Кратковременная потеря памяти. Амнезия: виды и лечение Виды амнезии

Содержание статьи

ДИССОЦИАТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА, группа психических расстройств, характеризующихся изменениями или нарушениями ряда психических функций – сознания, памяти , чувства личностной идентичности, осознания непрерывности собственной идентичности. Обычно эти функции интегрированы в психике, но когда происходит диссоциация, некоторые из них отделяются от потока сознания и становятся в известной мере независимы. Так, может утрачиваться личностная идентичность и возникать новая, как это происходит в состояниях фуги или множественной личности, либо могут стать недоступными для сознания отдельные воспоминания, как в случаях психогенной амнезии.

Некоторые из древнейших диссоциативных феноменов связаны с религиозной деятельностью – шаманизмом, вселением «духов», глоссолалией. Помимо этого, у провидцев и медиумов существовало множество способов, с помощью которых они достигали состояния транса или экстаза и индуцировали видéния. В повседневной жизни диссоциации различной степени возникают в состоянии мечтательности, рассеянности, невнимательности и при выполнении автоматических действий типа вождения автомобиля.

Термин «диссоциация» был предложен в конце 19 в. французским психологом и врачом П.Жане , который заметил, что комплекс идей может отщепляться от основной личности и существовать независимо и вне сознания (но может быть возвращен в сознание с помощью гипноза). В современной психиатрии термин «диссоциативные расстройства» используется для обозначения трех феноменов: возникновения множественной личности, психогенной фуги и психогенной амнезии.

Множественная личность.

Состояние множественной личности было описано еще в 1840 врачом, который лечил гипнозом страдавшую болями 11-летнюю девочку и наблюдал появление у нее двух личностей. Впоследствии были описаны различные варианты такого расстройства. Ранее других изучено и чаще всего встречается раздвоение личности, при котором одна личность сменяет другую, причем первоначальная не имеет доступа к воспоминаниям второй, а вторая обладает воспоминаниями обеих. В дальнейшем поступали сообщения о более сложных случаях, в некоторых из них число личностей, возникших в результате расщепления исходной, превышало 100. Обычно же по меньшей мере две личности контролируют поведение пациента, при этом переход из одной в другую происходит практически моментально. Взаимодействия между личностями могут быть очень сложными, в ряде случаев они не знают о существовании друг друга. Личности могут быть разного возраста и пола, очень непохожими и даже противоположными во внешних поведенческих проявлениях.

Хотя данное расстройство обычно начинается в детстве или подростковом возрасте, в силу различных маскирующих симптомов распознается оно часто уже у взрослых людей. Недавние исследования показали, что почти в каждом случае имело место сексуальное или другое насилие.

Психогенная фуга

– диссоциативный эпизод, характеризующийся оставлением привычного места проживания и работы и принятием в новом окружении новой личностной идентичности; при этом индивид не способен вспомнить прежнюю идентичность. Классическое описание такого состояния было сделано в 1890 американским психологом и философом У.Джемсом на примере Ансела Бурна. Этот человек внезапно исчез из своего дома в Род-Айленде, и известий о нем не было в течение двух месяцев. Однажды утром в Пенсильвании проснулся человек, называвший себя А.Брауном, и сообщил, что его имя – Ансел Бурн. В конце концов он вернулся в свой дом в Род-Айленде. Бурн не помнил событий этих двух месяцев, но под гипнозом Джемса восстановил детали пережитой фуги. Интересно, что, будучи А.Брауном, он забыл о своей профессии плотника и стал владельцем маленького магазина.

Фуги такого типа крайне редки, они имеют тенденцию возникать под воздействием стресса, вызванного природными катастрофами или травмами военного времени. Выздоровление обычно столь же быстро и неожиданно, как и возникновение фуги.

