Кетоновые (ацетоновые) тела. В нормальной моче эти соединения встречаются лишь в самых ничтожных количествах (не более 0,01 г в сутки). При выделении больших количеств кетоновых тел качественные пробы становятся положительными. Это явление патологическое и называется кетонурией. Например, при сахарном диабете ежедневно может выделяться до 150 г кетоновых тел.

С мочой никогда не выделяется ацетон без ацетоуксусной кислоты, и наоборот. Обычные нитропруссидные пробы позволяют определить не только присутствие ацетона, но также и ацетоуксусной кислоты; β-оксимас-ляная кислота появляется в моче лишь при сильном увеличении количества кетоновых тел (сахарный диабет и др.).

Кетоновые тела выделяются с мочой не только при сахарном диабете, но и при голодании, исключении углеводов из пищи. Кетонурия наблюдается при заболеваниях, связанных с усиленным расходом углеводов: например, при тиреотоксикозе, кровоизлияниях в подпаутинные пространства, черепно-мозговых травмах. В раннем детском возрасте (продолжительные заболевания пищеварительного тракта (дизентерия, токсикозы) могут вызвать кетонемию и кетонурию в результате голода и истощения. Кетонурия нередко наблюдается при инфекционных заболеваниях: скарлатине, гриппе, туберкулезе, менингите. В этих случаях кетонурия не имеет диагностического значения и является вторичной.

Билет№28

Переваривание и всасывание нуклеопротеинов в ЖКТ. Судьба всосавшихся продуктов.

Переваривание нуклеопротеинов и всасывание продуктов их распада осуществляются в пищеварительном тракте. Под влиянием ферментов желудка, частично соляной кислоты, нуклеопротеины пищи распадаются на полипептиды и нуклеиновые кислоты; первые в кишечнике подвергаются гидролитическому расщеплению до свободных аминокислот. Распад нуклеиновых кислот происходит в тонкой кишке в основном гидролитическим путем под действием ДНК- и РНКазы панкреатического сока. Продуктами реакции при действии РНКазы являются пуриновые и пи-римидиновые мононуклеотиды, смесь ди- и тринуклеотидов и резистентные к действию РНКазы олигонуклеотиды. В результате действия ДНКазы образуются в основном динуклеотиды, олигонуклеотиды и небольшое количество мононуклеотидов. Полный гидролиз нуклеиновых кислот до стадии мононуклеотидов осуществляется, очевидно, другими, менее изученными ферментами (фосфодиэстеразами) слизистой оболочки кишечника.

В отношении дальнейшей судьбы мононуклеотидов существует два предположения. Считают, что мононуклеотиды в кишечнике под действием неспецифических фосфатаз (кислой и щелочной), которые гидролизируют фосфоэфирную связь мононуклеотида («нуклеотидазное» действие), расщепляются с образованием нуклеозидов и фосфорной кислоты и в таком виде всасываются. Согласно второму предположению, мононуклеотиды всасываются, а распад их происходит в клетках слизистой оболочки кишечника. Имеются также доказательства существования в стенке кишечника нуклеотидаз, катализирующих гидролитический распад моно-нуклеотидов. Дальнейший распад образовавшихся нуклеозидов осуществляется внутри клеток слизистой оболочки преимущественно фосфороли-тическим, а не гидролитическим путем.

Всасываются преимущественно нуклеозиды, и в таком виде часть азотистых оснований может быть использована для синтеза нуклеиновых кислот организма. Если происходит дальнейший распад нуклеозидов до свободных пуриновых и пиримидиновых оснований, то гуанин не используется для синтетических целей. Другие основания, как показывают опыты с меченными по азоту аденином и урацилом, в тканях могут включаться в состав нуклеиновых кислот. Однако экспериментальные данные свидетельствуют, что биосинтез азотистых оснований, входящих в состав нуклеиновых кислот органов и тканей, протекает преимущественно, если не целиком, de novo из низкомолекулярных азотистых и безазотистых предшественников.

Биосинтез триацилглицеринов, способы синтеза, последовательность реакций. Роль инсулина, адреналина, глюкагона в регуляции синтеза. Значение процесса.

Известно, что скорость биосинтеза жирных кислот во многом определяется скоростью образования триглицеридов и фосфолипидов, так как свободные жирные кислоты присутствуют в тканях и плазме крови в небольших количествах и в норме не накапливаются.

Синтез триглицеридов происходит из глицерина и жирных кислот (главным образом стеариновой, пальмитиновой и олеиновой). Путь биосинтеза триглицеридов в тканях протекает через образование α-глице-рофосфата (глицерол-3-фосфата) как промежуточного соединения.

В почках, а также в стенке кишечника, где активность фермента глицеролкиназы высока, глицерин фосфорилируется за счет АТФ с образованием глицерол-3-фосфата:

В жировой ткани и мышцах вследствие очень низкой активности глицеролкиназы образование глицерол-3-фосфата в основном связано с процессами гликолиза и гликогенолиза. Известно, что в процессе гли-колитического распада глюкозы образуется дигидроксиацетонфосфат (см. главу 10). Последний в присутствии цитоплазматической глицерол-3-фос-фатдегидрогеназы способен превращаться в глицерол-3-фосфат:

Отмечено, что если содержание глюкозы в жировой ткани понижено (например, при голодании), то образуется лишь незначительное количество глицерол-3-фосфата и освободившиеся в ходе липолиза свободные жирные кислоты не могут быть использованы для ресинтеза триглицеридов, поэтому жирные кислоты покидают жировую ткань. Напротив, активация гликолиза в жировой ткани способствует накоплению в ней триглицеридов, а также входящих в их состав жирных кислот. В печени наблюдаются оба пути образования глицерол-3-фосфата.

Образовавшийся тем или иным путем глицерол-3-фосфат последовательно ацилируется двумя молекулами КоА-производного жирной кислоты (т.е. «активными» формами жирной кислоты – ацил-КоА). В результате образуется фосфатидная кислота (фосфатидат):

Как отмечалось, ацилирование глицерол-3-фосфата протекает последовательно, т.е. в 2 этапа. Сначала глицерол-3-фосфат-ацилтрансфераза катализирует образование лизофосфатидата (1-ацилглицерол-3-фосфата, а затем 1-ацилглицерол-3-фосфат-ацилтрансфераза катализирует образование фосфатидата (1,2-диацилглицерол-3-фосфата) .

Затем 1,2-диглицерид ацилируется третьей молекулой ацил-КоА и превращается в триглицерид (триацилглицерол). Эта реакция катализируется диацилглицерол-ацилтрансферазой:

Синтез триглицеридов (триацилглицеролов) в тканях происходит с учетом двух путей образования глицерол-3-фосфата и возможности синтеза триглицеридов в стенке тонкой кишки из β-моноглицеридов, поступающих из полости кишечника в больших количествах после расщепления пищевых жиров.

Установлено, что большинство ферментов, участвующих в биосинтезе триглицеридов, находятся в эндоплазматическом ретикулуме, и только некоторые, например глицерол-3-фосфат-ацилтрансфераза,– в митохондриях.

Регуляция: Адреналин и норадреналин увеличивают скорость липолиза в жировой ткани; в результате усиливается мобилизация жирных кислот из жировых депо и повышается содержание неэстерифи-цированных жирных кислот в плазме крови. Как отмечалось, тканевые липазы (триглицеридлипаза) существуют в двух взаимопревращающихся формах, одна из которых фосфорилирована и каталитически активна, а другая – нефосфорилирована и неактивна. Адреналин стимулирует через аденилатциклазу синтез цАМФ. В свою очередь цАМФ активирует соответствующую протеинкиназу, которая способствует фосфорилированию липазы, т.е. образованию ее активной формы. Следует заметить, что действие глюкагона на липолитическую систему сходно с действием кате-холаминов.

Гормоны и их классификация. Представления об основных механизмах гормональной регуляции метаболизма.

Г – это химические посредники, регулирующие обмен в-в и развитие органзма.

Биологические признаки:

Дистантность действия

Строгая специфичность, т.е. один Г нельзя заменить другим

Высокая биологическая активность(в крови конц.10-6 – 10-11ммоль/л)

Г оказывают действие путями:

Изменяют проницаемость клеточных мембран

Изменяют скорость ферментативных р-ций – модулируют активность готовых мо-д Б-ферментов, это Г срочной регуляции(сек, мин)

Изменяют скорость синтеза Б-ферментов – Г медленной регуляции.

Классификация:

по химич.природе:

производные АК – адреналин(эпинефрин), норадреналин, тироксин и др.

пептидные(елковые) – АКТГ, ЛТГ, МЦС, инсулин

стероидные – половые, кортикостероиды.

по механизму передачи горм.сигнала в кл-мишени:

стероидные Г и тироксин. Их рецепторы располагаются в цитозоле клеток; они проникают во внутрь и реализуют гормональный эффект по цитозольному механизму.

пептидные и адреналин; рецепторы к этим Г на пов-ти клет.мембран, и Г не проникают вутрь клеток.

в звисимости от посредника:

Г реализуют свой эфф.через циклические нуклеотиды(цАМФ, цГМФ)

с участием ионизированного Са++ и инозитолполифостфатов (ИПФ)

Креатинурия и ее причины.

КРЕАТИНУРИЯ- появление креатина в моче. Моча здорового мужчины почти не содержит креатина, у женщин и детей - незначительная физиологическая креатинурия; у женщин она увеличивается при беременности, лактации. Избыточное содержание в пище мяса может привести к экзогенной креатинурией.

Основной причиной патологической креатинурии яв­ляются поражения мышц: миозиты, мышечная дистрофия, тяжелая миастения, тонические и клонические судороги.

Кроме того, креатинурия отмечается при ряде эндокринных заболеваний - диабете, гипертиреозе, акромегалии, а также при ацидозе, алкалозе, авитаминозах Е и С.

