Обморок: причины, неотложная помощь, профилактика. Обморок: причины, неотложная помощь, профилактика Обмороки патогенез классификация клиника лечение

8413 0

В табл. 1 представлена патофизиологическая классификация известных первичных причин обмороков. Некоторые расстройства могут напоминать обмороки по двум различным причинам. В ряде случаев сознание действительно утрачивается, но механизм развития этого процесса отличается от церебральной гипоперфузии (например, эпилепсия, некоторые метаболические расстройства, включая гипоксию и гипогликемию, и интоксикации). При других расстройствах сознание утрачивается только на первый взгляд (например, при психогенных псевдообмороках, каталепсии и панических атаках). При психогенных псевдообмороках пациенты могут симулировать нарушения сознания. Это состояние можно рассматривать в контексте искусственных расстройств, симуляции и конверсии.

Наконец, некоторые больные для получения определенных преимуществ могут самопроизвольно вызвать истинный обморок, привлекая внимание окружающих. В табл. 2 перечислены наиболее распространенные состояния, ошибочно диагностируемые как обмороки. Большое значение имеет дифференциальная диагностика, потому что врач, как правило, сталкивается с пациентами с внезапной потерей сознания (реальной или предполагаемой), которая может быть вызвана причинами, не связанными со снижением церебрального кровотока, такими как инсульт и (или) конверсивная реакция.

Таблица 1

Классификация обмороков

Таблица 2

Состояния, часто ошибочно диагностируемые как обмороки

Классификация обмороков (см. табл. 1) охватывает большую группу заболеваний с общим происхождением, связанных с различным профилем риска. Патофизиологические механизмы снижения системного АД - субстрата для возникновения обморока - существенно различаются. Системное АД является производной сердечного выброса и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), и их дисфункция может вызвать обморок. Чаще при обмороке присутствует комбинация обоих механизмов, даже если их относительный вклад в этиологию значительно различается.

На рис. 1 представлены патофизиологические механизмы, лежащие в основе классификации обмороков: низкое центральное давление, низкое ОПСС и малый сердечный выброс. Низкое ОПСС может быть следствием неполноценной рефлекторной активации в следующем сердечном цикле и приводить к вазодепрессорному или рефлекторному обмороку. Среди других причин низкого ОПСС можно выделить функциональные и структурные нарушения, связанные с действием ЛС, первичной и вторичной автономной недостаточностью.

Известны три причины формирования низкого сердечного выброса:

• рефлекс, вызывающий брадикардию (кардиоингибиторный тип рефлекторного обморока);
• кардиальная причина, связанная с аритмией, структурным поражением сердца или ТЭЛА;
• недостаточный венозный возврат вследствие снижения объема циркулирующей крови или депонирования крови в венозной системе.

Рис. 1. Патофизиологическая классификация обмороков

Следует обратить внимание, что причиной рефлекторных обмороков может быть комбинация причин. Снижение кровотока ниже критического уровня приводит к потере сознания и утрате мышечного тонуса, при этом отмечают замедление ритма на электроэнцефалограмме (ЭЭГ).

Продолжающаяся гипоперфузия приводит к уплощению ЭЭГ. У детей с парасимпатической асистолией, вызванной давлением на глазные яблоки, уплощение ЭЭГ происходит только в случае минимальной продолжительности асистолии 9 с. Оно длится дольше, если асистолия сохраняется более длительное время. Данные тилт-теста показали, что снижение систолического АД на 40-60 мм рт.ст. ассоциировано с обмороком.

Для поддержания достаточного АД и мозгового кровотока важнейшее значение имеет интеграция ряда контрольных механизмов. Среди них выделяют кардиохронотропную функцию артериальных барорецепторов; сократимость сердечной мышцы; системное сосудистое сопротивление, модулирующее циркуляцию; вазоконстрикцию, связанную с активностью ренина, ангиотензина и вазопрессина; регуляцию объема циркулирующей жидкости почками; способность к цереброваскулярной саморегуляции, позволяющую поддерживать постоянный мозговой кровоток в относительно широком диапазоне АД.

Michele Brignole, Jean-Jacques Blanc, Richard Sutton и Angel Moya

Обморок - "синкопе"(греч. synkopё - обрубание, со­кращение) - внезапная непродолжительная потеря созна­ния вследствие преходящей ишемии головного мозга. Возникает рефлекторно. Является наиболее легкой фор­мой острой сосудистой недостаточности.

• 1) падение АД вследствие уменьшения периферического сосудистого сопротивления при системной вазодилятации (например: психогенные обмороки, обусловленные гипе­рактивностью п. уадиз, ортостатическая гипотензия).
• 2) нарушения ритма сердца (например: синдром Морганьи-Эдемса- Стокса).
• 3) уменьшение содержания в крови 0 2 , т.е. гипоксемия.

Симптомы, течение обморока. Различают:

• 1) обморочную реак­цию (липотимию) и
• 2) собственно обморок.

Липотимия характеризуется внезапным легким затуманиванием сознания, головокружением, звоном в ушах, тошнотой, похолоданием рук и ног. Объективно отмечает­ся резкая бледность кожных покровов, легкий цианоз губ, расширение зрачков, малый пульс, снижение АД. Парок­сизм липотимии длится несколько секунд.

Собственно обморок начинается с симптомов липоти­мии, за которыми следует потеря сознания. Больной медленно падает (оседает). Пульс малый или совсем не определяется. АД резко снижено. Дыхание поверхностное, сухожильные и кожные рефлексы не вызываются. Дли­тельность потери сознания 10-30 секунд. После обморока некоторое время сохраняется общая слабость, тошнота, дискомфорт в брюшной полости. Самый частый вариант обморока:

а) вазовагальный обморок - провоцируется отрицательными эмоциями и болью, духотой, длительным стоянием, рез­ким переходом из горизонтального положения в верти­кальное. Обследование больных в межприступном перио­де нередко выявляет астено-невротический синдром, ар­териальную гипотонию, лабильность.пульса.

К сравнительно редким вариантам обморока отно­сятся.

б) беттолипсия - обморок возникает на высоте затяжно­го кашля у больных с хроническими заболеваниями легких, по-видимому, вследствие повышения давления в грудной полости и затруднения оттока крови из полости черепа.

в) никтурические обмороки - чаще наблюдаются у муж­чин и проявляются внезапной потерей сознания и падени­ем после акта мочеиспускания ночью или утром, они воз­никают вследствие ишемии мозга, вызванной приливом крови к органам брюшной полости.

При вазовагальном обмороке медикаментозного лече­ния не требуется, необходимо уложить больного, освобо­дить от стесняющей одежды. При симптоматических об­мороках производится терапия основного заболевания. Прогноз благоприятный, однако, частоту вазовагальных обмороков уменьшить удается редко, т.к. их развитие обычно связано с конституциональной склонностью к па­расимпатическим (вагусным) реакциям.

Д. А. Еникеев, Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. 1997г.