Психогенная амнезия

встречается чаще, чем состояния фуги или множественной личности. При этом типе амнезии внезапно утрачивается память на события, как правило, личностного характера. Объем забытого материала варьирует в широких пределах: в случае четко локализованной амнезии он незначителен, а при глубокой и генерализованной амнезии охватывает всю жизнь человека. Пациенты с глубокой амнезией обычно бесцельно бродят туда-сюда и часто утрачивают ориентацию во времени и пространстве. В отличие от состояний фуги и множественной личности альтернативная личность не возникает. Психогенная амнезия часто связана с психической травмой, обусловленной, например, несчастным случаем с тяжелым исходом, причастностью к жестокому преступлению или какими-то другими ситуациями с угрозой тяжелых телесных повреждений или смерти. Большинство подобных состояний заканчиваются внезапно. Психогенные амнезии отличаются от амнезий, возникших на почве органических поражений мозга, связанных с травмами головы, старением, эпилепсией, злоупотреблением алкоголем или другими физическими причинами.

Амнезия является заболеванием, связанным с частичной или полной потерей памяти, как спонтанного и временного, так длительного и постоянного типа. Память может вернуться в хронологическом порядке или по принципу наиболее ярких воспоминаний.

Причины и симптомы амнезии

Причины амнезии бывают двух основных типов – органические и психологические. Органические причины связаны с травмами, заболеваниями головного мозга и нервной системы, алкоголизмом, наркоманией, а также с действием антидепрессантов, снотворных и психотропных веществ.

Психологические причины заболевания носят психогенный характер и обычно связаны с психическими травмами и стрессами.

Причинами амнезии могут быть черепно-мозговые травмы, энцефалит, инсульт и интоксикация, а также удушья, отравления ядовитыми газами, ишемия и гипоксия.

Если заболевание носит постепенно нарастающий характер, то оно может быть связано с патологическими расстройствами и дегенеративными процессами в головном мозге, развитием опухолей и проявлением психического заболевания. Кратковременная потеря памяти часто происходит по причине нарушений мозгового кровообращения, приступов эпилепсии и острой мигрени.

Амнезия может иметь как самостоятельные симптомы, так и сочетающиеся с другими заболеваниями. Симптомами амнезии обычно являются внезапная или постепенная потеря памяти, спутанность сознания, нарушения координации, потеря ориентации по времени и пространству, отсутствие способности узнавать людей. Симптомы амнезии могут проявляться в течение нескольких минут, часов или лет.

Длительная амнезия приводит к полной потере памяти и дезориентации, но при правильном лечении пациент может получить полное выздоровление.

Часто причиной амнезии в острой форме является тяжелая алкогольная зависимость. В таком случае проявляется синдром Вернике, который сопровождается острой спутанностью сознания, нарушением мозговой функции и отсутствием собственной идентификации.

Симптомами амнезии с синдромом Вернике являются сонливость, нарушения зрения и слуха, плохая координация, спазмы мышц и паралич.

Виды амнезии

В настоящее время в медицине существует несколько основных видов амнезии:

• антероградная с потерей способности запоминания событий и людей;
• ретроградная с отсутствием воспоминаний до начала заболевания;
• травматическая, которая возникла после травмы, падения и удара;
• фиксационная с нарушением памяти на несколько минут;
• диссоциированная, которая является последствием психической травмы;
• синдром Корсакова, протекающий в тяжелой форме с длительной потерей памяти на почве алкоголизма;
• локализованная с нарушением одной или нескольких модальностей памяти, связанная с поражениями определенных отделов головного мозга и сочетающаяся с потерей памятью на слова, двигательные навыки и узнавание предметов;
• избирательная с потерей памяти на определенное событие, носящее психический и стрессовый характер;
• диссоциативная с тяжелыми последствиями и полной потерей памяти пациента о своей личности и биографии;
• детская, связанная с родовыми и возрастными травмами, переживаниями, стрессами, а также замедленным или остановившимся развитием отделов головного мозга.

Лечение амнезии

В первые периоды развития заболевания и при отсутствии прогрессирования лечение амнезии проводят с помощью нейропсихологических методов реабилитации пациентов. В состав терапии входят лекарственные препараты, которые усиливают функционирование головного мозга, такие как пирацетам, семакс, энцефабол, глиацитин и т.д.

Если заболевание носит травматический характер, то терапия направлена на лечение основных последствий физической травмы.