В норме образующийся в мышцах креатин ангидрируется н выделяется с мочой в виде креатинпна (около 2 г в сутки). Т. к. возможность организма ангидрировать креатин ограничена, возникновение креатинурии может иметь место как при повышенном распаде белка, так и при нарушении нормального превращения креатина в креатинин.

Определение креатина в моче производят путем превращения его в креатинин при помощи гидролиза 1 н. раствором соляной кислоты. Определяют количество креати­нина в моче реакцией Яффе до и после гидролиза. Вычитанием первой величины из второй узнают содержание в моче креатина.

Билет№29

Пути распада пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов в тканях. Конечные продукты. Нарушения обмена нуклеотидов. Биохимические основы подагры.

Превращение и всасывание липидов в желудочно-кишечном тракте.

Сут. потребность 180г. Должны быть представлены в разных кол-вах насыщенные, полиненасыщенные и мононасыщенные. 30% по калорийности от всей пищи. ХС в сут.должно быть менее 300мг.

рНопт. липазы жел.сока =5,5-7,5, а у взрос. 1,5, поэтому расщепление в желудке не происходит(в кишечнике!)

У груд.детей рНжел.сока 5,0. Л.расщепляются лингвальной липазой(рНопт 4,5)и желудочной липазой.

Основные фазы превращения:

Эмульгирование – образование из большиз липидных капель мелкодисперсной эмульсии(0,5мкм). Э.способствует: *натриевые сили желчных кислот, *СО2 – образ-ся при разложении бикарбонатов под действием соляной к., поступающей с пищевым комком из желудка, *образующиеся по мере расщеп.липидов мыла(соли жир.к-т и натрия R-COONa)

Осн.роль в эмульгировании у желчи – смеси натриевых солей желчных к-т, ФЛ и ХС желчных к-т в соотн. 12,5: 2,5: 1.

рН желчи больше 7,0.

Желчные к-ты – конечный продукт обмена ХС – производные холановой к-ты:

Желчные кислоты:

Первичные 3,7,12-триоксихолановая = холевая; 3,7-диоксиходановая = хенодезоксихолевая(образ.из печени из ХС)

Вторичные 3,12-диоксихолановая = дезоксихолевая; 3-оксихолановая=литохолевая(образ.в кишечнике под действием м/флоры)

**Конъюгирование желчных кислот: 1)с глицином – при у/в питании; 2)с таурином(образ.из цистеина)-при Б питании

роль: - эмульгируют жиры; -активируют липазу, -способсвуют всасыванию продуктов гидролиза жиров в кишечнике.

В сутки из ХС образ. 1г желчи в гепатоцитах→по печеночным пузырным протокам→концентр.в желч.пузыре.Опорожнение происходит постоянно, но усил.под действием поступившей пищи и ХЦкинина.

После выполенния своих ф.85%желчных кислот всас.в подвздошной кишке и вновь поступ.в состав секретируемой желчи – энтерогепатальный круг.

Общий пул желч.к-т 2,8-3,5г. Совершают 6-8 оборотов в сут.

Недостаток желч.к-т: желчекам.болезнь, стеаторрея.

Липолитическая фаза.

Осн.продукты – бета-моноацилглицерин и жир.к-ты.

Эфиры ХС(ферм.холестерол-эстераза панкреатич.и кишеч.соков) →жир+жир.к-ты.

Фосфатидилхолин (ф.панкреатич.фосфолипаза А2) →лизофосфолипид(панкреатич.лизофосфолипаза) →жир.к-та(из альфа)+глицерофосфохолин→всас.в кровь или выводятся.

Мицеллярная фаза. Транспортировка продуктов расщепления липидов от места образования к всас.пов-ти кишечника. Глицерин и жир.к-ты с Сменьше 10 всас-ся хорошо. Жир.к-ты с числом С-атомов больше 10, ХС, нерасщепленные ФЛ всас.с помощью мицелл. Они в сотни раз меньше эмульсий. В центрк гидрофобное ядро из жир.к-ты, моноглицерида и ХС. Снаружи гидрофильн.оболочка из ФЛ и жнлч.к-т.

мукозная фаза. Процессы ресинтеза в клетках эпителия кишечника – бета-моноглицеридный синтез ТАГ: поскольку жир.к-ты поступили извне(с пищей), из них образ.экзогенные:

R-COOH + HSKoA + АТФ (1)→ RCOSKoA + АМФ + ФФн

бета-МАГ + R1COSKoA(2) → ДАГ (3)→ ТАГ

Триглицеридсинтетаза: (1)ацилКоАсинтетаза, (2)моноглицеридацилтрансфераза, (3)диглицеридацилтрансфераза.

5) Транспортная фаза. Трансп.форма липидов – ЛП. Л, образованные в энтероцитах тонкогг киш. – экзогенные ТАГ, а также ФЛ и всосавшийся ХС – окружаются белком и формир. ХМ – очень крупные частицы, не способные проникать в кров. капилляры, поэтому диффундируют в димфатич.с-му кишечника→грудной лимфатич.проток. Легкие ограничивают поступление ХМ в арт.кровь(липопектическая ф.легких). ХМ не облад. атерогенностью: из-за больших размеров не проникают в капилляры. После приема пищи наблюдается гипергликемия(алиментарная) за счет ХМ. Х гидролизуются ЛП-липазой(крепится к стенкам сосудов гепарином)

Гормоны щитовидной и паращитовидной желез. Химическое строение и участие в обменных процессах.

Регулирует скорость основного обмена, рост и дифференцировку тканей, обмен белков, у/ви липидов, водно-солевой обмен, деят-ть ЦНС, ЖКТ…

гипофункция: в детском возрасте – кретинизм, остановка роста, изменения кожи, волос. мышц, наруш.психики.

Гпотиреоидный отек(микседема). Слизистый отек, ожирение, выпад.волос и зубов, психич.расстройства.

Эндемический зоб(недостаток иода)

Гиперфункция: гипертиреоз – диффуз.токсич.зоб/Базедова болезнь: тахикардия, пучеглазие+зоб, общее истощение+психич.расстройства.

паратгормон. Паращитовид.ж. Белковая природа: 84 АК-остатка;состоит из 1 п/п цепи. Физиологическое влияние паратГ на клетки почек кост.ткани через систему аденилатциклаза-цАМФ. Регуляция конц.Са++ и связанных с ним анионов фосфотной к-ты в крови. В почках уменьш.реабс.Са++

Гипоф: тетанические судороги

Гиперф: вымывание солей Са в виде цитратов и фосфатов из костной ткани→деструкция мин.и орг. компонентов костей.

3) кальцитонин. С-клетки щит.ж. Пептидная природа. Выделяется в ответ на повышение Са++ в крови. Пост. конц. Са в крови → уменьш.резорбции кост.тк., гипокальциемия, гипофосфатемия – антагонист паратгормона.

Протеинурия и ее причины.

почечная

функциональная – временное проходящее нарушение почечного фильтра. Физиогогическая – у новорожд., обусловлена увелич. прониц-тью поч.фильтра; к 4-10 дню проходит. Ортостатическая(циклич.) – у детей 6-12 лет и подростков(приходящие изменения гемодинамики почки, например, из-за аномалии осанки). Инсулярная – у детей раннего возр.(повыш.раздражимость почесного фильтра)

органическая. Гломерулярная – поврежд.почеч.фильтра(селективная – в моче Б с массой менее 100кДа, и неселективная – в моче все Б крови). Тубулярная – поврежд.канальцев и наруш.работоспособности Б.

внепочечная

преренальная/перегрузочная – увелич. конц.общ.Б или появление парапротеинов в плазме: легкие цепи иммуноглоб(Б Бенс-Джонса), Нв(ППВ=1,25г/л), миоглобин(раюдомиолиз)

постренальная – попадание в мочу Б из мочевывод.путей при воспал.или опухолях.

Билет№30

Биосинтез ДНК. ДНК-полимеразы. Повреждения и репарация ДНК. Наследственные заболевания, связанные с нарушением репарации ДНК.

Кетоновые тела в моче

В моче не должно быть кетоновых тел – их наличие всегда означает проблему. Кетоновые тела в моче это чаще всего последствие сахарного диабета 1 типа.

Наличие кетоновых тел в моче называется кетонурией. У здорового человека они должны быть в сыворотке крови в концентрации не более 0,2 ммоль/л, а в моче их не должно быть совсем.

Если они там есть, это означает, что вследствие нарушения в сжигании углеводов организм начинает брать энергию из жировых резервов вместо того, чтобы черпать ее из глюкозы.

В результате этого процесса кетоновые тела, которые накапливаются в избытке в крови, выводятся с мочой и выдыхаются с воздухом.

Кетоновые тела – это общее понятие для трех продуктов обмена веществ, которые образуются в печени: ацетон, ацетоуксусная и бетаоксимасляная кислота. В норме кетоновые тела в общем анализе мочи отсутствуют. Хотя на самом деле за сутки с мочой выделяется незначительное количество кетоновых тел.

Такие концентрации не могут быть определены обычными методами, используемыми в лабораториях, поэтому принято считать, что в норме в моче кетоновых тел нет. Кетоновые тела обнаруживаются в общем анализе мочи при нарушении обмена углеводов и жиров, которое сопровождается увеличением количества кетоновых тел в крови (кетонемия).

Внимание!

Он может быть быстро мобилизован при необходимости внезапный недостаток глюкозы. При дефиците глюкозы в организме гликоген под воздействием ферментов расщепляется до глюкозы, которая поступает в кровь. При физических и эмоциональных нагрузках, при болезнях с и других повышенных затратах энергии запасы гликогена исчерпываются, организм начинает получать энергию из запасов жира.

При распаде жира образуются кетоновые тела, которые выводятся с мочой. По сравнению со взрослыми, у детей запасы гликогена намного меньше, использование жиров начинается раньше, и как результат, при анализе мочи обнаруживается кетонурия. У новорожденных повышение кетоновых тел в моче почти всегда вызывается недокормленностью.