Временная утрата сознания, обусловленная транзиторной общей гипоперфузией головного мозга. Клиника синкопе складывается из предвестников (нехватка воздуха , «дурнота», туман или «мушки» перед глазами, головокружение), периода отсутствия сознания и восстановительной стадии, в которой сохраняется слабость, гипотония, головокружение. Диагностика синкопальных состояний основывается на данных тилт-теста, клинических и биохимических анализов, ЭКГ, ЭЭГ, УЗДГ экстракраниальных сосудов. В отношении пациентов с обмороками, как правило, применяется дифференцированная терапия, направленная на устранение этиопатогенетических механизмов развития пароксизмов. При отсутствии убедительных данных о генезе синкопе осуществляется недифференцированное лечение.

Общие сведения

Обморок (синкопальное состояние, синкопе) ранее расценивался как транзиторная потеря сознания с утратой постурального тонуса. Действительно, именно расстройство мышечного тонуса приводит к падению человека при обмороке. Однако под такое определение подходят многие другие состояния: различные виды эпиприступов, гипогликемия, ЧМТ , ТИА , острая алкогольная интоксикация и пр. Поэтому в 2009 году было принято другое определение, трактующее обморок как транзиторную утрату сознания, вызванную общей церебральной гипоперфузией.

По обобщенным данным до 50% людей хотя бы 1 раз в течение своей жизни перенесли обморок. Как правило, первый эпизод синкопе приходится на период 10-30 лет, с пиком в пубертатном возрасте. Популяционные исследования указывают на то, что частота синкопальных состояний увеличивается с возрастом. У 35% пациентов повторный обморок возникает в течение трех лет после первого.

Глобальная преходящая церебральная ишемия, обуславливающая обморок, может иметь самые различные причины как неврогенного, так соматического характера. Разнообразие этиопатогенетических механизмов синкопе и его эпизодический характер объясняет возникающие у врачей значительные трудности в диагностике причин и выборе лечебной тактики при обмороке. Вышесказанное подчеркивает междисциплинарную актуальность данной проблемы, требующую участия специалистов в области неврологии , кардиологии, травматологии.

Причины возникновения обморока

В норме кровоток по мозговым артериям оценивается в пределах 60-100 мл крови на 100 г мозгового вещества в минуту. Его резкое снижение до 20 мл на 100 г в минуту вызывает обморок. Факторами, вызывающими внезапное снижение объема крови, поступающей в церебральные сосуды, могут выступать: уменьшение сердечного выброса (при инфаркте миокарда , массивной острой кровопотери , тяжелой аритмии , желудочковой тахикардии, брадикардии , гиповолемии вследствие профузной диареи), сужение просвета питающих мозг артерий (при атеросклерозе, окклюзии сонных артерий, сосудистом спазме), дилатация сосудов, быстрое изменение положения тела (т. н. ортостатический коллапс).

Изменение тонуса (дилатация или спазмирование) питающих мозг сосудов зачастую носит нейрорефлекторный характер и является ведущей причиной синкопе. Подобный обморок может спровоцировать сильное психоэмоциональное переживание, боль, раздражение каротидного синуса (при кашле, глотании, чихании) и блуждающего нерва (при отоскопии , гастрокардиальном синдроме), приступ острого холецистита или почечной колики , тройничная невралгия , невралгия языкоглоточного нерва , приступ вегето-сосудистой дистонии , передозировка некоторых фармпрепаратов и др.

Другим механизмом, провоцирующим обморок, является снижение оксигенации крови, т. е. снижение содержания кислорода в крови при нормальном ОЦК. Синкопе такого генеза может наблюдаться при болезнях крови (железодефицитной анемии , серповидно-клеточной анемии), отравлении угарным газом , заболеваниях органов дыхания (бронхиальной астме , обструктивном бронхите). Вызвать обморок может также уменьшение содержания в крови СО2, что часто наблюдается при гипервентиляции легких. По некоторым данным, около 41% приходится на обморок, этиологию которого так и не удается установить.

Классификация обмороков

Попытки систематизации различных типов обморока привели к созданию нескольких классификаций. В основе большинства из них лежит этиопатогенетический принцип. К группе нейрогенных обмороков относят вазовагальные состояния , в основе которых лежит резкая вазодилатация, и ирритативные (синдром каротидного синуса , обмороки при языкоглоточной и тройничной невралгиях). К ортостатическим синкопе принадлежат обмороки, обусловленные вегетативной недостаточностью, снижением ОЦК, медикаментозно-индуцированная ортостатическая гипотония. Обморок кардиогенного типа возникает вследствие сердечно-сосудистых заболеваний: гипертрофической кардиомиопатии , стеноза легочной артерии, аортального стеноза , легочной гипертензии , миксомы предсердий, инфаркта миокарда, клапанных пороков сердца. Аритмогенный обморок провоцируется наличием аритмии (АВ-блокады , тахикардии , СССУ), сбоем в работе электрокардиостимулятора , побочным действием антиаритмиков. Выделяют также цереброваскулярный (дисциркуляторный) обморок, связанный с патологией сосудов, кровоснабжающих церебральные структуры. Обмороки, триггерный фактор которых не удалось установить, относят в группу атипичных.

Клиническая картина обморока

Максимальная продолжительность синкопального состояния не превышает 30 минут, в большинстве случаев обморок длится не более 2-3 минут. Несмотря на это, в течении обморока явно прослеживается 3 стадии: пресинкопальное состояние (период предвестников), собственно обморок и постсинкопальное состояние (период восстановления). Клиника и продолжительность каждой стадии весьма вариабельны и зависят от патогенетических механизмов, лежащих в основе обморока.

Пресинкопальный период длится несколько секунд или минут. Он описывается пациентами как чувство дурноты, резкой слабости, головокружения, нехватки воздуха, затуманивания зрения. Возможна тошнота, мелькание точек перед глазами, звон в ушах. Если человек успевает сесть, опустив голову, или лечь, то потери сознания может не произойти. В противном случае нарастание указанных проявлений заканчивается утратой сознания и падением. При медленном развитии обморока пациент, падая, удерживается за окружающие предметы, что позволяет ему избежать травмирования. Быстро развивающееся синкопальное состояние может привести к серьезным последствиям: ЧМТ, перелому , травме позвоночника и т. п.

В период собственно обморока отмечается различная по своей глубине утрата сознания, сопровождающаяся поверхностным дыханием, полным мышечным расслаблением. При осмотре пациента в период собственно обморока наблюдается мидриаз и замедленная реакция зрачков на свет, слабое наполнение пульса, артериальная гипотония . Сухожильные рефлексы сохранны. Глубокое расстройство сознания при обмороке с выраженной церебральной гипоксией может протекать с возникновением кратковременных судорог и непроизвольного мочеиспускания. Но подобный единичный синкопальный пароксизм не является поводом для диагностирования эпилепсии .

Постсинкопальный период обморока, как правило, длится не более нескольких минут, однако может продолжаться 1-2 часа. Наблюдается некоторая слабость и неуверенность движений, сохраняется головокружение, пониженное АД и бледность. Возможна сухость во рту, гипергидроз . Характерно, что пациенты хорошо припоминают все, что происходило до момента потери сознания. Эта особенность дает возможность исключить ЧМТ, для которой типично наличие ретроградной амнезии . Отсутствие неврологического дефицита и общемозговых симптомов позволяет дифференцировать обморок от ОНМК.