При сочетании амнезии с синдромом Вернике назначают внутривенный курс тиамина для восстановления функционирования головного мозга. Лечение носит экстренный характер, так как заболевание в запущенной стадии часто приводит к летальному исходу.

Эффективное лечение амнезии психологического типа заключается в проведении сеансов гипноза, назначении психотерапии, а также курса лекарственных препаратов нейролептического действия.

Видео с YouTube по теме статьи:

• Потеря памяти на какой-либо промежуток времени: забываться (амнезироваться) может промежуток времени до заболевания/травмы (ретроградная амнезия), после заболевания/травмы (антероградная амнезия) и на время нарушения сознания либо на время пика заболевания, например, при наибольшей температуре тела, вызвавшей помрачение сознания (конградная амнезия).
• Трудности запоминания недавних событий: при этом человек испытывает трудности в запоминании только что произошедших событий, например, постоянно переспрашивая имя лечащего врача, несмотря на то, что ему только что его назвали.
• Конфабуляции (ложные воспоминания): при этом человек с амнезией старается заполнить интервал времени, на который не сохранилось воспоминаний, вымышленными событиями.

Формы

• В зависимости от того, события какого интервала времени по отношению к основному заболеванию (например, черепно-мозговая травма, отравление алкоголем и др.) оказываются забытыми, выделяют следующие формы амнезии:
  • ретроградную амнезию - забывается промежуток времени до заболевания/травмы;
  • антероградную амнезию - забывается промежуток времени после заболевания/травмы;
  • конградную амнезию - забывается промежуток времени на время нарушения сознания либо на время пика заболевания, например, при наибольшей температуре тела, вызвавшей помрачение сознания.
• В зависимости от сроков развития и длительности амнезии выделяют две ее формы:
  • острую амнезию - чаще развивается на фоне нарушения сознания, за короткий промежуток времени (при черепно-мозговых травмах, отравлениях угарным газом и др.);
  • хроническую амнезию - развивается медленно, постепенно. Обычно связана с дегенеративными заболеваниями или изменениями головного мозга (последствия воспаления головного мозга (энцефалита), хронического нарушения кровообращения головного мозга с переходом в слабоумие).
• Психогенные амнезии:
  • постгипнотическая амнезия - нарушается способность вспомнить, что происходило во время гипноза;
  • истерическая амнезия - забывание важных событий личного характера, вызванных психической травмой. Иногда бывает невозможно выяснить, чем она вызвана: намеренным уклонением от неприятных воспоминаний или же бессознательным их подавлением;
  • фуговая амнезия – возникает при диссоциативной фуге, которая является интересным психическим феноменом. Проявляется диссоциативная фуга тем, что человек забывает абсолютно всю информацию о себе, включая имя, возраст, и внезапно переезжает на новое место жительства, в другой город или страну, и начинает новую жизнь под новым именем. При фуговой амнезии возможно также некое раздвоение личности, когда обе личности – настоящая и вымышленная – могут попеременно существовать в одном человеке.
• Детская амнезия: стираются воспоминания о событиях в младенчестве и раннем детстве у всех людей. Возможно, это связано с неразвитостью соответствующих структур головного мозга в данном возрасте.

Причины

Нарушение памяти возникает при каких-либо нарушениях медиобазальных областей височной доли головного мозга, таких как гиппокамп, крючок (участки мозга, отвечающие за формирование кратковременной и долговременной памяти). Причинами амнезии могут быть:

• черепно-мозговые травмы, например, при дорожно-транспортных происшествиях, падениях с высоты, ударах по голове;
• нарушение кровообращения головного мозга, особенно в вертебробазилярном бассейне, который кровоснабжает медиобазальные области височной доли головного мозга;
• отравления алкоголем, солями тяжелых металлов, лекарствами, угарным газом;
• недостаток витамина В1, который чаще развивается у людей, злоупотребляющих алкоголем;
• внезапные психические потрясения, например, автокатастрофа, смерть родственника. Потеря памяти в данном случае – защитный механизм, вытесняющий воспоминания о травмирующем событии;
• синдром Корсакова - он возникает у людей, длительно злоупотребляющих алкоголем, проявляется частичной потерей памяти с “ выдумыванием” ложных воспоминаний взамен отсутствующих;
• хроническое нарушение кровообращения головного мозга с переходом в слабоумие (проявляется плаксивостью, трудностями в освоении новых навыков, ориентации в бытовых ситуациях, нарушениями памяти);
• последствия воспаления головного мозга (энцефалита);
• болезнь Альцгеймера, связанная с накоплением в головном мозге амилоида (особый белок, который в норме быстро разлагается в мозге). Проявляется прогрессирующими нарушениями памяти.