Если с кетоновими телами в общем анализе мочи обнаруживается глюкоза, то это верный признак сахарного диабета. Также кетоновые тела в общем анализе мочи появляются в следствие обезвоживания организма. Они обнаруживаются в моче при резком похудении, лихорадочных состояниях, тяжелых отравлениях с сильной рвотой и поносом.

Кетоновые тела (ацетон) в моче при беременности

Кетоновые тела в моче при беременности могут свидетельствовать о наличии раннего токсикоза. Это не стоит игнорировать, потому что кетоновые тела отравляют ацетоном организм, тем самым могут осложнить течение беременности. Уровень кетоновых тел в моче выражается в ммоль/л или обозначается плюсами. Количество плюсов определяет уровень содержания кетоновых тел:

• (+) – слабоположительна реакция;
• (++) и (+++) – положительная;
• (++++) – резко положительная.

Источник: http://testresult.org/opisanie-analizov/analiz-mochi/ketonovye-tela-v-moche

Кетоновые тела в моче - о чем это свидетельствует?

Кетоновые тела в моче выявляются при патологических состояниях. В норме их концентрация настолько незначительна, что не определяется лабораторными методами. Кетоны представляют собой продукты обмена, синтезируемые в печени (ацетон, ацетоуксусная кислота, бета-гидроксимасляная кислота) при распаде жиров или образовании глюкозы.

При нормальном гомеостазе они образуются в небольших пропорциях и выводятся с мочой. Когда все процессы в организме функционируют нормально, кетоновые тела подвергаются быстрой деактивации, поэтому не причиняют вреда клеткам.

Если скорость обмена жиров у человека повышена, кетоны образуются быстрее, а полностью их деактивировать печень не успевает. В медицине такой механизм нарушения метаболизма называется кетозом. Он приводит к «закислению» крови.

Причины выявления кетоновых тел в моче

Определение кетоновых тел в моче в большинстве случаев обусловлено сниженным количеством глюкозы. Физиологически состояние компенсируется ускорением распада жировых клеток, чтобы обеспечить организм необходимым количеством энергии в результате синтеза глюкозы.

Разрушение жиров происходит при участии щавелевоуксусной кислоты, которая образуется из глюкозы в результате серии биохимических реакций. Поскольку при патологии, вызвавшей образование кетоновых тел, наблюдается дефицит углеводов, организму приходится синтезировать глюкозу из собственных депо за счет распада жировых клеток. Именно данное явление приводит к появлению в крови и моче кетонов.

Ацетонурия у детей

Может быть обусловлена нарушением усвоения углеводов и жиров. В таком случае после еды у ребенка возникает рвота с запахом ацетона. Подобный запах ощущается и в его моче. Родители впадают в панику, так как рвота очень сильная. Не все так страшно – данное состояние может больше не повториться никогда. В его основе лежит процесс разрушения жиров пищи.

Если их количество избыточно, то и образование кетоновых тел увеличивается. Именно они в большом количестве провоцируют изменение характеристик крови, интоксикацию организма и сильную рвоту у детей. У взрослых из-за более стабильного иммунитета проявления кетонемии проявляются нарушением аппетита, затруднением переваривания пищевых веществ.

Не всегда кишечные расстройства у детей провоцируются поступлением больших количеств жиров с пищей. Если они повторяется часто, а в моче выявляется повышенное содержание кетоновых тел, следует исключать сахарный диабет, кишечные инфекции, опухоли мозга, поражения печени, тиреотоксикоз.

Ацетонемическая рвота может возникать редко, а может беспокоить ребенка, начиная с одного, и заканчивая 12 годами. У детей с повышенной возбудимостью нередко выявляется генетическое нарушение обмена веществ. Они часто опережают сверстников в развитии, но отстают от них в весе.

Генетические дефекты приводят к частым диатезам из-за нарушения обмена мочевой кислоты и пуринов. Во взрослом возрасте у таких детей высока вероятность возникновения подагры. Кетоновые тела в моче и крови могут появляться при развитии на фоне уменьшенной концентрации глюкозы.

При голодании организм не получает углеводов с пищей, поэтому для синтеза глюкозы он усиливает распад жиров, которые являются субстратом для многих биохимических реакций. Инфекционные заболевания кишечника приводят к снижению всасывания питательных веществ через стенку желудочно-кишечного тракта, поэтому в такой ситуации следует ожидать повышение кетоновых тел в моче.

Опухоли щитовидной железы и надпочечников активируют механизмы распада жиров или процесс образования глюкозы из них. При патологии щитовидной железы (тиреотоксикоз) снижается количество углеводов за счет ускорения биохимических реакций и повышенного расхода веществ из крови. Кетоновые тела при этом увеличиваются в процессе распада или преобразования липидов.

Кетоны в моче при беременности свидетельствуют о сбоях в работе гормональной системы. У детей концентрация кетоновых тел в крови и моче повышается на фоне вирусных инфекций, протекающих с высокой температурой. Если женщина соблюдает жесткую диету и быстро теряет вес, не следует удивляться появлению в ее моче кетоновых тел.

Вследствие нарушения обмена веществ, распада жиров, активации глюконеогенеза происходит их значительное повышение в крови, а когда почечный фильтр перестает сдерживать «внешнее давление» ─ и в урине. Незначительная концентрация кетоновых тел не определяется лабораторными методами.

Их выявлением занимаются только в специализированных научных институтах. Кетонурия появляется при значительном повышении этих веществ в крови. Для полноценного лечения в таком случае требуется выявление причины состояния.

Последствие увеличенных концентраций кетоновых тел в моче и крови

Наиболее опасным последствием при обнаружении кетоновых тел в моче и крови человека является «ацетонемический криз». Состояние характеризуются сильным подъемом концентраций ацетона, бета-гидроксимасляной и ацетоуксусной кислот. Его провоцируют , погрешности в еде, дальние поездки со сменой режима питания.

Когда человек с избыточным содержанием кетонов в крови потребляет большое количество жиров с пищей, в определенное время концентрация данных веществ повышается настолько, что провоцирует токсическое воздействие практически на все органы.

Кетоны являются сильными окислителями, поэтому способны разрушить любую ткань, вступая в химические реакции с мембранами клеток. При наступлении криза после еды насыщенной жирами системы регуляции провоцируют рвоту, чтобы не допустить дальнейшего нарастания кетонов в крови и моче.

Советы людям, страдающим увеличением кетоновых тел

• Совет 1. Людям, страдающим ожирением, следует в течение недели создавать для себя разгрузочные дни, чтобы не провоцировать ацетонемический криз. Совет особо актуален для больных, у которых криз возникает без предвестников. У детей перед его наступлением повышается температура, начинаются боли в животе, ребенок становится сонливым и вялым.
• Совет 2. Если у вас были обнаружены кетоновые тела в моче, необходимо приобрести домашний комплект полосок, которые позволят контролировать концентрацию данных веществ после приема пищи. Их можно купить в аптеке без рецепта врача.
• Совет 3. При сдаче анализа мочи в лабораторию на выявление кетоновых тел, она должна быть свежей (до 4 часов).
• Совет 4. Наличие кетоновых тел в моче у детей требует тщательной оценки состояния здоровья. Жалобы на боли в животе, тревожность, тошноту и появление изо рта запаха ацетона – признак начинающегося криза. Чтобы его предупредить следует давать ребенку щелочную каждые 15 минут небольшими порциями.

  Врачи рекомендуют эффективные растворы для очистки крови от токсических веществ (регидрон, электролит). Для удаления токсинов из кишечника целесообразно применять фосфалюгель, смекту, энтеросгель. Очистительная клизма с прохладной водой должна применяться у пациентов с повышенным уровнем кетоновых тел в моче не реже 1 раза в неделю.

• Совет 5. При первых признаках рвоты не следует принимать пищу. Жидкость принимается дробными порциями. Когда рвота началась, следует вызвать скорую помощь.
• Совет 6. Кетонурия при сахарном диабете свидетельствует о прогрессировании заболевания. При ее выявлении больной должен не только пересмотреть свой рацион питания, но и обратиться к врачу для решения вопроса о необходимости коррекции .

Чрезмерное повышение кетонов опасно развитием гипергликемической комы, последствия которой привести к гибели человека. Таким образом, увеличение уровня кетоновых тел в моче свидетельствует о серьезной патологии, требующей профессионального подхода к диагностике и лечению.

Источник: http://yrolog.com/analizy/ketonovye-tela-v-moche.html

Кетоновые тела в крови и в моче

Кетоновые тела или кетоны - сильные органические кислоты, общее название для трех веществ:

1. бета-гидроксимасляная кислота или бета-гидроксибутират
2. ацето-уксусная кислота или ацетоацетат
3. ацетон (не является кетоновой кислотой), не метаболизируется

Минимальное количество кетоновых тел поступает в кровь в результате обмена веществ в жировой ткани.

Терминология

• Кетонемия - повышенный уровень кетоновых тел в крови (1-3 ммоль/л).
• Кетонурия - появление ацетона в моче.
• Кетоз - физиологическое состояние при голодании и низкоуглеводных диетах.
• Кетоацидоз - патологическое состояние при сахарном диабете, сопровождается ацидозом, кетозом более 3 ммоль/л и кетонурией.

Соотношение кетоновых тел в крови

• бета-гидроксибутират - 78%
• ацетоацетат - 20%
• ацетон 2%

В печени большая часть ацетоацетата превращается в бета-гидроксибутират, а меньшая - спонтанно трансформируется в ацетон. Выводятся кетоновые тела с мочой, преимущественно в виде ацетона. Кетоновые тела в организме выполняют роль резервного топлива и служат источником энергии для головного мозга, нервных волокон, сердца, мышц и сердца в экстремальных ситуациях при недоступности глюкозы.

Внимание!

Они «экономят» глюкозу для головного мозга и эритроцитов. Основной источник энергии для клетки - глюкоза (простой сахар). Внутрь клетки глюкоза поступает при помощи переносчика - гормона инсулина. Головной мозг «питается» исключительно глюкозой, поэтому ее концентрация в крови поддерживается в строгих рамках.