Клиника отдельных типов обморока

Вазовагальный обморок - наиболее частый тип синкопального состояния. Его патогенетический механизм состоит в резкой периферической вазодилатации. Триггером приступа может выступать продолжительное стояние, пребывание в душном месте, перегрев (в бане , на пляже), избыточная эмоциональная реакция, болевой импульс и т. п. Вазовагальное синкопальное состояние развивается только в вертикальном состоянии. Если пациенту удается лечь или сесть, выйти из душного или жаркого помещения, то обморок может окончиться на пресинкопальной стадии. Для вазовагального типа синкопе характерна выраженная стадийность. Первая стадия длится до 3-х мин, за которые пациенты успевают сообщить окружающим, что им «плохо». Стадия собственно обморока продолжается 1-2 мин, сопровождается гипергидрозом, бледностью, мышечной гипотонией, падением АД с нитевидным пульсом при нормальной ЧСС. В постсинкопальной стадии (от 5 мин до 1 ч) на первый план выходит слабость.

Цереброваскулярный обморок зачастую возникает при патологии позвоночника в шейном отделе (спондилоартрозе , остеохондрозе , спондилезе). Патогномоничным триггером этого типа обморока является резкий поворот головой. Происходящее при этом сдавление позвоночной артерии ведет к внезапной мозговой ишемии, влекущей за собой утрату сознания. На пресинкопальной стадии возможны фотопсии, шум в ушах, иногда - интенсивная цефалгия. Собственно обморок характеризуется резким ослаблением постурального тонуса, что сохраняется в постсинкопальной стадии.

Ирритативный обморок развивается как следствие рефлекторной брадикардии при раздражении блуждающего нерва импульсами из его рецепторных зон. Появление таких обмороков может наблюдаться при ахалазии кардии , язвенной болезни 12-п кишки , гиперкинезии желчных путей и др. заболеваниях, сопровождающихся формированием аномальных висцеро-висцеральных рефлексов. Каждый вид ирритативного обморока имеет свой триггер, например, специфический приступ боли, глотание, проведение гастроскопии . Данный тип синкопального состояния характеризуется коротким, всего несколько секунд, периодом предвестников. Сознание отключается на 1-2 мин. Постсинкопальный период зачастую отсутствует. Как правило, отмечаются повторные стереотипные обмороки.

Кардио- и аритмогенный обморок наблюдается у 13% пациентов с инфарктом миокарда. В таких случаях синкопе является первым симптомом и серьезно осложняет диагностику основной патологии. Особенностями являются: возникновение независимо от положения человека, наличие симптомов кардиогенного коллапса , большая глубина утраты сознания, повторение синкопального пароксизма при попытке больного встать после первого обморока. Синкопальные состояния, входящие в клинику синдрома Морганьи–Эдемса–Стокса, характеризуются отсутствием предвестников, невозможностью определить пульс и сердцебиение, бледностью, доходящей до синюшности, началом восстановления сознания после появления сердечных сокращений.

Ортостатический обморок развивается только во время перехода из горизонтальной позиции в вертикальное положение. Наблюдается у гипотоников, лиц с вегетативной дисфункцией, пожилых и ослабленных больных. Обычно такие пациенты указывают на неоднократные случаи головокружения или «затуманивания» при резкой перемене положения тела. Зачастую ортостатический обморок не является патологическим состоянием и не требует дополнительного лечения.

Диагностика

Тщательный и последовательный опрос пациента, направленный на выявление спровоцировавшего обморок триггера и анализ особенностей клиники синкопального состояния, позволяет врачу установить тип обморока, адекватно определить необходимость и направление диагностического поиска стоящей за синкопе патологии. При этом первоочередным является исключение ургентных состояний, которые могут манифестировать обмороком (ТЭЛА , острой ишемии миокарда, кровотечения и пр.). На втором этапе устанавливают, не является ли синкопе проявлением органического заболевания головного мозга (аневризмы церебральных сосудов , и т. п.). Первичный осмотр пациента проводят терапевт или педиатр , невролог . В дальнейшем может потребоваться консультация кардиолога , эпилептолога , эндокринолога , или МРТ головного мозга , МРА , дуплексное сканирование или транскраниальную УЗДГ , рентгенографию позвоночника в шейном отделе.

В диагностике синкопальных состояний неопределенного генеза широкое применение нашел тилт-тест , позволяющий определить механизм возникновения синкопе.

Первая помощь при обмороке

Первостепенным является создание условий, способствующих лучшей оксигенации головного мозга. Для этого пациенту придают горизонтальное положение, ослабляют галстук, расстегивают ворот рубашки, обеспечивают приток свежего воздуха. Брызгая в лицо пациента холодной водой и поднося к носу нашатырный спирт, пытаются вызвать рефлекторное возбуждение сосудистого и дыхательного центров. При тяжелом синкопе со значительным падением АД, если выше перечисленные действия не возымели успеха, показано введение симпатикотоников (эфедрина, фенилэфрина). При аритмии рекомендованы антиаритмики, при остановке сердца - введение атропина и непрямой массаж сердца .

Лечение пациентов с обмороками

Терапевтическая тактика у больных с синкопе делиться на недифференцированное и дифференцированное лечение. Недифференцированный подход является общим для всех типов синкопальных состояний и особенно актуален при неустановленном генезе обморока. Основными его направлениями являются: снижение порога нейрососудистой возбудимости, повышение уровня вегетативной устойчивости, достижение состояния психической уравновешенности. Препаратами 1-го ряда в лечении обмороков выступают b-адреноблокаторы (атенолол, метопролол). При наличие противопоказаний к назначению b-адреноблокаторов применяют эфедрин, теофиллин. К препаратам 2-го ряда относятся ваголитики (дизопирамид, скополамин). Возможно назначение вазоконстрикторов (этафедрина, мидодрина), ингибиторов захвата серотонина (метилфенидата, сертралина). В комбинированном лечении используют различные седативные препараты (экстракт корня валерианы, экстракт мяты лимонной и мяты перечной, эрготамин, эрготоксин, экстракт белладонны, фенобарбитал), иногда - транквилизаторы (оксазепам, медазепам, феназепам).

Дифференцированная терапия обморока выбирается в соответствии с его типом и клиническими особенностями. Так, терапия обморока при синдроме каротидного синуса основана на применении симпато- и холинолитиков. В тяжелых случаях показано хирургическая денервация синуса. Основным в лечении обморока, связанного с тройничной или языкоглоточной невралгией, является применение антиконвульсантов (карбамазепина). Вазовагальный обморок лечиться преимущественно в рамках недифференцированной терапии.

Повторяющиеся ортостатические синкопе требуют мероприятий, направленных на ограничение объема крови, депонирующегося в нижней части тела при переходе в вертикальное положение. Для достижения периферической вазоконстрикции назначают дигидроэрготамин и a-адреномиметики, для блокирования вазодилятации периферических сосудов - пропранолол. Пациенты с кардиогенным обмороком курируются кардиологом. При необходимости решается вопрос об имплантации кардиовертера-дефибриллятора .

Следует отметить, что во всех случаях синкопе лечение пациентов обязательно включает терапию сопутствующих и причинных заболеваний.

Приступ кратковременной утраты сознания, обусловленный временным нарушением мозгового кровотока.сознаниямозгового Диагноз ПРОСТОЙ ОБМОРОК может быть выставлен пострадавшему только в том случае, если потеря сознания наступила при вертикальном положении, а его восстановление произошло через несколько десятков секунд (до 5 мин.) после нахождения тела в горизонтальном положении.