Диагностика

• Анализ жалоб и анамнеза заболевания:
  • как давно возникла потеря памяти;
  • на какой по продолжительности период времени возникла потеря памяти;
  • какое событие непосредственно предшествовало возникновению потери памяти (черепно-мозговая травма, длительное злоупотребление алкоголем, высокая температура тела с помрачением сознания);
  • были ли раньше подобные эпизоды потери памяти.
• Неврологический осмотр: тщательный осмотр, поиск возможных сопутствующих неврологических нарушений, которые могут быть связаны с заболеванием, вызвавшим потерю памяти (например, онемение кожи стоп, шаткость походки при хроническом злоупотреблении алкоголем, нистагм (колебательные движения глаз из стороны в сторону), головокружение и тошнота после черепно-мозговой травмы).
• Осмотр : поиск возможных интеллектуальных и эмоциональных нарушений с использованием анкет и опросников для выяснения причины амнезии.
• ЭЭГ (электроэнцефалография): метод оценивает электрическую активность разных участков головного мозга, которая изменяется при различных заболеваниях.
• КТ (компьютерная томография) и МРТ (магнитно-резонансная томография) головы позволяют послойно изучить строение головного мозга, выявить какие-либо структурные изменения ткани головного мозга, способные вызвать амнезию (опухоль головного мозга, очаг нарушения кровообращения, истончение коры головного мозга в области височных долей).

Лечение амнезии

• Отказ от препаратов, способных ухудшать память, или снижение их дозы (антидепрессанты, нейролептики).
• Витамин В1 при его недостатке.
• Лекарственная терапия:
  • препараты, улучшающие питание головного мозга (ноотропы, нейротрофики);
  • препараты, улучшающие текучесть крови (ангиагреганты, вазоактивные препараты);
  • ингибиторы холинэстеразы, блокаторы NMDA-рецепторов при болезни Альцгеймера (связана с накоплением в головном мозге амилоида (особый белок, который в норме быстро разлагается в мозге), проявляется прогрессирующими нарушениями памяти).
• Методы, иногда улучшающие память: решение кроссвордов, устный счет, занятия с .

Осложнения и последствия

Нарушение социальной и трудовой адаптации вплоть до полной беспомощности (в том числе в быту).

Профилактика амнезии

• Отказ от вредных привычек (курение, алкоголь).
• Ведение здорового образа жизни (регулярные прогулки не менее 2-х часов, занятия физической культурой, соблюдение режима дня и ночи (ночной сон не менее 8 часов)).
• Сбалансированное и рациональное питание (употребление в пищу продуктов с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень), отказ от консервированной, жареной, острой, горячей пищи).
• Частое дробное питание (5-6 раз в день небольшими порциями).
• Профилактическое наблюдение у врача.
• Своевременное обращение к врачу при возникновении проблем со здоровьем.
• Контроль артериального (кровяного) давления.

Амнезия - расстройства, выражающиеся в частичной или полной утрате способности воспроизводить информацию, полученную в прошлом.

Память можно разделить на три основных вида с различными нейропсихологическими механизмами: непосредственную, сохраняющую информацию в течение нескольких секунд, промежуточную, в которой хранятся события от нескольких секунд до нескольких дней, и отдаленную (долговременную), охватывающую более давнее прошлое. Дети обладают более прочной памятью, чем взрослые, что, возможно, связано с большей пластичностью их мозга. Без памяти невозможно научение, поэтому тяжесть повреждения мозга иногда оценивают по тому, на какой период до и после травмы распространяется ретроградная и антероградная амнезия.