При снижении уровня глюкозы в крови или отсутствии инсулина клетка, требуя энергии для своей работы, переключается на расщепление жиров. Из жировой ткани поступают жирные кислоты, как заменители «топлива», но они не доступны для головного мозга.

Часть жирных кислот в печени превращается в ацетоацетат и бета-гидроксибутират, из которых появится ацетон. Но, ацетон не перерабатывается, а выводится с мочой, выдыхаемым воздухом, слизистой оболочкой желудка и кишечника. Скорость появления кетоновых тел зависит от темпов поступления жирных кислот в печень, по этому при лечении кетонемии главное обеспечить организм глюкозой и/или инсулином.

Ожидаемо, что при голодании и длительной физической нагрузке, когда резервы глюкозы исчерпаны, повысятся кетоны в крови, а спустя несколько часов обнаружатся и в моче.

Вредны ли повышенные кетоновые тела?

1. да, высокий уровень кетоновых тел опасен для жизни!
2. они нарушают кислотно-основное равновесие внутренней среды
3. начинают неправильно функционировать ферменты, белки и метаболические процессы
4. нарушается связывание кислорода с гемоглобином

Виды исследований:

• экспресс-анализ капиллярной крови из пальца на бета-гидроксибутират - прямое количественное определение в крови, очень точное, результат за несколько секунд
• лабораторныхй анализ венозной крови из локтевой вены - большая временная пауза между взятием крови и результатом
• анализ мочи (тест-полосками) на ацетон - изменение цвета тест-полоски, только в свежевыпущенной моче, результат за 1 минуту

Почему анализ кетоновых тел в крови лучше?

• ранее выявление повышенных кетоновых тел
• позволяет быстрее реагировать - начать лечение и предупредить развитие тяжелого кетоацидоза и других осложнений
• результат количественный и точный
• определяет состояние на момент исследования
• применяют при обезвоживании, когда нет мочи
• результат исследования мочи может быть ложно-положительным при приеме лекарственных препаратов (каптоприл, высокие дозы витамина С), бактериальных инфекциях мочевыводящих путей, при изменении цвета мочи

Золотой стандарт определения кетонов при сахарном диабете - анализ бета-гидроксибутирата в крови. Быстрое сжигание жиров, в первую очередь, увеличивает концентрацию бета-гидроксибутирата и ацетоацетата. А при тяжелом кетоацидозе в крови преобладает бета-гидроксибутират (соотношение гидроксибутират:ацетоацетат = 7-10:1).

Поэтому даже диабетическая кетоацидотическая кома может протекать без ацетона в моче. Он появятся позже, уже при лечении. Основной недостаток анализа кетоновых тел в моче - 2-4 часовая задержка в сравнении с кетоновыми телами в крови, а утерянное время - это всегда риск!

Норма в крови

1. до 0,6 ммоль/л
2. 0,21-2,8 мг/дл

Расшифровка результата:

• до 1,0 ммоль/л - кетонемия
• до 1,5 ммоль/л - значительная кетонемия, риск диабетического кетоацидоза
• более 3 ммоль/л - кетоацидоз - сочетание повышенных кетоновых тел в крови и сдвига pH крови в кислую сторону

Норма в моче – до 50 мг/л

Причины повышения в крови

Основная причина повышения кетоновых тел в крови - диабетический кетоацидоз - тяжелое и опасное осложнение сахарного диабета! Анализ на кетоновые тела определит не только диагноз, но и тактику лечения! При остальных заболеваниях повышение кетонов вторично по отношению к основному заболеванию:

• алкогольный кетоацидоз
• лактатацидоз - острое осложнение сахарного диабета с повышением молочной кислоты в крови; при сепсисе, шоке, тяжелой гипоксии, множественных травмах, лечении бигуанидами (метформином)
• тяжелый понос или рвота при кишечных инфекциях и других заболеваниях
• тяжелая хроническая почечная недостаточность (уремия)
• обезвоживание при инфекционных заболеваниях
• тяжелое течение любого заболевания, например,
• почечный канальцевый ацидоз
• отравление - угарным газом, цианидами, салицилатами, этанолом, метанолом, глицеролом
• тяжелый острый панкреатит
• болезнь кленового сиропа
• фруктоземия, галактоземия, тирозинемия, метилмалоновая ацидемия, пропионовая ацидемия
• болезнь фон Гирке
• паратрофия у детей
• устар. нервно-артритический диатез

Ацетон в моче у ребенка

Появление ацетона в моче у ребенка - результат недостатка глюкозы и высоких затрат энергии. Появляется при любом заболевании, сильном эмоциональном стрессе, физической нагрузке и повышенной температуре. Запасы глюкозы в детском организме малы и быстро иссякают.

Поэтому их необходимо пополнять - давать сладкое, изюм, сушеные , растворы глюкозы и обильно поить, чтоб вывести кетоны с мочой. Категорически запрещено все жирное (из жиров образуются жирные кислоты, а из них кетоновые тела). Ацетонемическая рвота - результат раздражения рвотного центра и слизистых желудочно-кишечного тракта ацетоном.

В таком случае подача любых препаратов через рот уже не эффективна, необходимо внутривенное введение (капельницы). Развитие ацетонемии у детей индивидуально, зависит от возраста, массы, генетических настроек обменных процессов.

Кетоновые тела при сахарном диабете

Любой из видов сахарного диабета - как первого, так и второго типов, диабет беременных и прочие - может осложнится кетоацидозом. Сочетание диабета и кетоацидоза называется «диабетический кетоацидоз».

Организм способен избавится от кетоновых тел только выделяя их с мочой, меньше - с выдыхаемым воздухом и через слизистые оболочки. Первый симптом диабетического кетоацидоза - жажда и частое мочеиспускание. Затем присоединяются рвота и тошнота, что приводит к обезвоживанию, боли в животе.

Сначала появляются:

1. жажда (при нормальной температуре воздуха)
2. сухость во рту (язык прилипает к небу, частое облизывание губ)
3. частое мочеиспускание (в том числе и ночью)
4. повышенный уровень глюкозы в крови

Поздние симптомы:

Данные изменения не одномоментны, а появляются постепенно - от нескольких дней до 2 недель.

Когда появятся кетоновые тела при диабете:

• при дефиците инсулина или недостаточной эффективности инсулина = при гипергликемии (глюкоза из-за недостатка инсулина не попадает в клетки и остается в крови, тело переходит с сжигание жиров как запасного источника энергии)
• при низком уровне глюкозы в крови (голодание с целью похудеть) - дефицит сахаров или гипогликемия при избытке инсулина

Итого:

1. повышенная гликемия + кетоны в крови или моче = дефицит инсулина
2. сниженная гликемия + кетоны в крови или моче = дефицит углеводов или избыток инсулина

Группа риска диабетического кетоацидоза:

Показания к анализу в крови / в моче:

• гликемия более 15 ммоль/, особенно при повторных исследованиях
• при сопутствующем инфекционном заболевании или обострении хронического
• боли в животе, при рвоте или поносе
• у маленьких детей в утренние часы - после ночной гипогликемии
• во время беременности

Когда определяют кетоновые тела только в крови:

1. диабетом на инсулиновой помпе
2. при повторно повышенном уровне глюкозы у пациента с сахарным диабетом 1-го типа
3. ребенку с диабетом, который еще носит подгузники
4. обезвоживание любой степени тяжести

Как часто:

• при остром заболевании, инфекции, рвоте или поносе - каждые 2-4 часа до выздоровления
• любой из симптомов диабетического кетоацидоза - каждые 2-4 часа до выздоровления

Глюкоза и кетоновые тела

При гликемии 4,0-7,0 ммоль/л лечение и питание не изменяют, кетоны в крови не исследуют. 7,0-10,0 ммоль/л - проверить лечение, питание, физическую нагрузку. Если глюкоза на уровне 10-16,7 ммоль/л повторяют ее исследование в крови каждые 2-4 часа, до тех пор, пока она не достигнет менее 10 ммоль/л, если и далее наблюдается рост - исследовать кетоновые тела в крови.

Гликемия более 16,7 ммоль/л требует контроля кетоновых тел каждые 2-4 часа, до снижения глюкозы ниже 10 ммоль/л.Частая ошибка пациента с сахарным диабетом при остром инфекционном заболевании: «Я мало ем, значит и инсулина нужно меньше». В действительности инсулина может потребоваться даже больше!

Недостаточная доза препаратов для снижения уровня глюкозы в крови (инсулина или таблеток) приводит к повышению кетоновых тел в крови до опасного уровня:

• уровни кетоновых тел более 1,5 ммоль/л - указывают на риск диабетического кетоацидоза
• при уровне кетоновых тел более 3 ммоль/л - необходима срочная медицинская помощь

Дополнительные исследования:

1. общий анализ крови с лейкоцитарной формулой
2. общий анализ мочи
3. биохимический анализ крови - печеночные пробы (общий билирубин, АСТ, АЛТ, ГГТ, щелочная фосфатаза), почечные пробы (креатинин, мочевина, мочевая кислота)
4. глюкоза
5. минералограмма - натрий, калий, кальций, фосфор, магний, хлор
6. лактат
7. осмолярность крови и мочи
8. газы крови, анионная разница, бикарбонаты, кислотность (pH) крови
9. С-пептид
10. гликированный гемоглобин
11. инсулин
12. этанол в крови

Факты:

• печень синтезирует кетоны, но не использует сама работая только на «экспорт»
• диабетический кетоацидоз - первый симптом диабета в каждом третьем случае
• кетоновые тела с биохимической точки зрения - продукт бета-окисления жирных кислот
• кетогенная или кетоновая диета - специальное питание с высоким уровнем жиров и минимальным углеводов, показана при эпилепсии и некоторых заболеваниях нервной системы, также используется для снижения жировой массы
• сами кетоновые тела не помогают худеть, а служат лишь констатацией факта сжигания жиров в печени

Источник: https://gradusnik.net/ketonovye-tela-v-krovi-i-v-moche/

Кетонурия, или кетоновые тела в моче

Наверняка каждый из нас слышал о таком явлении, как ацетон в моче. Научным языком оно называется кетонурией, или повышенным содержанием в организме кетоновых тел. Что же представляет собой это явление и чем он опасно для организма?