1. Резкое вставание или длительное стояние, особенно на жаре (ортостатический тип обморока). 2.Факторы, активирующие вазовагальные рефлексы боль, вид крови, страх, психоэмоциональные перегрузки, мочеиспускание, дефекация, кашель (вазодепрессорный (вазовагальный) тип обморока). 3. Сдавление области каротидного синуса (обморок при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса). 4. Вегетативная нейропатия. 5. Неконтролируемый прием гипотензивных, седативных, антигистаминных и других препаратов.

Простого обморока связан с кратковременным снижением венозного тонуса сосудов нижних конечностей и брюшной полости, т. е. (ОЦК) становится относительно малым для сосудистого русла и кровь депонируется на периферии. Это вызывает уменьшение венозного возврата и падение сердечного выброса и, как следствие этого, происходит нарушение кровоснабжения головного мозга. Основой вазодепрессорного типа обморока (при дефекации, мочеиспускании) является резкое повышение внутригрудного давления при натуживании, что вызывает снижение венозного притока и падение сердечного выброса.

Обморок может возникнуть внезапно или с предвестниками. Предвестники -появление у пострадавшего ощущения слабости, головокружения, тошноты, потемнения в глазах. Объективно можно отметить бледность кожных покровов, капли пота на лице, брадикардию и гипотонию, отмечается сниженный тонус мускулатуры и ослабление сухожильных рефлексов, синусовая брадикардия. Быстрое восстановление сознания в горизонтальном положении подтверждает правильность диагноза обморок. При глубоком обмороке возможно недержание мочи, однако данный синдром чаще встречается при эпилепсии.

Больному следует придать или сохранить горизонтальное положение с приподнятым ножным концом обеспечить свободное дыхание: расстегнуть воротник, пояс; обрызгать лицо холодной водой, похлопать но щекам; хорошо помогает вдыхание возбуждающих средств (нашатырный спирт, уксус); при затяжном обмороке следует растереть тело, обложить теплыми грелками; показано п/к 1 мл 10% раствора кофеина; при выражен­ной гипотонии и брадикардии п/к 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина сульфата.

ЕСЛИ ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ ПРОДОЛЖАЕТСЯ БОЛЕЕ НЕСКОЛЬКИХ МИНУТ, СЛЕДУЕТ ДУМАТЬ О РАЗВИТИИ КОМАТОЗНОГО СОСТОЯНИЯ Убедиться в наличии дыхания, пульса на сонных артериях; если они отсутствуют, начать реанимационные мероприятия, как при остановке сердца При наличии судорог, чтобы избежать прикусывание языка, вложить подходящий предмет (но только не металлический!) между зубами больного; купировать судорожный синдром В случае травмы, если есть наружное кровотечение, остановить его Поискать в карманах или бумажнике медицинскую карточку (эпилептика, диабетика и т. и.) или лекарства, способные вызвать потерю сознания Защитить больного от перегревания или переохлаждения Если причина комы остается все еще неясной, следует провести неспецифическое симптоматическое лечение, лабораторную и инструментальную экспресс-диагностику.

Введите в/в 4060 мл 40% раствора глюкозы. Если причина коматозного состояния гипогликемическая кома, больной придет в сознание. Во всех остальных случаях глюкоза будет усваиваться как энергетический продукт. Примечание. Если у больного в последующем обнаружится даже кетоацидотическая кома, то введенная в данном количестве глюкоза не причинит вреда. Нормализуйте внутричерепное давление при признаках его повышения. Купируйте судорожные припадки (диазепам) при их наличии. Начните борьбу с инфекцией при признаках бактериального менингита или гнойного отита. Введите витамин В, (тиамин оказывает кардиотрофическое и нейропротективное действие). При наличии признаков острого отравления подберите специфическое противоядие, начните антидотную терапию. Защитите глаза. У больных, находящихся в коматозном состоянии, веки бывают приподняты, моргание отсутствует, в результате чего роговица высыхает. Для предупреждения этого осложнения необходимо периодически, по мере подсыхания роговицы, производить закапывание физраствора или раствора альбуцида.

Ясное сознание полная его сохранность, адекватная реакция на окружающую обстановку, полная ориентация, бодрствование. Умеренное оглушение умеренная сонливость, частичная дезориентация, задержка ответов на вопросы (часто требуется повторение), замедленное выполнение команд. Глубокое оглушение глубокая сонливость, дезориентация, почти полное сонное состояние, ограничение и затруднение речевого контакта, односложные ответы на повторные вопросы, выполнение лишь простых команд. Сопор (беспамятство, крепкий сон) почти полное отсутствие сознания, сохранение целенаправленных, координированных защитных движений, открывание глаз на болевые и звуковые раздражители, эпизодически односложные ответы на многократные повторения вопроса, неподвижность или автоматизированные стереотипные движения, потеря контроля за тазовыми функциями.

Умеренная кома (I) неразбудимость, хаотические некоординированные защитные движения на болевые раздражители, отсутствие открывания глаз на раздражители и контроля за тазовыми функциями, возможны легкие нарушения дыхания и сердечно- сосудистой деятельности. Глубокая кома (II) неразбудимость, отсутствие защитных движений, нарушение мышечного тонуса, угнетение сухожильных рефлексов, грубое нарушение дыхания, сердечно-сосудистая декомпенсация. Запредельная (терминальная) кома (III) агональное состояние, атония, арефлексия, витальные функции поддерживаются дыхательными аппаратами и сердечно-сосудистыми препаратами.

Открывание глаз: отсутствует на боль 2 на речь 3 Спонтанное 4 Ответ на болевой стимул: отсутствует сгибательная реакция 2 разгибательная реакция 3 Отдергивание 4 локализация раздражения 5 выполнение команды 6 Вербальный ответ: отсутствует нечленораздельные звуки 2 непонятные слова 3 спутанная речь 4 ориентированность полная 5 Оценка состояния сознания производится путем суммарною подсчета баллов из каждой подгруппы. 15 баллов соответствуют состоянию ясного сознания, 1314 оглушению, 912 сопору, 4-8 коме, 3 балла смерти мозга.

1.Заболевания, не сопровождающиеся очаговыми неврологическими знаками. Нормален клеточный состав цереброспинальной жидкости. Нормальны (КТ) и (МРТ). К этой группе принадлежат: интоксикации (алкоголь, барбитураты, опиаты, противосудо рожные средства, бензолиазепины, трициклические антидепрессанты, фенотиазины, этиленгликоль) метаболические расстройства (гипоксия, диабетический ацидоз, уремия, печеночная кома, гипогликемия, надпочечниковая недостаточность); тяжелые общие инфекции (пневмония, тиф, малярия, сепсис); сосудистый коллапс (шок) любой этиологии и сердечная декомпенсация в старости; эпилепсия; гипертензивная энцефалопатия и эклампсия; гипертермия и гипотермия.

2.Заболевания, вызывающие раздражения мозговых оболочек с примесью крови или цитозом в цереброспинальной жидкости, обычно без очаговых церебральных и стволовых знаков. К заболеваниям этой группы относят: субарахноидальное кровотечение при разрыве аневризмы; острый бактериальный менингит; некоторые формы вирусного энцефалита.