Амнезия может возникать в результате либо диффузного повреждения мозга, либо двусторонних очаговых поражений, так как в сложных, пока еще плохо изученных процессах хранения и извлечения информации участвует много различных нейро-анатомических структур. Нервные пути, имеющие отношение к памяти, локализуются в лимбической системе, которая охватывает область от гиппокампа, миндалевидных ядер, медиальной части височных долей, свода (fornix) и мамиллярных тел до передних и дорсомедиальных ядер таламуса, поясной извилины (cingulum), перегородки (septum) и орбитальной поверхности лобных долей. Наиболее важными структурами считаются гиппокамп, мамиллоталамический тракт и дорсомедиальные ядра таламуса. Тесные связи между гипоталамо-мамиллярной областью и ретикулярной формацией ствола (см. о нарушениях сознания) позволяют предполагать их непосредственное участие в процессах памяти. Память на недавние события, а также способность запоминать новую информацию грубо нарушаются при двусторонних поражениях, затрагивающих лимбические пути для импульсов, связанных с памятью. Это чаще всего бывает при повреждении височных долей (в результате травмы, инсульта, герпетического энцефалита) или же мамиллярных тел и медиального таламуса (при дефиците тиамина, опухолях гипоталамуса и ишемии).

Ретроградная и антероградная амнезия на периоды непосредственно до и после сотрясения головного мозга или более тяжелой черепно-мозговой травмы тоже, по-видимому, бывает следствием нарушения функции лимбической системы; однако при этом в результате более диффузного повреждения мозга могут вовлекаться и другие структуры, участвующие в хранении и воспроизведении информации, как это наблюдается при многих диффузных заболеваниях, приводящих к деменции.

У многих пожилых людей постепенно развиваются заметные трудности при вспоминании - вначале имен, затем событий, а иногда даже пространственных отношений. Не доказано, что это широко распространенное состояние, называемое доброкачественной забывчивостью, имеет отношение к дегенеративным деменциям, но известная настороженность здесь оправданна, поскольку трудно не заметить некоторых черт сходства. Чаще всего причиной серьезных расстройств памяти бывают тяжелые черепно-мозговые травмы, аноксия или ишемия мозга, расстройства питания при алкоголизме, различные лекарственные интоксикации.

Синдром Вернике-Корсакова представляет собой сочетание энцефалопатии Вернике и корсаковского психоза.

Острая энцефалопатия Вернике возникает в результате недостаточности тиамина; при этом углеводы, продолжающие поступать в организм, постепенно опустошают запасы тиамина в критически важных зонах таламуса и ретикулярной формации ствола. Наиболее часто это состояние вызывается тяжелым алкоголизмом, однако оно может возникнуть в любой ситуации, когда в течение нескольких дней или недель вводится жидкость, не содержащая витаминов (например, при гемодиализе, при неправильной трансфузионной терапии у послеоперационных больных или при рвоте беременных). Как следствие возникает острая дисфункция дорсальных и медиальных ядер таламуса, мамиллярных тел и дорсального серого вещества ствола, включая ядра глазодвигательных, вестибулярных и других черепных нервов.

Клиническая картина . Заболевание развивается остро: появляется нистагм или частичная офтальмоплегия, могут также возникнуть атаксия, спутанность, сонливость или сопор. Спутанность может быть общей или только специфичной для корсаковского психоза (см. ниже). Помимо частичной офтальмоплегии могут наблюдаться симптомы поражения других черепных нервов. В тяжелых случаях отмечается резкое повышение порога болевой чувствительности; у многих больных развивается тяжелая, иногда летальная, вегетативная недостаточность.

Вегетативная дисфункция может проявляться как симпатическая гиперактивность (например, при алкогольном делирии) или же гипоактивность (гипотермия, ортостатическая гипотензия, обморочные состояния). При введении тиамина эти симптомы регрессируют. У большинства больных с энцефалопатией Вернике проявления дефицита питания наблюдаются и в других системах организма. При неправильной диагностике острая энцефалопатия Вернике может привести к летальному исходу. В развернутой стадии это заболевание нужно лечить как неотложное состояние в условиях стационара при постоянном наблюдении персонала. Даже при подозрении на возможность энцефалопатии Вернике или в сомнительных случаях необходимо парентеральное введение тиамина.