При распаде жиров или образовании глюкозы в печени каждого человека синтезируются три продукта обмена веществ: ацетон, бета-оксимаслянная и ацетоуксусная кислота, которые в медицине называют кетоновыми телами. В здоровом организме кетоновые тела выделяются в минимальных количествах (20-54 мг), и не определяются обычными лабораторными методами.

Однако при некоторых патологических состояниях синтез кетонов может значительно увеличиваться, вследствие чего происходит их накопление в моче (кетонурия) и крови (кетонемия).

В этом случае качественные реакции на кетоны становятся положительными, а сама ситуация требует пристального внимания, так как может служить симптомом серьезного заболевания и привести к ацетономическому кризу - опасному состоянию, представляющему угрозу для жизни больного.

Причины кетонурии

Если говорить о физиологических механизмах возникновения кетонурии, то это явление связано с расщеплением вещества под названием гликоген, которое накапливается в печени и является энергетическим резервом для всего организма.

При повышенных затратах энергии, сильных стрессах, а также некоторых заболеваниях запасы гликогена исчерпываются, и организм начинает получать необходимую энергию из запасов жира. Именно распад жира и приводит к образованию кетонов, которые выводятся с мочой.

К основным причинам повышения уровня кетонов в моче относятся следующие:

• плохое питание или длительное голодание;
• сильное переохлаждение, тяжелые физические нагрузки и чрезмерное употребление белков;
• грипп, ОРЗ или другие инфекционные заболевания;
• анемия;
• онкологические заболевания;
• сахарный диабет;
• беременность;
• хирургические вмешательства;
• дизентерия, а также частая и обильная рвота.

Кетонурия очень часто отмечается у женщин, которые сидят на диетах или подвергают свой организм длительному голоданию, а также у спортсменов, бодибилдеров и т.д. В таких случаях кетоны в моче не угрожают здоровью и жизни человека, однако иногда являются серьезным поводом к тому, чтобы серьезно пересмотреть свой режим питания.

Еще одна распространенная причина такого явления – это сахарный диабет. В этом случае врачи говорят о том, что заболевание переходит в более тяжелую стадию. Более того, обнаружение кетоновых тел в моче больного может быть ярким симптомом приближающейся гипергликемической комы, поэтому человеку нужно срочно оказать соответствующую помощь.

Наконец, очень часто кетоны в моче обнаруживаются при тяжелых отравлениях, болезнях, которые сопровождаются длительным повышением температуры, а также после хирургических вмешательств. В этом случае лечение зависит от причин заболевания, его тяжести, а также от индивидуальных особенностей организма пациента.

Диагностика кетонурии

Один из основных симптомов кетонурии – это ярко выраженный запах ацетона, идущий от мочи или рвотных масс пациента, а также присутствие этого запаха в его дыхании. Диагностика подобного нарушения может осуществляться как в лабораторных условиях, так и дома.

Для этого необходимо приобрести специальные тест-полоски, которые продаются в аптеке без рецепта. Кроме того, существует еще один метод определения уровня кетонов в моче – в емкость с мочой необходимо добавить несколько капель раствора нашатырного спирта. Если кетоновые тела присутствуют в моче, то она окрасится в ярко-красный цвет.

Кетонурия при беременности

Кетоновые тела также часто присутствуют в моче у беременных, и обычно являются симптомом сильного токсикоза (при условии нормального питания и отсутствия физических нагрузок). Кроме того, они могут говорить о наличии инфекции в организме женщины, а также о сахарном диабете и проблемах с пищеварением.

В любом случае присутствие кетонов в моче беременных расценивается как патологическое, поэтому требует дальнейших анализов и консультации врача. Кетоновые тела способны отравлять организм беременной ацетоном, что может значительно усложнить процесс вынашивания ребенка.

Кетонурия у детей

Кетоновые тела в моче у детей обнаруживаются чаще, чем у взрослых, так как запас гликогена у них достаточно мал, поэтому процесс разрушения жиров начинается раньше. При этом кетонурия может быть как единичным явлением, так и регулярным. В первом случае обычно возникает так называемая ацетономическая рвота, основной особенностью которой является сильный запах ацетона.

Такая рвота может быть следствием нарушенного усвоения жиров и углеводов, а также иногда отмечается у гипервозбудимых детей. В этом случае следует срочно обратиться за помощью, впоследствии пересмотреть рацион ребенка, сократив содержание в нем жиров и белков.

Такое состояние опасно тем, что у больного может очень быстро развиться ацетономический криз: его предвестниками могут быть повышение температуры, вялость, сонливость, боли в животе и т.д. Если же ацетономическая рвота повторяется у малыша регулярно, а в его моче обнаруживаются кетоновые тела, необходимо пройти детальную диагностику, исключив такие заболевания, как сахарный диабет, опухоли мозга, кишечные инфекции и поражения печени.

Основной причиной кетоновых тел в моче у новорожденных является недостаточное кормление, а также такая разновидность кетонурии, как лейциноз. Это тяжелое врожденное заболевание, которое встречается у одного ребенка из тридцати тысяч. Оно протекает очень тяжело, сопровождается расстройствами ЦНС, пониженным тонусом мышц и нарушением развития, и заканчивается обычно смертельным исходом.

Лечение кетонурии зависит от ее причин и индивидуальных особенностей пациента, и должно проходить под строгим контролем врача. Кроме того, людям, страдающим увеличением кетоновых тел, следует выполнять несколько простых рекомендаций:

1. Подобное явление часто отмечается у людей, которые страдают ожирением. Им необходимо организовывать для себя разгрузочные дни (один-два раза в неделю), чтобы избежать аценотомического криза.
2. Под рукой у таких больных всегда должны быть тесты-полоски, которые позволят контролировать свое состояние. При проведении теста моча обязательно должна быть свежей (до 4 часов), иначе можно получить ложноположительный результат.
3. При первых признаках рвоты необходимо прекратить прием пищи, и начать каждые 15 минут принимать щелочную минеральную воду небольшими порциями. Если рвота все-таки началась, следует сразу же вызывать скорую.
4. Пациентам, страдающим кетонурией (особенно детям) рекомендуется раз в неделю проводить очистительные клизмы, а для удаления токсинов из организма применять смекту, энтеросгель и т.д.
5. Кетоновые тела при сахарном диабете говорит о прогрессировании заболевания, причем больной должен не только изменить свой рацион, но и обратиться к специалисту по поводу коррекции дозировки инсулина.

Источник: http://lechimsya-legko.ru/ketonuriya.html

Кетоны в моче у взрослого. Способы определения кетоновых тел в моче

Ацетонурия или, как ее также называют кетонурия - болезнь, при которой у людей повышены кетоновые тела в моче. Они появляются вследствие реакции человеческого организма на дефицит глюкозы, которая обеспечивает нас энергией.

Эти соединения на протяжении суток выходят с мочой, но в таких малых количествах кетоны в моче обнаружить с помощью стандартной лабораторной методики не удается. По этой причине, считается, что в норме кетоны не обнаруживаются в урине.

Причины появления ацетона в моче

Если человек здоровый, то кислота распадается на углекислоту и воду. Однако в патологических случаях, например при диабете, вырабатывание инсулина снижается, а потому жирные кислоты, а также аминокислоты полностью не могут окисляться. Такой недоокисленный материал и есть кетоны.

Исходя из общего анализа, кетоны в моче не содержатся в большом количестве, если организм здоровый. Однако если обнаружено повышение кетоновых тел в моче, что это значит? С медицинской точки зрения это своеобразное предупреждение, что нужно скорректировать образ жизни.

Если запах мочи отдает ацетоном ацетоном, это свидетельствует о том, в моче человека повышенное содержание кетоновых тел. Например, кетоны в моче сверх нормы можно обнаружить у диабетиков. Если же запах ацетона сильнее и похож на плодовый, яблочный, то отмечается более высокий уровень глюкозы.

Важно также отметить, что кетонурия без исключает диабет. То есть, если у человека найден ацетон без наличия глюкозы, то данная болезнь никак не взаимосвязана с диабетическим заболеванием. При сахарном диабете в моче наблюдается нарушение нормы содержания ацетона и сахара.

Таким образом, медики утверждают, что при сахарном диабете возможны 2 типа болезни. Кетонурия для взрослых людей служит индикатором, который сообщает, что нарушен обмен веществ, и это в свою очередь связано со слабой производительностью инсулина.

Это указывает на развитие диабета 1 типа, или появление хронического варианта заболевания второго типа. Однако в любом случае нужно провериться у врача, ведь могут возникнуть серьезные последствия - определение кетоновых тел в моче предупреждает о переходе болезни в острую и опасную стадию, когда может возникнуть даже гипергликемическая кома.

Возможно нахождение кетонов в моче у взрослого и ребенка. Интересно, что наличие кетоновых тел в моче возникает по нескольким причинам, которые указаны выше. Если показатель высокий, то он может повыситься дальше, а потому нужно в срочном порядке выявить пути возникновения кетонов.

Появление кетонов в моче у ребенка

Наверное, все знакомы со случаями, когда у детей кетоны в моче проявляются при рвоте с запахом ацетона. Причины болезни у ребенка возможные такие, как плохое питание и усвоение углеводов, проблемы с жировым обменом, с поджелудочной железой. Если у детей отмечаются такие проявления, то следует обратиться в больницу, потому, что детский организм сигнализирует о сбоях.

Главными причинами появления кетонов в моче являются такие:

Какова норма кетонов у здорового человека?

В общем клиническом анализе мочи кетоны обозначены аббревиатурой KET. В нормальном режиме на протяжении суток выводится до пятидесяти миллиграмм кетонов, которые нереально выявить в лаборатории.