3.Заболевания, сопровождающиеся очаговыми стволовыми или латерализованными мозговыми знаками с наличием или без изменений в цереброспинальной жидкости. Эта группа включает: мозговые кровоизлияния; мозговые инфаркты вследствие тромбоза или эмболии; абсцессы мозга и субдуральные эмпиемы; эпидуральные и субдуральные гематомы; ушиб мозга; опухоли мозга.

В основе патогенеза комы любой этиологии лежит поражение ЦНС, и от степени этого поражения зависит в большинстве случаев прогноз самой комы Потеря сознания наступает в результате понижения спонтанной активности коры и ряда подкорковых образований, а также нарушения корково-подкорковых взаимоотношений. Это обуславливается либо поражением головного ствола(особенно среднего мозга), либо обширными функциональными или структурными нарушениями в полушариях головного мозга, либо тем и другим в сочетании.

Под воздействием этих факторов нарушается обеспечение головного мозга питательными веществами и кислородом, повреждаются ферментные системы нервных клеток, что приводит к энергетическому голоданию мозга. Чувствительность различных отделов головного мозга к повреждающим воздействиям неодинакова. Более ранимы сложные молодые структуры, а менее сложные «древние» образования сравнительно устойчивы к влиянию вредных факторов.

Кожа: влажная, сухая, гиперемированная, цианотичная, желтушная Голова и лицо: наличие травм Глаза: конъюнктива (кровоизлияние, желтуха); реакция зрачков на свет; глазное дно (отек диска, гипертоническая или диабетическая ретинопатия) Нос и уши: выделение гноя, крови; ликворея; акроцианоз Язык: сухость; следы прикусывания или рубцы Дыхание: запах мочи, ацетона, алкоголя Шея: ригидность затылочных мышц, пульсация сонных артерий Грудная клетка: частота, глубина, ритмичность дыхания Сердце: нарушение ритма (брадикардия); источники эмболии сосудов мозга (митральный стеноз) Живот: увеличение печени, селезенки или почек Руки: артериальное давление, гемиплегия, следы инъекций Кисти: частота, ритм и наполнение пульса, тремор Ноги: гемиплегия, подошвенные рефлексы Моча: недержание или задержка, белок, сахар, ацетон

В первую очередь, при обследовании больного следует исключить ЧМТ. При малейшем подозрении следует сделать рентгенологиче­ское исследование черепа в 2-х проекциях. Очаговая неврологическая симптоматика позволяет высказать предположение о наличии острого нарушения мозгового кровообращения. Свежие прикусы языка или старые рубцы на нем с большой степенью вероятности будут указывать на эпилепсию. Наличие множественных следов подкожных инъекций в типичных местах будет говорить о сахарном диабете, а множественные следы внутривенных инъекций, часто в самых неожиданных местах, позволяет предположить наркоманию. При малейшем подозрении на гипогликемическое состояние, следует срочно в/в ввести 4060 мл 40% р-ра глюкозы. Если у больного в последующем окажется даже кетоацидотическая кома, его состояние от этого не ухудшится, а при гипогликемии данным простым способом лечения будет сохранена жизнь пострадавшего.

Для систематизированного подхода к вопросам диагностики и оказания неотложной помощи все несчастные случаи с потерей сознания удобнее всего рассматривать по следующим видам (Colin Ogilvie, 1981): Внезапная и кратковременная потеря сознания(простой обморок, преходящее сужение или окклюзия артерий, снабжающих головной мозг) Внезапная и продолжительная потеря сознания(острое нарушение мозгового кровообращения, гипогликемия, эпилепсия и истерия) Продолжительная потеря сознания с постепенным началом. Потеря сознания с неизвестным началом и продолжительностью.

1. ОБМОРОК характеризуется генерализованной мышечной слабостью, снижением постурального тонуса, неспособностью стоять прямо и потерей сознания. Неотложная помощь: больному следует придать или сохранить горизонтальное положение с приподнятым ножным концом обеспечить свободное дыхание: расстегнуть воротник, пояс; обрызгать лицо холодной водой, похлопать но щекам; хорошо помогает вдыхание возбуждающих средств (нашатырный спирт, уксус); 2. КОМА (от греч. кота глубокий сон) полное выключение сознания с тотальной утратой восприятия окружающей среды и самого себя и с более или менее выраженными неврологическими и вегетативными нарушениями. Степень тяжести комы зависит от продолжительности неврологических и вегетативных нарушений. Комы любой этиологии имеют общую симптоматику и проявляются потерей сознания, снижением или исчезновением чувствительности, рефлексов, тонуса скелетных мышц и расстройством вегетативных функций организма. Наряду с этим, наблюдаются симптомы, характерные для основного заболевания (очаговая неврологическая симптоматика, желтуха, азотемия. Для постановки диагноза необходимо оценить состояние сознания по шкале Глазго, выяснить этиологический фактор и общее состояние. Срочная госпитализация.

Кратковременный обморок - это потеря сознания в течение 8-10 секунд, обусловленная уменьшением мозгового кровоснабжения, нарушением психических и сенсорных функций организма. Параллельно с этим снижается физиологический тонус мускулатуры, что зачастую приводит к падению человека. Характерным признаком обморока является дальнейшее сравнительно быстрое возвращение больного в сознание.

Обморок – приступ кратковременной потери сознания

Временное уменьшение мозгового кровоснабжения, которое вызывает обморок, является чрезмерной или, наоборот, недостаточным ответом организма на физиологически-регуляторные факторы.
Острота течения клинической картины обморока определяется ее этиологией, патогенезом, а также силой того раздражителя, который является источником рефлексов, что направляются к вазомоторному центру. Кроме того, состояние организма зависит от его индивидуальной реактивности (обморок чаще всего возникает у людей замкнутого характера, несколько реже - у лиц с лабильной нервной системой). Потеря сознания иногда наступает в случае, когда человек голоден, истощен или ослаблен болезнью.

Ускорить развитие обморока могут теплая или тесная одежда пациента, а также появление боли, которая накладывается на беспокойство. Возникновение на неблагоприятном фоне (подавленный иммунитет, голод, переутомление и т.п.), это состояние может перейти в гиповолемию (коллапс). Такие проявления, как общая слабость, головокружение, расстройства речи, судороги, шок () или кома, не надо путать с обмороком.

