлечением в процесс желчных протоков и заносом казеозного материала в них в редких случаях может развиваться туберкулезный холангит. Некоторые авторы поражение внутрипеченочных протоков обозначают как «тубулярная форма» печеночного туберкулеза.

Туберкулема печени , которая встречается редко, состоит из белых казеозных абсцессов с фиброзной капсулой, иногда наблюдается карнификация очагов некроза. По клинической картине изолированные туберкулемы трудно распознать. В течение длительного периода заболевание протекает почти бессимптомно. Затем, главным образом, у молодых лиц, появляются слабость, потеря аппетита, упадок питания, лихорадка, увеличение печени. При поверхностном расположении туберкулезные узлы вызывают интенсивные боли в результате давления на капсулу. Пальпаторно может определяться опухоль, которую иногда трудно отличить от злокачественного новообразования, хотя сравнительно медленный рост опухоли, отсутствие метастазов в другие органы, молодой возраст больных, наличие туберкулезного процесса в других органах дают некоторые опорные пункты для диагноза.

Еще реже наблюдаются массивные туберкулезные абсцессы печени, которые образуются при нагноении туберкулом. Клинически у этих больных отмечаются ознобы, увеличение печени, болезненность в области печени и реже спленомегалия и желтуха. Иногда прощупывается опухолевидное выпячивание на поверхности печени. Точная диагностика возможна только при помощи биопсии печени и только тогда, когда игла попадает в туберкулему. Функциональные пробы печени обычно не изменены. Иногда повышена активность щелочной фосфатазы. Клинические проявления гранулематозных форм скудны. Печень не всегда увеличена. Биохимические тесты: иногда повышена активность щелочной фосфатазы, ретенция боромсульфалеина. Измененные осадочные пробы так же, как и гипергаммаглобулинемия, отражают хроническую инфекцию и наличие гранулем печени.

Клинико-лабораторные признаки . При туберкулезе отмечаются неспецифические изменения в паренхиме и строме печени, жировая инфильтрация, фиброз, амилоидоз и другие клинические проявления могут носить неспецифический характер в виде туберкулезной интоксикации, а также признаками туберкулезного гепатита. Объективные признаки интоксикации проявляются субфебрильной и фебрильной лихорадками с повышением температуры тела до (38,6 ± 0,2) и изменениями в гемограмме: повышением СОЭ (36,6 ± 3,1; 30,3-42,9 мм/час); незначительным лейкоцитозом (8,5 ± 0,7; 7,1-9,8 * 109/л) и лимфопенией (16,3 ± 1,7; 12,8-19,8 %). Выявляется также умеренное снижение уровня гемоглобина (105,7 ± 4,1; 97,7-113,9 г/л). Клинические проявления интоксикации более выражены у больных туберкулезным гепатитом, сочетанным с туберкулезом легких и других органов.

Собственные исследования позволили изучить клинику туберкулеза паренхиматозных органов. Туберкулезный гепатит проявлялся гепатомегалией (85,4 %) – печень выступает из-под ребра на 4-5 см, желтухой и холестазом (26,8 %), печеночно-клеточной недостаточностью (14,6 %). Больные отмечали не интенсивный зуд кожи, петехиальную геморрагическую сыпь. В крови выявляли маркеры: мезенхимального воспаления (28,9 %) с повышением уровня тимоловой пробы до 3 норм; цитолиза с кратностью повышения АЛТ и АСТ максимально до 4,85 и 3,93 норм; печеночно-клеточной недостаточности со снижением уровня протромбина в крови от 88 до 49 %; холестаза – с повышением активности ГГТП максимально до 4,5-4,8 норм; паренхиматозной желтухи с повышением уровня билирубина до 5 норм. Милиарная форма туберкулезного гепатита в связи с обширностью поражений характеризовалась более высокой его лабораторной активностью по сравнению с туберкуломами печени.

Гипербилирубинемия достигает повышения уровня показателя не более двух-трех норм, составляя в среднем (33,1 ± 4,5) мкмоль/л с соотношением прямой и непрямой его фракции 54,6/45,4. Снижение уровня протромбина варьирует от 88 до 49 %, снижение активности холинэсеразы достигает 4560 U/l, а лабораторная активность гепатита соответствует умеренной (II) степени – активность АЛТ и АСТ достигает повышения 2,5-3,5 нормы. Повышение активности щелочной фосфатазы до 1,2-1,5 нормы бывает в случаях туберкулезного поражения костей при сочетанном течении туберкулезного гепатита. При туберкулеме изменений биохимических проб не наблюдается.

Проблемы диагностики . Дифференциальная диагностика клинических и лабораторных синдромов гепатита очень сложна в связи с тем, что они, с одной стороны, неспецифичны, а с другой – могут быть проявлениями заболеваний самой различной этиологии. К сожалению, и в настоящее время не имеется точных статистических данных относительно туберкулезного поражения такого важного органа, каким является печень. Однако следует считать, что туберкулезное поражение печени, так же как туберкулез других органов брюшной полости, встречается значительно чаще, чем принято думать, но это поражение очень часто не диагностируется врачами; даже хирургами и патологоанатомами оно принимается за цирроз и другие патологические процессы. Туберкулезное поражение печени, вероятно, диагностировалось бы значительно чаще, если бы чаще производилось патогистологическое исследование во время лапаротомии и при аутопсии.