Определение может происходить с помощью двух диагностических методик: пробы Лестраде или Ланге. Базируется данное исследование на применении специальных индикаторов, которые реагируют на ацетон - это и есть определяющий фактор.

Анализ мочи - концентрация кетонов

Проверить и проконтролировать уровень ацетона можно и в домашних условиях. Следует знать, что для определения кетонов в моче нужен тест, который можно найти в аптеках. Они представляют собой специальные полоски для определения ацетона.

Кето-тесты - это своего рода индикаторы, благодаря которым и проверяется моча на кетоны. Чтобы проверить показатели, советуем купить сразу несколько тест-полосок. Для проверки нужно опустить индикатор в емкость с утренней мочой на три минуты. Реакция может быть отрицательная, или слабоположительная.

Обычно если кетоновые тела в моче в норме - болезнь не обнаруживается. Акцентируем внимание на том, что есть еще один простой метод определения кетоновых тел в моче - это использование нашатыря. Капли спирта просто добавляются в мочу. В случае проблемы жидкость приобретет алый цвет.

Что такое кетоны в моче?

Итоговая расшифровка анализа, а также возможность изучения результатов, напрямую будет зависеть от способа его проведения. Подробный диагноз поставит только медицинский работник. Тестовые домашние пробы дают ориентировочный результат, после опускания полоски в урину, индикаторная зона получает цвет, который и говорит о результате, однако еще раз сдавать анализ мочи в лаборатории все-таки нужно.

При тестировании выявляется концентрация от нуля до 15 ммоль/л, однако точные данные в этом случае не доступны. Когда появляется фиолетовый оттенок, то ситуация становится критической. При тестировании нашатырным спиртом, цвет мочи может стать красным, в этом случае кетоны в организме точно есть.

В общем анализе мочи можно увидеть много элементов, включая белок, нитриты, лейкоциты, эритроциты. Но лишь врач с опытом может сказать, что значат эти показатели, если дополнительно в анализе обнаружены следы кетоновых тел. Исследование в лаборатории дает возможность диагностировать повышение или нормальные показатели кетонов.

Чтобы выявить диабетический кетоацидоз, используется не общий, а специализированный анализ крови для выявления большого количества кетонов. При этом нужно провести тестирование с участием кислоты, которая называется бето-гидроксимасляная. Определяемой величиной при этом будет единица измерения ммоль/л.

Потому, когда бето-гидроксимасляная кислота выявляется в концентрации 0,5 ммоль/ л нужно сделать исследование повторно, дабы увеличить шансы на правильный диагноз. В случае, если показатели следующего анализа будут ниже, то это уже нормальный результат.

Как вывести кетоновые тела

Если показатели в крови у женщин, а также мужчин имеют свойство повышаться, то следует придерживаться необходимых мер для снижения уровня кетонов. Чтобы качественно проконтролировать эффективность процедуры, диагностику следует производить каждых три часа.

Если же в урине найден ацетон, то, прежде всего, следует проконсультироваться у медиков. Чтобы избавиться от этой болезни нужно соблюдать правильный рацион питания - диета при кетонурии считается обязательной. При этом очень важно не питаться тяжелой и жирной пищей, думать положительно и заботиться о здоровье.

Лечение ацетонурии

Как происходит лечение ацетонурии? Механизм лечения довольно простой. При этих симптомах необходимо снизить в моче ацетон. Лечение происходит следующим образом, в первую очередь нужно питаться здоровой пищей совместно с правильным ведением распорядка дня.

Если же показатели уровня ацетона повышены и повышаются дальше, то возможна госпитализация. Если в стационаре врач назначает лечение, включая диету и обильное питье, это первое и главное правило. Воду пить следует по одной чайной ложке каждые пятнадцать минут - тогда спустя время и выводятся все ацетоносодержащие элементы.

Появление кетоновых тел в моче возможно лишь при наличии в теле человека определенной патологии. Когда организм в норме, то их скопление настолько маленькое, что его невозможно определить даже в лабораторных условиях. Кетоновые тела в моче значат, что из организма выводятся продукты остаточной деятельности печени после расщепления жиров (ацетон, уксус, масляная кислота).

В условиях адекватного гомеостаза образуется в небольших количествах, и выводится из организма естественным путём. При нормальном функционировании всех систем внутренних органов, кетоновые тела быстро нейтрализуются, не успевая повредить клетки. В том случае, если скорость расщепления жиров в организме выше нормы, то и кетоны появляются быстрее обычного – и как следствие, печень не успевает их нейтрализовать. По-научному, данное нарушение обмена веществ именуется «кетоз», что влечёт за собой «закисление» крови.

Этиологические факторы

Причины возникновения кетоновых тел в моче преимущественно обусловлены низким уровнем глюкозы в организме. В данном случае концентрация глюкозы компенсируется за счёт ускоренного расщепления жировых клеток. Нормой кетоновых тел в моче принято считать показатель от 20 до 50 мг за день – однако некоторые специалисты считают, что у взрослого норма ацетона в моче и вовсе должна равняться нулю.

Наличие кетоновых тел в организме достаточно быстро растёт, что является серьёзной угрозой для жизни: на первых порах человек может терять сознание, сталкиваться с нарушениями дыхательных систем, ощущать замедление сердцебиения. Позднее формируется отёк мозга, а в отдельных случаях и вовсе — летальный исход.
Врачи выделяют следующие признаки ускоренного формирования кетоновых тел в моче:

• Плохой рацион питания, продолжительный голод;
• Продолжительные физические нагрузки, переохлаждение;
• Активное потребление белковой пищи;
• Грипп, простуда, интоксикация;
• Сахарный диабет;
• Жидкий стул.

Видео : Кетоновые тела в моче: норма анализа, причины

Симптоматика

Определить наличие ацетона в моче можно по следующим признакам:

• Нежелание потреблять пищу;
• Возникновение тошноты после приема еды, длительная рвота;
• Повышенная температура, боли спастического характера.

Если при данных симптомах ничего не предпринять, то самочувствие больного в разы ухудшится. Это будет проявляться в следующем:

• Повышенное количество токсинов и пониженное количество жидкости в организме, бледность и сухость кожи и языка, румянец на щеках, общее недомогание;
• Отёк мозга – в начале недуга больной обычно испытывает сильное возбуждение, вслед за которым человек становится вялым и сонливым. Без оперативного вмешательства возможны судороги, а в некоторых, особо запущенных случаях – даже кома;
• Наличие запаха ацетона, как изо рта, так и от выделений из организма. Данный приторный запах может иметь как сильное выражение, так и вовсе быть неуловимым – отметим, что это не является показателем степени тяжести состояния;
• Увеличенная в объёмах печень, резкие изменения в анализе крови.

Все вышеперечисленные симптомы можно выявить самостоятельно, но характерный диагноз может подтвердить только врач, посредством лабораторного обследования.

Диагностика

Сама же диагностика повышенного содержания кетонов в моче может быть проведена как в лаборатории, так и дома. Это осуществимо благодаря специальной полоске-тесту, которую можно приобрести в любой аптеке без рецепта. Есть ещё один метод, позволяющий определить наличие кетонов в моче. Для этого в ёмкость с уриной нужно добавить пару капель нашатыря. И в случае наличия кетоновых тел, урина приобретёт ярко-красный оттенок.

Лечение

Направление лечения ацетона в моче у взрослых зависит от диагноза, который поставил врач. Если специалист диагностировал сахарный диабет, то лечение будет направлено на восстановление уровня сахара в организме. При более простых нарушениях метаболизма убрать можно посредством восполнения энергетического баланса, за счет ведения активного образа жизни, а также включения в свой рацион больше глюкозосодержащих продуктов.

Лечение кетоновых тел в моче не стоит затягивать, дабы предупредить дальнейшие осложнения, которые чреваты опасностью не только для здоровья пациента, но и для жизни. Взрослым, для снижения ацетона в моче, специалисты рекомендуют лечиться в стационаре, под наблюдением докторов.

Причины и лечение ацетона в моче у взрослых в какой-то мере схожи – кетоновые тела образуются из-за нехватки глюкозы в организме, тогда как задача терапии – восстановить её уровень до нормального.

Другие способы выведения кетоновых тел в моче:

• При первом обнаружении ацетона, нужно сдать анализ, который определит уровень глюкозы в моче. Это необходимая мера при диагностике сахарного диабета;
• Как вариант, можно применить очистительную клизму, либо дать Смекту, Полисорб и другие энтеросорбенты;
• При общем недомогании, гриппе, простуде либо отравлении поможет чай средней сладости, компот, слабо концентрированный раствор глюкозы, минеральная вода.

После того, как курс лечения будет пройден, необходимо предпринять любые существующие меры для того, чтобы не пережить этот недуг повторно. Как было сказано выше, он может привести к судорогам, отёку мозга и даже к коме. В случае же, если вы впервые столкнулись с данным недугом, то нужно в обязательном порядке совершить следующие шаги:

1. Придерживаться назначенного специалистом лечения, пройти все необходимые обследования, сдать анализы (включая биохимический);
2. Сделать УЗИ поджелудочной железы и печени;

Если спустя какое-то время после выздоровления вы снова ощутили неприятный запах лежалых яблок после похода в туалет, то следует задуматься над своим образом жизни и рационом — откорректировать их.

Под этим подразумевается банальное соблюдение режима дня (своевременный дневной и ночной сон), приём пищи в одно время. А в идеале не полениться, и также выделять время для каждодневных прогулок на воздухе.

Видео: Ацетон в моче.

11. Иммуноглобулины, классы иммуноглобулинов, особенности доменного строения и функционирования.

12. Ферменты, определение. Особенности ферментативного катализа. Специфичность действия ферментов, виды.

13.Классификация и номенклатура ферментов, примеры.

1. Оксидоредукпшзы

2.Трансферты

V. Механизм действия ферментов

1. Формирование фермент-субстратного комплекса

3. Роль активного центра в ферментативном катализе

1. Кислотно-основной катализ

2. Ковалентный катализ

15. Кинетика ферментативных реакций. Зависимость скорости ферментативных реакций от температуры, рН среды, концентрации фермента и субстрата. Уравнение Михаэлиса-Ментен, Кm.