Основные причины реакций, которые вызывают состояние обморока, такие:

• эмоциональные (страх перед , взятие крови, вкалывания инъекционной иглой во время осуществления без поверхностного обезболивания т. д)
• рефлекторные, обусловленные усиленным раздражением рецепторов, что задействованы в регулировании гомеостаза: интоксикация анестетиками и сосудосуживающими средствами, нейрокардиогенные, вазопрессорные, чрезмерная чувствительность каротидного клубочка, алкогольные и пищевые отравления, болезни с острым течением (инфекционные), голод, переутомление и т. д.
• кардиогенного характера (преграды кровотока в камерах сердца, стеноз легочной артерии, сократительная недостаточность, острый инфаркт миокарда, тампонада сердца, брадиаритмии, тахиаритмии)
• психического происхождения (панические расстройства, реакция конверсии, эпилепсия и т. п.)
• ортостатическая гипотензия (вегетативная дисфункция, уменьшение объема циркулирующей крови)
• ситуационные (во время кашля, чихания, мочевыделения, дефекации, инструментальных процедур и тому подобное)
• медикаментозного происхождения (непосредственное воздействие на организм; взаимодействие препаратов МАО или фенотиазинов с вазоконстрикторами, что входят в состав местных анестетиков или литических коктейлей)
• полиэтиологического характера
• невыясненного происхождения

Обморок: причины

К типичным формам обморока, обусловленными эмоциональными реакциями, относятся случаи, описанные выше. Среди причин, которые чаще всего вызывают обморок, основное место занимают:

• беспокойство или страх перед вмешательством
• длительное ожидание на вызов в кабинет хирурга
• деонтологические огрехи медперсонала (нетактичное поведение, неопрятный вид и др.)
• крики и стоны, доносящиеся из кабинета, где осуществляют вмешательство
• неубранный и душный кабинет
• вид крови или режуще-колющих инструментов (скальпель, шприц и др.)
• инструментальные манипуляции

Клинические проявления обморока

Чаще всего развитие обморока начинается с таких проявлений:

• внезапная общая слабость
• головокружение
• шум или звон в ушах
• потемнение в глазах, затуманивание зрения или его временная потеря
• тошнота (порой переходящая в рвоту).

К объективным симптомам обморока относятся:

• сужение зрачков
• бледность кожного покрова, особенно на лице
• усиленное потение
• учащен, слабого наполнения и напряжения пульс
• поверхностное дыхание
• низкое артериальное и венозное давление
• снижение тонуса скелетной мускулатуры
• охлаждение конечностей

Описанные симптомы при легких формах этого осложнения нередко вызывают головокружение с частичным сохранением сознания, но чаще все-таки наступает потеря сознания с полным исключением тонуса мускулатуры.
У некоторых пациентов могут проявляться нетипичные формы обморока, подобные тем, что имеют место при интоксикации, - клонические конвульсии, усиление движения глазных яблок, ригидность мышц. Такие симптомы свидетельствуют о гипоксии, которая вызванная резким снижением кровяного давления. Опять же, наиболее вероятной причиной обморока является психогенный фактор.

В тяжелых клинических случаях (сильный эмоциональный стресс, острая боль и т.д.) возможно нарушение кровообращения жизненно важных органов (инфаркт миокарда, инсульт и др.).

Неотложная помощь при обмороке

При появлении первых предвестников обморока (общая слабость, бледность, усиленное потоотделение, снижение тонуса скелетной мускулатуры и др.) нужно:

• немедленно прекратить все манипуляции
• убедиться в проходимости дыхательных путей
• определить наличие дыхания и пульса на сонных артериях (при их отсутствии начать реанимационные мероприятия)
• при наличии судорог вложить распорку между зубы, чтобы избежать прикусывания языка
• положить пострадавшего на спину, обеспечив при этом кратковременное возвышенное положение ног (если обморок возникает в зубоврачебном кресле, то креслу вместе с пациентом следует придать горизонтальное положение, опустив при этом несколько ниже часть для головы). В современных стоматологических установках такое лежание пациента в кресле имеет название “положение безопасности”; оно мгновенно достигается нажатием на специальную клавишу.
• снять теплую или тесную одежду, расстегнуть воротник рубашки или блузки, расслабить ремень (у женщин-бюстгальтер)
• обеспечить доступ свежего, прохладного воздуха
• сбрызнуть холодной водой лицо и грудь
• сильно похлопать пациента по щекам рукой или смоченным в холодной воде полотенцем.

Если обморок вызван только психоэмоциональным напряжением и страхом, то перечисленных мер полностью достаточно, чтобы привести человека в чувство. В случаях, когда приведенные советы не дают эффекта, то не стоит терять драгоценного времени на применение паров нашатырного спирта, уксуса или других раздражающих химических веществ, поскольку в этой ситуации они также будут безрезультатными. Единственно правильный выход из этого опасного положения - раннее начало фармакотерапии.

Промедление врачебных мероприятий при обмороке пациента являются недопустимыми. За несвоевременную помощь может наступить длительная гипоксия, которая грозит развитием изменений в головном мозге.

Препараты при обмороке

Если пациенту, который находится в состоянии обморока, не помогают названные выше меры, медперсонал немедленно начинает фармакотерапию.

Для нормализации АД больному вводят при гипертонии:

После выведения пострадавшего из состояния обморока его нужно успокоить, дождаться появления ритмичного наполнения пульса, повышения артериального давления, восстановления цвета кожи, удовлетворительного общего состояния. Дальнейшие манипуляции можно продолжать только тогда, когда состояние пациента не вызывает малейших опасений.

Профилактическое лечение не нужно, но обязательно следует устранить причины сердечного происхождения!

Длительные обмороки

При потере сознания, которое длится несколько минут, врач, кроме вышеупомянутых мероприятий, должен немедленно провести такие действия:

• поискать в карманах пациента или в бумажнике медицинскую карточку (диабетик, эпилептик и т.д.) или лекарства
• осмотреть больного (определить цвет кожи, характер пульса, при наличии движений - их характер)
• при продолжающихся расстройствах гемодинамики ввести препараты, нормализующие артериальных давление
• после прихода в чувство, нормализации пульса и артериального давления больного нужно успокоить, напоить горячим крепким чаем или кофе, обеспечить отдых.

Если слабость, неприятные ощущения в голове, груди, животе, потливость и гипотензия сохраняются в течение часа и дольше, а также возникают повторные состояния обморока каждый раз большей продолжительности, есть все основания заподозрить развития опасных для жизни состояний: внутреннего кровотечения, предсердно-желудочковой блокады, аритмии, гипогликемической комы и тому подобное.

В подобных случаях нужно немедленно вызывать скорую помощь. Такие пациенты подлежат срочной транспортировке в специализированный отдел больницы, где необходимо провести их тщательное обследование и начать лечение той болезни, которая привела к потере сознания.

Рефлексогенный обморок

К рефлекторным реакциям, как отмечалось, относятся рефлексогенная (вазо-вагальная) и такая, что вызванная манипуляциями при повышенной чувствительности каротидного клубочка.
Рефлексогенный обморок является одним из ведущих осложнений, которое возникает во время лечения у стоматолога. Вследствие действия рефлексогенного фактора нарушается центральная регуляция сосудистого тонуса, после чего наступает анемия сосудов головного мозга и происходит скопление крови в сосудах брюшной полости.
Рефлексогенный обморок в большинстве случаев встречается у молодых людей и, как правило, тогда, когда они находятся в вертикальном положении. Часто можно обнаружить симптомы, свидетельствующие о чрезмерной активности вегетативной нервной системы: дискомфорт в эпигастральной области, тошнота, бледность, потение, искажение зрения и ощущение деперсонализации.

Обморок, обусловлен сверхчувствительностью каротидного клубочка

Повышенная чувствительность каротидного клубочка, как правило, наблюдается у старших лиц, преимущественно мужчин. Ее возникновению способствуют сахарный диабет, гипертоническая болезнь и атеросклероз. Могут быть и местные причины: плотные рубцы на шее, или увеличенные лимфатические узлы, которые расположены рядом с каротидным клубочком и давят на него. Редко случается его первичная опухоль.