УЗИ . Туберкулез печени может протекать по типу диффузного поражения печени и как очаговое поражение. В свою очередь, очаговые поражения сопровождаются образованием солитарных и множественных туберкулем (фокального или узловатого очага или очагов), окруженных фиброзной капсулой. При возникновении некроза возможно формирование каверны. Изолированные туберкулемы печени могут долго оставаться бессимптомными. УЗИ печени у больных туберкулезом значительно расширило прижизненную диагностику поражений печени, явилось методом контроля при пункционной биопсии для верификации диагноза на цитологическом уровне.

Диффузные поражения печени характеризуются ультразвуковыми критериями: увеличение органа при сохранении четких контуров границ; сглаживание углов печени; изменение эхогенности паренхимы печени в «серой шкале» от светло-серого до черного, чаще определяется большим количеством импульсов различной амплитуды и формы (3-й тип при «А»-сканировании по И. В. Дворяковскому); визуализация утолщенных стенок ветвей воротной и печеночных вен, что на эхограмме выявляется как усиление сигналов от стенок сосудов в виде поперечной исчерченности; зависимость эффекта поглощения ультразвука от степени выраженности изменений в паренхиме; эхографическая плотность паренхимы 20-26 условных единиц по гистограмме.

Очаговые поражения печени характеризуются ультразвуковыми критериями: нарушение эхоструктуры паренхимы печени из-за округлых образований различного диаметра с четкими границами и разной степени эхогенности в зависимости от стадии заболевания; гистографическая плотность образований – очагового туберкулеза (20-26 у. е.), туберкулемы (28-30 у. е.), каверны (13-15 у. е.), кальцината (более 32 у. е.); усиление эхосигнала от места расположения каверны или туберкулемы с распадом.

Лучевые методы исследования – ультразвуковая диагностика, компьютерная томография, ядерно-магнитная резонансная томография – лишь подтверждают наличие гепатомегалии, позволяют обнаружить «диффузные изменения» в печени при милиарной форме, очаговые или мелкофокусные образования в паренхиме органов и кальцинаты при туберкулемах. При гепатомегалии происходит утолщение капсулы печени, спайки с диафрагмой, либо сопутствуются увеличенные до 1,0-1,5 см парапортальные лимфатические узлы. При милиарном туберкулезном гепатите обнаруживаются множественные мелкие, размерами 2-4 мм, беловато-желтые бугорки, располагающиеся под капсулой органа, в ряде случаев с «творожистым» казеозным содержимым. Туберкулемы печени преимущественно единичны, определяются как плотные или мягкоэластические образования округлой формы, размерами 0,6-1,5 см желтовато-серого цвета, на разрезе с казеозным содержимым в виде «крошковидных» либо «пастообразных» масс, иногда с включениями солей извести в виде кальцинатов.

Большую диагностическую ценность представляет собой диагностическая лапароскопия , при проведении которой кроме гепатомегалии во втором-третьем случаях обнаруживали утолщение капсулы печени, ее помутнение, спайки с диафрагмой при туберкуломах, в каждом пятом случае – увеличенные до 1,0-1,5 см лимфатические узлы в воротах органа. Для милиарного туберкулеза печени было типично наличие беловато-желтого цвета множественных бугорков, определяемых в % случаев. Они мелкие (2-4 мм), плотные, реже мягкоэластичной консистенции, располагаются под капсулой печени, на разрезе в ряде случаев с «творожистыми» массами.

Для туберкулом печени было характерно наличие плотных или мягкоэластических образований желтовато-серого цвета округлой формы, размерами 0,6-1,2 см. На разрезе в казеозном содержимом, определяемом в виде «крошковидных» либо «пастообразных» масс, в ряде случаев имелись включения солей извести в виде кальцинатов.

Гистологические методы являются решающими в диагностике туберкулезного гепатита. Гистологически определяли эпителиоидноклеточные гранулемы с наличием клеток Пирогова-Лангханса, лимфоидными элементами и казеозным некрозом в центре. В специфических гранулемах преобладали либо клеточный компонент воспаления, либо казеозный детрит.

Считается, что туберкулез селезенки встречается реже, чем туберкулез печени. Изолированное ее специфическое поражение представлено в литературе в единичных наблюдениях. Чаще всего селезенка вовлекается в процесс одновременно с печенью при диссеминированной и милиарной форме туберкулеза легких, в том числе при остропрогрессирующем туберкулезе и сепсисе Ландузи. Выделяют милиарный туберкулез и туберкулому селезенки. Милиарный туберкулезный спленит и туберкуломы селезенки согласно собственным данным встречаются в 91,2 и в 8,8 % случаев соответственно.