Лечение состоит в немедленном внутривенном введении от 50 до 100 мг тиамина перед назначением жидкостей, содержащих глюкозу. Затем должны следовать регидратация для восстановления объема циркулирующей крови, коррекция нарушений в балансе электролитов, назначение адекватной диетотерапии, включающей поливитамины. Алкогольный делирий часто возникает на фоне алкогольной абстиненции спустя несколько дней после начала корригирующей терапии.

Корсаковский амнестический психоз часто развивается после тяжелого или повторного алкогольного делирия независимо от того, была ли вначале типичная клиника энцефалопатии Вернике. Корсаковский психоз наблюдается примерно у 80% больных с энцефалопатией Вернике, однако сходную клиническую картину могут вызвать также двусторонние деструктивные повреждения гиппокампа (например, при остром энцефалите, после черепно-мозговой травмы или вследствие остановки сердца). Тот же синдром может возникать и в результате поражения парамедианных структур таламуса, особенно мамиллоталамического тракта, дорсомедианного ядра или обоих этих образований. Субарахноидальное кровоизлияние, кровоизлияние в таламус, ишемический инсульт, а изредка и опухоли в этой области тоже способны вызвать описываемый синдром.

Клиническая картина корсаковского психоза. Для типичных случаев наиболее характерен дефект памяти. Поскольку запоминание новой информации затронуто в гораздо большей степени, чем память на отдаленные события, больной в своих действиях руководствуется давним прошлым опытом; снижение интеллекта может быть сравнительно небольшим. Память на события, происшедшие после начала заболевания (часто, по неизвестным причинам, и за несколько недель или месяцев до него), сильно нарушена или полностью отсутствует, что неизбежно приводит к дезориентации во времени.

Конфабуляции (ложные воспоминания) часто бывают самым заметным ранним симптомом, связанным с дефектом памяти на недавние события. При хроническом течении конфабуляции менее выражены. Дезориентированный больной подменяет реальные факты, которые он не может вспомнить, воображаемыми или действительно бывшими, но при других обстоятельствах; при этом он подчас описывает их столь убедительно, что врач, введенный в заблуждение, может посчитать его психическое состояние нормальным. Поскольку конфабуляции могут возникать лишь при сохранности других когнитивных функций, в случаях деменции этот симптом отсутствует или слабо выражен.

Обычно развиваются эмоциональные изменения: апатия, вялость или легкая эйфория, полная или почти полная безучастность к происходящим вокруг событиям, даже в устрашающих ситуациях.

Течение и прогноз. Течение зависит от этиологического фактора и часто завершается восстановлением. При черепно-мозговой травме и субарахноидальном кровоизлиянии прогноз довольно хороший. При дефиците тиамина, остром некротическом энцефалите и других заболеваниях, сопровождающихся необратимой деструкцией гиппокампа или таламуса, прогноз плохой, и может потребоваться длительное лечение в психиатрическом стационаре. Однако в первые два года после начала заболевания возможно улучшение; имея это в виду, у таких больных следует предотвращать преждевременное развитие госпитализма. Лечение зависит от этиологии заболевания. При проведении длительной инфузионной терапии потребность в витаминах должна удовлетворяться с той же тщательностью, что и энергетические потребности организма.