Обморок через сверхчувствительность каротидного клубочка в быту возникает у старшего человека во время тщательного бритья электрической бритвой участка под углом нижней челюсти. Иногда это состояние наблюдается также в летнего человека, который носит рубашку с тугим воротником и при этом еще плотно затягивает галстук. Часто это случается при резком поворачивании головы.

Проявления сверхчувствительности каротидного клубочка

Рефлексы с каротидного клубочка занимают важное место в регуляции величины сердечного выброса и периферийного сосудистого тонуса. В норме афферентные импульсы с каротидного клубочка передаются через n. glossopharyngeus в вазомоторный и кардиоингибиторный центр ствола головного мозга.

Эфферентная часть рефлекса каротидного клубочка содержит волокна блуждающего нерва и шейные симпатические волокна. Афферентные импульсы с каротидного клубочка поступают в мозг с частотой, которая зависит как от величины давления на стенку артерии, так и от темпов его изменений. Рост давления вызывает увеличение частоты афферентной стимуляции вазомоторного центра. Вследствие этого усиливается парасимпатическая и снижается симпатическая активность, что обусловливает системную вазодилатацию и уменьшение частоты сокращений сердца.

Проявлениями гиперчувствительности каротидного клубочка является желудочковая асистолия продолжительностью более 3 секунды и снижение систолического артериального давления более чем на 50 мм. рт. ст. во время массажа в области этого анатомического образования.

Формы повышенной чувствительности
Различают три варианта повышенной чувствительности каротидного клубочка:

• кардиоингибиторный, что сопровождается угнетением как синусового, так и атриовентрикулярного узлов; это самая распространенная форма, что составляет более 70% всех случаев; предотвратить ее можно внутримышечным впрыскиванием атропина
• вазодепрессорный, что характеризуется глубокой гипотензией вследствие периферической вазодилатации, но без существенной брадикардии; это достаточно редкая форма (10%), которая, в отличие от предыдущей, не блокируется атропином, а адреналином
• смешанная форма, сочетающая в себе как кардиоингибиторную, так и вазодепрессорную реакции; наблюдается в 20-25% случаев.

Профилактика обморока

До основных мер, направленных на предупреждение обмороков у лиц с сверхчувствительностью каротидного клубочка,
относятся:

• основательный сбор анамнеза о случаях обморока и тщательный анализ возможных причин их развития
• обязательное измерение частоты сердечных сокращений и величины артериального давления перед началом вмешательства и во время его выполнения; определения этих показателей требуется также при пальпации или массаже участка каротидного клубочка с целью диагностики (5-10 секунд)

Профилактика возможных раздражений каротидного клубочка:

• в быту - избегать тесных воротничков рубашек, галстуков, резких движений головой; при пользовании электробритвой - перейти на другие способы бритья или запустить бороду
• в клинике - снять тесный гольф или галстук, ослабить воротник рубашки, не допускать неожиданных движений головы.

С целью диагностики возможной реакции со стороны каротидного клубочка необходимо осторожно осуществить пальпацию в области каротидного синуса.

Обморок во время проведения местной анестезии
Наблюдение за психоэмоциональным состоянием пациента до начала местной анестезии является чрезвычайно важным элементом безопасности вмешательства. Поэтому перед впрыском обезболивающего средства врач должен выяснить, как пациент переносит инъекции. Такой подход часто позволяет установить причинно-следственную взаимосвязь.
Пациенты с повышенной функциональной лабильностью в острых стрессовых ситуациях реагируют на физический фактор (боль, инъекцию) непроизвольной задержкой дыхания; через это уменьшается доступ кислорода в ткани, что чаще всего и вызывает обморок. Из приведенного можно прийти к выводу: первой предпосылкой безопасности анестезии и вмешательства в этой ситуации является успокоение пациента и обязательное осуществление предварительного обезболивания слизистой оболочки в месте планируемой инъекции.

Профилактика обморока, вызванного исключительно инъекцией во время местной анестезии, заключается в следующем: врач до начала вмешательства должен объяснить пациенту особенности этой манипуляции, в частности рассказать, что после поверхностного обезболивания слизистой оболочки будет осуществляться введение иглы на высоте вдоха (с предупреждением).

Следовательно стоматолог информирует больного, что продвижение иглы будет происходить только при условии его постоянного равномерного дыхания. Такой подход позволит врачу не только отвлечь внимание пациента, но и предупредить возможную гипоксию мозга и развитие обморока.

Дифференциальная диагностика реакций, обусловленных выполнением местной анестезии
Основное количество осложнений в стоматологические практике является следствием повышенной рефлекторной реакции пациента. Значительно меньше их вызывается неправильной позой тела больного (голова, шея, туловище), в частности ее быстрой сменой (ортостатический коллапс). И очень редко возникают состояния, обусловленные повышенной чувствительностью к определенному препарату или его передозировки. Однако какой 6 не была причина защитной реакции организма, врач должен как можно быстрее и выявить и устранить ее.

Дифференцирование причин острой общей реакции на впрыскивания местного анестетика в основном является достаточно простым. Если причина осложнения - эмоциональная реакция, то ее симптомы проявляются мгновенно и, как правило, длятся недолго. Когда же возникновение реакции связано с повышенной чувствительностью к препарату или его передозировкой, то нужен определенный промежуток времени, чтобы введенный попал в русло крови. В таких случаях проявления осложнения начинаются позже и являются более продолжительными.

Предупреждение общих реакций эмоциональной этиологии

Изменения в организме, вызванные страхом перед операционным вмешательством, нередко обнаруживаются даже у психически здоровых пациентов. Понятно, что с возрастом, при снижении компенсаторных возможностей и сопротивляемости организма, а особенно при наличии у больных сопутствующей патологии, общие реакции становятся ярче выраженными.

Нарушение сердечной деятельности, а также изменения показателей функциональной активности вегетативной нервной системы, возникающие при местном обезболивании и во время операционных вмешательств, обычно имеют психоэмоциональную окраску. Интенсивность этих нарушений зависит от состояния сердечно-сосудистой системы и мобильности нервно-рефлекторной деятельности пациента.
Эмоциональные изменения, которые могут нарушить обмен веществ, гемодинамику и дыхание, обусловливают еще такие факторы:

• возраст больного
• его физическое состояние
• степень тяжести основной и сопутствующей болезней
• информация о характере оперативного вмешательства (объем, продолжительность и др.)

Все это, как правило, не только исключает возможность осуществления безопасного и высокоэффективного обезболивания, но и грозит рядом разнообразных реакций или осложнений. Предотвратить их можно с помощью соответствующих профилактических психологических и медикаментозных мероприятий.

Если психологическую и медикаментозную подготовку не проводить, то под влиянием страха у пациента может наступить выделение значительного количества адреналина и норадреналина, которые обратно будут стимулировать гипоталамус. В таких случаях для торможения упомянутых процессов нужно применить значительно большую дозу анестетика (токсичность!), чем это имело бы место после проведенной премедикации. Кроме того, через беспокойство пациента не исключена возможность развития различных осложнений (неэффективность обезболивания, травма мягких тканей от резкого движения головы, а даже развитие угрожающих состояний организма).