16. Кофакторы ферментов: ионы металлов их роль в ферментативном катализе. Коферменты как производные витаминов. Коферментные функции витаминов в6, рр и в2 на примере трансаминаз и дегидрогеназ.

1. Роль металлов в присоединении субстрата в активном центре фермента

2. Роль металлов в стабилизации третичной и четвертичной структуры фермента

3. Роль металлов в ферментативном катализе

4. Роль металлов в регуляции активности ферментов

1. Механизм "пинг-понг"

2. Последовательный механизм

17. Ингибирование ферментов: обратимое и необратимое; конкурентное и неконкурентное. Лекарственные препараты как ингибиторы ферментов.

1. Конкурентное ингибирование

2. Неконкурентное ингибирование

1. Специфические и неспецифические ингибиторы

2. Необратимые ингибиторы ферментов как лекарственные препараты

19. Регуляция каталитической активности ферментов ковалентной модификацией путем фосфорилирования и дефосфорилирования (на примере ферментов синтеза и распада гликогена).

20. Ассоциация и диссоциация протомеров на примере протеинкиназы а и ограниченный протеолиз при активации протеолитических ферментов как способы регуляции каталитической активности ферментов.

21. Изоферменты, их происхождение, биологическое значение, привести примеры. Определение ферментов и изоферментного спектра плазмы крови с целью диагностики болезней.

22. Энзимопатии наследственные (фенилкетонурия) и приобретенные (цинга). Применение ферментов для лечения болезней.

23. Общая схема синтеза и распада пиримидиновых нуклеотидов. Регуляция. Оротацидурия.

24. Общая схема синтеза и распада пуриновых нуклеотидов. Регуляция. Подагра.

27. Азотистые основания, входящие в структуру нуклеиновых кислот – пуриновые и пиримидиновые. Нуклеотиды, содержащие рибозу и дезоксирибозу. Структура. Номенклатура.

27. Гибридизация нуклеиновых кислот. Денатурация и ренативация днк. Гибридизация (днк-днк, днк-рнк). Методы лабораторной диагностики, основанные на гибридизации нуклеиновых кислот.(пцр)

29. Репликация. Принципы репликации днк. Стадии репликации. Инициация. Белки и ферменты, принимающие участие в формировании репликативной вилки.

30. Элонгация и терминация репликации. Ферменты. Асимметричный синтез днк. Фрагменты Оказаки. Роль днк-лигазы в формировании непрерывной и отстающей цепи.

31. Повреждения и репарация днк. Виды повреждений. Способы репарации. Дефекты репарационных систем и наследственные болезни.

32. Транскрипция Характеристика компонентов системы синтеза рнк. Структура днк-зависимой рнк-полимеразы: роль субъединиц (α2ββ′δ). Инициация процесса. Элонгация, терминация транскрипции.

33. Первичный транскрипт и его процессинг. Рибозимы как пример каталитической активности нуклеиновых кислот. Биороль.

35. Сборка полипептидной цепи на рибосоме. Образование инициаторного комплекса. Элонгация: образование пептидной связи (реакция транспептидации). Транслокация. Транслоказа. Терминация.

1. Инициация

2. Элонгация

3. Терминация

36. Особенности синтеза и процессинга секретируемых белков (на примере коллагена и инсулина).

37. Биохимия питания. Основные компоненты пищи человека, их биороль, суточная потребность в них. Незаменимые компоненты пищи.

38. Белковое питание. Биологическая ценность белков. Азотистый баланс. Полноценность белкового питания, нормы белка в питании, белковая недостаточность.

39. Переваривание белков: протеазы жкт, их активация и специфичность, оптимум рН и результат действия. Образование и роль соляной кислоты в желудке. Защита клеток от действия протеаз.

1. Образование и роль соляной кислоты

2.Механизм активации пепсина

3.Возрастные особенности переваривания белков в желудке

1. Активация панкреатических ферментов

2. Специфичность действия протеаз

41. Витамины. Классификация, номенклатура. Провитамины. Гипо-, гипер- и авитаминозы, причины возникновения. Витаминзависимые и витаминрезистентные состояния.

42. Минеральные вещества пищи, макро- и микроэлементы, биологическая роль. Региональные патологии, связанные с недостатком микроэлементов.

3. Жидкостностъ мембран

1. Структура и свойства липидов мембран

45. Механизмы переноса веществ через мембраны: простая диффузия, пассивный симпорт и антипорт, активный транспорт, регулируемые каналы. Мембранные рецепторы.

1. Первично-активный транспорт

2. Вторично-активный транспорт

Мембранные рецепторы

3.Эндергонические и экзергонические реакции

4. Сопряжение экзергонических и эндергонических процессов в организме

2. Строение атф-синтазы и синтез атф

3.Коэффициент окислительного фосфорилирования

4.Дыхательный контроль

50. Образование активных форм кислорода (синглетный кислород, пероксид водорода, гидроксильный радикал, пероксинитрил). Место образования, схемы реакций, их физиологическая роль.

51. . Механизм повреждающего действия активных форм кислорода на клетки (пол, окисление белков и нуклеиновых кислот). Примеры реакций.

1) Инициация: образование свободного радикала (l )

2) Развитие цепи:

3) Разрушение структуры липидов

1. Строение пируватдегидрогеназного комплекса

3. Связь окислительного декарбоксилирования пирувата с цпэ

53.Цикл лимонной кислоты: последовательность реакций и характеристика ферментов. Роль цикла в метаболизме.

1. Последовательность реакций цитратного цикла

54. Цикл лимонной кислоты, схема процесса. Связь цикла с целью переноса электронов и протонов. Регуляция цикла лимонной кислоты. Анаболические и анаплеротические функции цитратного цикла.

55. Основные углеводы животных, биологическая роль. Углеводы пищи, переваривание углеводов. Всасывание продуктов переваривания.

Методы определение глюкозы в крови

57. Аэробный гликолиз. Последовательность реакций до образования пирувата (аэробный гликолиз). Физиологическое значение аэробного гликолиза. Использование глюкозы для синтеза жиров.

1. Этапы аэробного гликолиза

58. Анаэробный гликолиз. Реакция гликолитической оксидоредукции; субстратное фосфорилирование. Распространение и физиологическое значение анаэробного распада глюкозы.

1. Реакции анаэробного гликолиза

59. Гликоген, биологическое значение. Биосинтез и мобилизация гликогена. Регуляция синтеза и распада гликогена.

61. Наследственные нарушения обмена моносахаридов и дисахаридов: галактоземия, непереносимость фруктозы и дисахаридов. Гликогенозы и агликогенозы.

2. Агликогенозы

62. Липиды. Общая характеристика. Биологическая роль. Классификация липидов.Высшие жирные кислоты, особенности строения. Полиеновые жирные кислоты. Триацилглицеролы..

64. Депонирование и мобилизация жиров в жировой ткани, физиологическая роль этих процессов. Роль инсулина, адреналина и глюкагона в регуляции метаболизма жира.

66. Распад жирных кислот в клетке. Активация и перенос жирных кислот в митохондрии. Β-окисление жирных кислот, энергетический эффект.

67. Биосинтез жирных кислот. Основные стадии процесса. Регуляция обмена жирных кислот.

2. Регуляция синтеза жирных кислот

69. Холестерин. Пути поступления, использования и выведения из организма. Уровень холестерина в сыворотке крови. Биосинтез холестерина, его этапы. Регуляция синтеза.

Фонд холестерола в организме, пути его использования и выведения.

1. Механизм реакции

2. Органоспецифичные аминотрансферазы ант и act

3. Биологическое значение трансаминирования

4. Диагностическое значение определения аминотрансфераз в клинической практике

1. Окислительное дезаминирование

74. Непрямое дезаминирование аминокислот. Схема процесса, субстраты, ферменты, кофакторы.

3. Неокислительное дезамитровате

76. Оринитиновый цикл мочевинообразования. Химизм, место протекания процесса. Энергетический эффект процесса, его регуляция. Количественное определение мочевины сыворотки крови, клиническое значение.

2. Образование спермидина и спермина, их биологическая роль

78. Обмен фенилаланина и тирозина. Особенности обмена тирозина в разных тканях.

79. Эндокринная, паракринная и аутокринная системы межклеточной коммуникации. Роль гормонов в системе регуляции метаболизма. Регуляция синтеза гормонов по принципу обратной связи.

80. Классификация гормонов по химическому строению и биологическим функция.

1. Классификация гормонов по химическому строению

2. Классификация гормонов по биологическим функциям

1. Общая характеристика рецепторов

2. Регуляция количества и активности рецепторов

82. Циклические амф и гмф как вторичные посредники. Активация протеинкиназ и фосфорилирование белков, ответственных за проявление гормонального эффекта.

3. Передача сигналов через рецепторы, сопряжённые с ионными каналами

85. Гормоны гипоталамуса и передней доли гипофиза, химическая природа и биологическая роль.

2. Кортиколиберин

3. Гонадолиберин

4. Соматолиберин

5.Соматостатин

1. Гормон роста, пролактин

2. Тиреотропин, лютеинизирующий гормон и фолликулостимулирующий гормон

3. Группа гормонов, образующихся из проопиомеланокортина

4. Гормоны задней доли гипофиза

86. Регуляция водно-солевого обмена. Строение, механизмдействия и функции альдостерона и вазопрессина. Роль системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Предсердный натриуретический фактор.

1. Синтез и секреция антидиуретического гормона

2. Механизм действия

3. Несахарный диабет

1. Механизм действия альдостерона

2. Роль системы ренин-ангиотензин- альдостерон в регуляции водно-солевого обмена

3. Восстановление объёма крови при обезвоживании организма

4. Гиперальдостеронтм

87. Регуляция обмена ионов кальция и фосфатов. Строение, биосинтез и механизм действия паратгормона, кальцитонина и кальцитриола.Причины и проявления рахита, гипо- и гиперпаратиреоидизма.