Транзиторная глобальная амнезия. Этот поразительный синдром проявляется внезапно наступающим состоянием глубокой спутанности, связанным с нарушением памяти и длящимся от 30- 60мин до 12 ч или более. Во время тяжелого приступа наблюдается полная дезориентация (сохраняется лишь ориентация в собственной личности) в сочетании с ретроградной амнезией, распространяющейся на события последних нескольких лет жизни; она постепенно регрессирует по мере обратного развития заболевания. Как правило, наступает полное восстановление; признаки эпилепсии или какие-либо иные аномалии отсутствуют. Предполагается, что причина в большинстве случаев - транзиторная ишемия, вызывающая двустороннее нарушение функции задне-медиального таламуса или гиппокампа. У молодых людей причиной может быть мигрень. Кратковременная амнезия на текущие события может возникать после приема алкоголя, барбитуратов, иногда сравнительно небольших доз мидазолама (препарат бензодиазепинового ряда, используемый для премедикации) или средних доз седативного препарата триазолама. Эти состояния отличаются от преходящей глобальной амнезии тем, что при них возникает только ретроградная амнезия, распространяющаяся лишь на события, сопутствующие приему препаратов. Спутанность как во время, так и после забываемых событий отсутствует.

Психогенная амнезия может затрагивать память как на недавние, так и на отдаленные события; обычно наблюдается ряд характерных особенностей: амнезия имеет тенденцию нарастать в периоды эмоциональных кризов, память на отдаленные события поражается в той же или большей мере, чем на недавние; иногда больные даже демонстрируют расстройства самоидентификации. В отличие от этого при амнезиях органического происхождения наиболее выражена дезориентация во времени, в меньшей степени - в месте и окружающих людях; эмоционально окрашенные события вспоминаются легче, и, за исключением случаев делирия, никогда не теряется осознание собственной личности.

Лечение

Лечение амнезии всех видов включает воздействие на причинный фактор. У большинства больных с остро развившейся органической амнезией наступает спонтанное улучшение. Для тех больных, у которых этого не происходит, нет каких-либо специфических средств, способных ускорить восстановление или уменьшить резидуальный дефект.

Ред. Н. Алипов

"Что такое амнезия, виды и симптомы амнезии" - статья из раздела

Амнезия - потеря части воспоминаний или невозможность сформировать новые - обычно вызвана повреждением структур в формирующей память части мозга, называемой лимбической системой. Чаще всего она бывает спровоцирована , злоупотреблением наркотиками или , а также рядом дегенеративных заболеваний головного мозга.

Наряду с более распространенной неврологической амнезией существует особый ее тип, называемый психогенной амнезией (диссоциативная амнезия, функциональная амнезия), связанный исключительно с психологическими факторами. О нем известно гораздо меньше, однако новое исследование, опубликованное в Brain: Journal of Neurology, кажется, способно пролить свет на некоторые вещи, до сих пор остававшиеся под вопросом.

Как сообщает Live Science, работа, о которой идет речь - одна из самых полных и масштабных на сегодняшний день. Помимо ранее неизвестных особенностей психогенной амнезии, которая затрагивает примерно 3% мужчин и 1% женщин по всему миру, исследователи обнаружили, что люди, страдающие от нее, имеют значительно больше шансов на выздоровление, чем предполагалось.

Также в предыдущих работах на тему отмечалось, что определенные условия могут подтолкнуть человека к развитию функциональной амнезии: или кризис в отношениях, история или . Но специалисты в области психологии, психиатрии и нейронауки Королевского колледжа Лондона (King’s College London) выяснили, что это еще не все.

В новом исследовании приняли участие 53 пациента с функциональной амнезией в возрасте от 21 до 66 лет, которые содержались в лондонской больнице Святого Томаса (St Thomas’ Hospital) в период с 1990 по 2008 год. Для чистоты исследования в список участников также были включены 21 человек с неврологической потерей памяти и 14 человек, которые вообще не испытывали проблем с памятью.

В ходе серии экспериментов ученым удалось обнаружить, что, по сравнению с людьми, перенесшими неврологическую амнезию, люди с функциональной амнезией оказались более склонны к депрессии, посттравматическому стрессовому расстройству, проблемам с наркотиками или алкоголем и семейным конфликтам. Легкая травма головы в прошлом - но не слишком серьезная для того, чтобы стать основной причиной потери памяти - также была распространена среди участников с психогенной амнезией.

Таким образом, исследование позволило выявить показатели, которые могут помочь практикующим врачам отличить функциональную амнезию от неврологической, а также более внимательно относиться к лечению предшествующих состояний (например, депрессии) у людей, которые находятся в группе риска.