Основы профилактики эмоциональных реакций

Для предотвращения развития у пациентов эмоциональных реакций, в частности обморока, необходимо:

• собрать тщательный анамнез относительно перенесения больным страха, боли, вкалывания инъекционной иглой, реагирования на инструментальные манипуляции (без таких данных начинать местную анестезию или операционное вмешательство противопоказано)
• осуществить объективное обследование психоэмоционального и физического состояния больного
• не допустить долгого ожидания пациентом вызова в хирургический кабинет или операционную
• создать в отделе спокойную обстановку, гарантируя тактичное отношение медперсонала к больным
• обеспечить доступ в кабинет чистого, свежего, желательно прохладного воздуха
• предотвратить развитие страха и негативных эмоций путем психотерапии и премедикации седативными, в частности анксиолитическими, препаратами
• освободить больного от тесной или теплой одежды
• определить частоту сердечных сокращений и величину артериального давления перед любым вмешательством
• начать анестезию, в частности введения инъекционной иглы, только после предварительного объяснения пациенту некоторых особенностей обезболивания
• стараться выполнить все манипуляции безболезненно, без грубого давления на ткани, а также избегая высказываний, которые могли бы вызвать страх или усилить психоэмоциональную реакцию.

Профилактика развития тяжелых эмоциональных реакций у лиц, которым запланировано хирургическое вмешательство под местным обезболиванием, заключается в создании благоприятного психоэмоционального фона и проведении безболезненного и безопасного лечения. Все это, разумеется, достигается благодаря высокому профессионализму врача.

Осуществления местной анестезии при операционных мероприятиях без предыдущей оценки психоэмоционального и физического состояния больного, а также при отрицательном его отношении к врачу является неприпустимым. Только при условии соблюдения этих правил, а также при применении соответствующей психологической и медикаментозной подготовки пациента врач может рассчитывать на безопасность вмешательства.

При выявлении у больного тех или иных сопутствующих недугов, в том числе средней и тяжелой степеней, стоматолог должен принять все меры, чтобы операция не вызвала обострение имеющейся патологии, а тем более развития угрожающего состояния. Для этого врач должен получить заключение соответствующего специалиста (кардиолог, эндокринолог, психиатр и др.) о возможности безопасного осуществления хирургических мероприятий.

Слаженность действий, взаимопонимание между стоматологом и врачами других специальностей является залогом безопасности вмешательства и высокоэффективной медицинской помощи.

Формы обморока

Обморок, обусловлена ортостатической гипотензией
Ортостатическая гипотензия вызвана уменьшением циркулирующего объема крови или первичной или вторичной вегетативной дисфункцией. В норме рефлекторная тахикардия и вазоконстрикция, которые являются следствием симпатической стимуляции, могут компенсировать периферийное депонирование крови, уменьшение сердечного выброса и резкое снижение артериального давления при изменении положения тела с горизонтального на вертикальное. Потеря этих компенсаторных механизмов обусловливает существенную гипотензию при подъеме на ноги, особенно у пожилых людей.

Пациенты с ортостатической гипотензией плохо переносят даже незначительные колебания кровяного давления. В этой ситуации стресс сам по себе может вызвать у них обморок. Боль наслаивается на страх, ускоряет развитие такого состояния.

До основных причин обморока у больных с ортостатической гипотензией относятся прием некоторых медикаментов (гипотензивные средства, диуретики, препараты МАО, фенотиазины, ганглиоблокаторы).
Чтобы избежать обморока, обусловленного ортостатической гипотензией, врач, который проводит стоматологическое вмешательство под местной анестезией, должен прежде всего проверить ортостатическую реакцию пациента. Для этого ему нужно осуществить контроль за частотой сердечных сокращений и измерить величину артериального давления сразу и через несколько минут после изменения положения тела на вертикальное!

Внезапное снижение систолического давления на 10-25 мм рт.ст. ниже 90 мм рт. ст. (или величины, которая вызывает симптомы) после нескольких минут стояния пациента дает основание заподозрить, что ортостатическая гипотензия может привести к возникновению обморока.

Профилактика обморока, вызванного ортостатической гипотензией
Для профилактики развития обморока, обусловленной ортостатической гипотензией, нужно:

• предотвращать эмоционально-стрессовые состояния пациента, в частности страх и боль
• при выявлении у больного ортостатической гипотензии обязательно превентивно применять средства, которые тонизируют и нормализуют кровяное давление
• обеспечивать оптимальную (полулежащую и лежащую) позу пациента
• предотвращать быструю или внезапную смену положения больного из горизонтальной в вертикальную

Обморок, вызванный раздражением рецепторов, которые задействованы в регуляции гомеостаза
К основным причинам осложнений, обусловленных чрезмерным раздражением рецепторов, которые задействованы в регуляции гомеостаза, относятся:

• интоксикации местными анестетиками
• передозировки
• слишком быстрое впрыскивание в сильно васкуляризированные участки
• ошибочное введение анестетика в сосуд
• отравление сосудосуживающими средствами
• применение неампульныго раствора
• попадание большей части вазоконстриктора в русло крови
• реакции на прием некоторых лекарств (гипотензивные средства, диуретики, ганглиоблокаторы и др.)
• пищевые и алкогольные интоксикации
• острые перипетии болезней (тяжелые пневмонии, инфекционные процессы)
• малокровие
• подавлен иммунитет, переутомление, голод и прочее
• истощение от тяжелой болезни, перенесенной пациентом

Из приведенных данных видно, что существует немало факторов, которые могут вызвать вышеупомянутый обморок, а следовательно, затруднить диагностирование.

Препараты вызывающие обморок

Как уже отмечалось, основательный сбор анамнеза и его критическая оценка очень часто позволяют врачу предупредить возникновение различных общих реакций у больного. Важная роль в профилактике опасных состояний принадлежит тщательному расспросу пациента о медикаментах, которые он принимал или принимает в течение последнего времени. Такой подход часто помогает выяснить причину обморока, которая может быть следствием действия многих препаратов.

Медикаменты, способные вызвать обморок:

Профилактика обморока, вызванного действием медикаментов
Для предотвращения обморока, обусловленного действием медикаментов, врач не должен начинать ни одной манипуляции без таких действий:

• тщательного расспроса больного о лекарствах, которые он принимает или принимал при основной или сопроводительной недугах (например, в случаях применения антидепрессивных препаратов анестезию можно осуществлять только через две недели после окончания курса медикаментозного лечения)
• обязательного предварительного определения частоты сердечных сокращений и величины артериального давления
• четкого соблюдения правил, которые определяют возможность развития фармакологической несовместимости

Частые обмороки

Обморок, не связанная с патологией сердечно-сосудистой системы, как правило, не создает угрозу для жизни человека. Опасными могут быть травмы во время падения, особенно у лиц старшего возраста. Если же состояние обморока у пациента частые и они регулярно повторяются, то это уже симптом, что заслуживает внимание врача для тщательного выяснения его причины.

Врач должен помнить, что повторные состояния обморока кардиогенной этиологии могут привести до летальных последствий. Если человек с болезнью сердца потерял сознание и после быстро, без последствий пришел в себя, - это уже плохой предвестник. Следующий случай может быть по своим последствиям фатальным (фибрилляция желудочков).