В клинике милиарного туберкулезного спленита преобладают симптомы туберкулезной интоксикации. Различий в клинической картине при милиарном туберкулезном сплените и туберкуломах селезенки не имеется. Каких-либо симптомов туберкулеза селезенки, за исключением спленомегалии, выявить не удалось.

Спленомегалия, определяемая пальпаторно, подтверждается сонографически. В увеличенной селезенке в ряде случаев визуализировали мелкие кальцинаты, в ряде случаев в сочетании с кальцинатами в мезентериальном лимфатическом аппарате, что наиболее вероятно свидетельствует в пользу туберкулеза. Макроскопически милиарный туберкулез селезенки характеризовался увеличением органа, в 2/3 случаев – наличием множества диффузно расположенных «просовидных» бугорков в виде желтосерых высыпаний, размерами 2-4 мм. Для туберкулом селезенки, так же, как и для туберкулом печени, было характерно наличие плотных или мягкоэластических образований желтовато-серого цвета, округлой формы, размерами 0,6-1,8 см. На разрезе в казеозном содержимом обнаруживали «крошковидные» либо «пастообразные» массы, в ряде случаев с включениями кальцинатов. Кроме того, определяли утолщение и помутнение капсулы селезенки, в ряде случаев – мелкие кальцинаты в паренхиме и регионарный лимфаденит также с признаками кальциноза. В 73 случаев туберкулезного спленита при проведении лапароскопии, лапаротомии или на аутопсии визуализировали только спленомегалию.

Гистологические методы являются решающими в диагностике туберкулезного спленита. Гистологически в селезенке определяли гранулемы преимущественно альтеративного типа с обширным казеозным некрозом, бедным клеточным составом, реже продуктивного типа с эпителиодноклеточными элементами и клетками Пирогова-Лангханса с небольшим казеозным некрозом в центре. Иногда наряду с гранулемами определяли фиброзные изменения селезенки, соли извести, а в ряде случаев – гипоплазию лимфоидных фолликулов.

Лечение . Для лечения туберкулеза печени и селезенки используются стандартные схемы химиотерапии, включающие как основные противотуберкулезные препараты: изониазид (H), рифампицин (R), пиразинамид (Z), этамбутол (E) и стрептомицин (S), которые являются высокоэффективными в отношении микобактерий, чувствительных ко всем противотуберкулезным препаратам, так и резервные противотуберкулезные препараты, которые используются при лечении лекарственно-устойчивого туберкулеза: канамицин (K), амикацин (A), капреомицин (Cap), циклосерин (Cs), этионамид (Et), протионамид (Pt), фторхинолоны (Fq), парааминосалициловая кислота – ПАСК (PAS) и рифабутин (Rfb). Следует отметить, что только в России имеются альтернативные изониазиду препараты, такие как феназид, фтивазид и метазид, которые вызывают меньше побочных эффектов.

7062 0

Инфаркт селезенки

Инфаркт селезенки наиболее часто наблюдается при ПГ. Он возникает вследствие тромбоза и эмболии ее сосудов (ветвей селезеночной артерии). Наблюдается после травмы, при септическом эндокардите, тифах и др. Объем поражения селезенки зависит от калибра сатурированного сосуда.

Заболевание клинически проявляется внезапным появлением резких болей в левом подреберье. Отмечаются лихорадка, выраженная тахикардия, рвота, парез кишечника, напряжение мышц в левом подреберье, положительный симптом Блюмберга—Щеткина.

В отдельных случаях в области инфаркта происходит инфицирование, расплавление ткани и образование гнойника.

При инфицировании инфаркта отмечается более высокая температура тела, лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево. Небольшие инфаркты могут протекать без особой симптоматики. Практически наступает самоизлечение с последующим образованием на поверхности селезенки рубцовой ткани.
В зоне инфаркта иногда развивается ложная киста селезенки.

Дифференциальный диагноз инфаркта селезенки должен проводиться с ее спонтанным разрывом.

Туберкулез селезенки

Изолированное поражение селезенки туберкулезом встречается редко. Это происходит обычно при гематогенной генерализации туберкулезного процесса в легких. При генерализации процесса, как правило, поражается и печень.

Клиника и диагностика. Заболевание не имеет специфических характерных клинических симптомов. Периодически может наблюдаться лихорадка. Первым признаком заболевания нередко бывает гепатоспленомегалия. Селезенка достигает значительных размеров. В крови выявляют явления гиперспленизма: анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Снижение числа тромбоцитов приводит к развитию геморрагического синдрома. Туберкулезные пробы обычно бывают положительными. В пунктате селезенки обнаруживаются микобактерии туберкулеза. РИ позволяет выявить в селезенке обызвествленные очаги туберкулеза.

Лечение. Проводят консервативное лечение противотуберкулезными препаратами. Рациональное противотуберкулезное лечение приводит к уменьшению размеров селезенки, улучшению общего состояния н показателей гемограммы.

Показанием к спленэктомии является изолированный туберкулез селезенки, не поддающийся специфической терапии. Последняя проводится в до- и послеоперационном периоде.