1. Синтез и секреция птг

2. Роль паратгормона в регуляции обмена кальция и фосфатов

3. Гиперпаратиреоз

4. Гипопаратиреоз

1. Строение и синтез кальцитриола

2. Механизм действия кальцитриола

3. Рахит

2. Биологические функции инсулина

3. Механизм действия инсулина

1. Инсулинзависимый сахарный диабет

2. Инсулинонезависимый сахарный диабет

1. Симптомы сахарного диабета

2. Острые осложнения сахарного диабета. Механизмы развития диабетической комы

3. Поздние осложнения сахарного диабета

1. Биосинтез йодтиронинов

2. Регуляция синтеза и секреции йодтиронинов

3. Механизм действия и биологические функции йодтиронинов

4. Заболевания щитовидной железы

104. Значение воды для жизнедеятельности организма. Распределение воды в тканях, понятие о внутриклеточной и внеклеточной жидкостях. Водный баланс, регуляция водного обмена.

68. Кетоновые тела, биосинтез и использование в качестве источников энергии. Причины развития кетонемии и кетонурии при голодании и сахарном диабете.

При голодании, длительной физической работе и в случаях, когда клетки не получают достаточного количества глюкозы, жирные кислоты используются многими тканями как основной источник энергии. В отличие от других тканей мозг и другие отделы нервной ткани практически не используют жирные кислоты в качестве источника энергии. В печени часть жирных кислот превращается в кетоновые тела, которые окисляются мозгом, нервной тканью, мышцами, обеспечивая достаточное количество энергии для синтеза АТФ и уменьшая потребление глюкозы. К кетоновым телам относят β-гидроксибутират, ацетоацетат и ацетон. Первые две молекулы могут окисляться в тканях, обеспечивая синтез АТФ. Ацетон образуется только при высоких концентрациях кетоновых тел в крови и, выделяясь с мочой, выдыхаемым воздухом и потом, позволяет организму избавляться от избытка кетоновых тел.

Синтез кетоновых тел в печени. При низком соотношении инсулин/глюкагон в крови в жировой ткани активируется распад жиров. Жирные кислоты поступают в печень в большем количестве, чем в норме, поэтому увеличивается скорость β-окисления. Скорость реакций ЦТК в этих условиях снижена, так как оксалоацетат используется для глюконеогенеза. В результате скорость образования ацетил-КоА превышает способность ЦТК окислять его. Ацетил-КоА накапливается в митохондриях печени и используется для синтеза кетоновых тел. Синтез кетоновых тел происходит только в митохондриях печени.

Рис. 8-33 . Синтез кетоновых тел в митохондриях

гепатоцитов. Регуляторный фермент синтеза кетоновых тел (ГМГ-КоА-синтаза) ингибируется свободным КоА. - реакция идёт неферментативно при высокой концентрации кетоновых тел в крови.

Окисление кетоновых тел в тканях.

Кетоацидоз. В норме концентрация кетоновых тел в крови составляет 1-3 мг/дл (до 0,2 мМ/л), но при голодании значительно увеличивается. Увеличение концентрации кетоновых тел в крови называют кетонемией, выделение кетоновых тел с мочой - кетонурией. Накопление кетоновых тел в организме приводит к кетоацидозу: уменьшению щелочного резерва (компенсированному ацидозу), а в тяжёлых случаях - к сдвигу рН (некомпенсированному ацидозу), так как кетоновые тела (кроме ацетона) являются водорастворимыми органическими кислотами (рК~3,5), способными к диссоциации:

СН 3 -СО-СН 2 -СООН ↔ СН 3 -СО-СН 2 -СОО - + Н + .

Ацидоз достигает опасных величин при сахарном диабете, так как концентрация кетоновых тел при этом заболевании может доходить до 400-500 мг/дл. Тяжёлая форма ацидоза - одна из основных причин смерти при сахарном диабете. Накопление протонов в крови нарушает связывание кислорода гемоглобином, влияет на ионизацию функциональных групп белков, нарушая их кон-формацию и функцию.

69. Холестерин. Пути поступления, использования и выведения из организма. Уровень холестерина в сыворотке крови. Биосинтез холестерина, его этапы. Регуляция синтеза.

Холестерол - стероид, характерный только для животных организмов. Он синтезируется во многих тканях человека, но основное место синтеза - печень. В печени синтезируется более 50% холестерола, в тонком кишечнике - 15- 20%, остальной холестерол синтезируется в коже, коре надпочечников, половых железах. В сутки в организме синтезируется около 1 г холестерола; с пищей поступает 300-500 мг (рис. 8-65). Холестерол выполняет много функций: входит в состав всех мембран клеток и влияет на их свойства, служит исходным субстратом в синтезе жёлчных кислот и стероидных гормонов. Предшественники в метаболическом пути синтеза холестерола превращаются также в убихинон - компонент дыхательной цепи и долихол, участвующий в синтезе гликопротеинов. Холестерол за счёт своей гидроксильной группы может образовывать эфиры с жирными кислотами. Этерифицированный холестерол преобладает в крови и запасается в небольших количествах в некоторых типах клеток, использующих его как субстрат для синтеза других веществ. Холестерол и его эфиры - гидрофобные молекулы, поэтому они транспортируются кровью только в составе разных типов ЛП. Обмен холестерола чрезвычайно сложен - только для его синтеза необходимо осуществление около 100 последовательных реакций. Всего в обмене холестерола участвует около 300 разных белков. Нарушения обмена холестерола приводят к одному из наиболее распространённых заболеваний - атеросклерозу. Смертность от последствий атеросклероза (инфаркт миокарда, инсульт) лидирует в общей структуре смертности населения. Атеросклероз - "полигенное заболевание", т.е. в его развитии участвуют многие факторы, важнейшие из которых наследственные. Накопление холестерола в организме приводит к развитию и другого распространённого заболевания - желчнокаменной болезни.

А. Синтез холестерола и его регуляция

Реакции синтеза холестерола происходят в цитозоле клеток. Это один из самых длинных метаболических путей в организме человека.

Под термином “кетонурия” понимается наличие в моче кетоновых тел. Относят к ним ацетон, бета-гидроксимасляную и ацетоуксусную кислоты. В норме эти соединения в моче не присутствуют, так как от 25 до 50 мг кетоновых тел ежедневно выходит из организма через выделительную систему.

Почему появляются кетоновые тела?

При недостатке глюкозы начинается распад жиров, цель которого - восполнить энергетические запасы организма. Чтобы процесс распада был качественным, обязательно присутствие щавелевоуксусной кислоты. Но она получается из глюкозы. А, значит, организму приходится производить ее самостоятельно. Но образующейся глюкозы и щавелевоуксусной кислоты не хватает для качественного прохождения процесса преобразования жирных кислот.

В результате начинается другой вариант окисления жиров. При нем образуется много кетоновых тел. Однако в процессе дыхания, а также с мочой, они выводятся из организма.

Выделяют ряд причин, по которым эти соединения накапливаются в организме. Некоторые из них напрямую угрожают жизни человека. К ним относят:

• сильное переохлаждение организма;
• голодание в течение длительного времени;
• беременность;
• физические нагрузки;
• грипп;
• неограниченное употребление белковой пищи;
• сахарный диабет;
• анемию и некоторые другие болезненные состояния.

Если кетонурия возникла на фоне сахарного диабета, требуется немедленно изменить рацион. Дело в том, что иногда она возникает при нарушении баланса между жирами и углеводами, употребляемыми в пищу. Сбалансированный рацион уменьшит вероятность появления нарушения.

Если при кетонурии у мочи плодовый запах, это свидетельствует о повышенном содержании в ней глюкозы при сахарном диабете.

При появлении в моче ацетона и уксусной кислоты врачи констатируют переход заболевания в более тяжелую стадию, при которой присутствует риск возникновения гипергликемической комы.

Откуда берутся кетоновые тела?

Как уже упоминалось, они образуются организмом в незначительном количестве. В норме за функцию их выведения отвечают почки.

Однако иногда кетоновые тела присутствуют в организме в повышенном количестве. Связано это с нарушением обменных процессов. В ряде случаев они появляются в организме после оперативного вмешательства из-за распада белка, вызванного операционной раной. Кроме мочи, накапливается ацетон и уксусная кислота в крови. Это состояние называется кетонемией.

Читайте также: Симптомы и лечение острого цистита

Диагностика

Чтобы выявить кетонурию, необязательно находиться в стационаре. Это возможно и дома. Приобретите в аптеке тест-полоски, которые требуется опустить в емкость с мочой. Если полоска стала розовой, в моче присутствует ацетон. А если фиолетовой, то наблюдаются признаки ацетонурии - повышенного количества ацетона в моче.

Но имейте в виду, что иногда они дают ложноположительный результат. Это характерно для людей, принимающих лекарства с фталеином.

Определить присутствие кетоновых тел можно другим способом. Слейте мочу в емкость. Добавьте в нее немного нашатырного спирта. Если в моче присутствуют кетоновые тела, она приобретет алый оттенок.

Кетонурия может иметь форму врожденного заболевания, которое передается по наследству - лейциноза. Частота встречаемости 1/120 000-300 000 случаев.

Истоком патологии выступает нарушение обменных процессов. Протекает болезнь тяжело и заканчивается смертью. Параллельно возникают расстройства нервной системы, понижение количества глюкозы в крови, нарушения развития, снижение мышечного тонуса. У мочи такого больного запах кленового сиропа.

Повышение содержания ацетона в моче у ребенка

У детей это состояние выявляется чаще, чем у взрослых. Не всегда в таком случае диагностируется кетонурия. Повышение кетоновых тел в детской моче - один из симптомов ацетонемического криза, которые встречаются все чаще из-за неблагоприятной экологической обстановки, ведущей к снижению иммунитета ребенка.

Кроме того, увеличение количества кетоновых тел в моче может иметь такие причины, как повышенная температура, вирусные заболевания и инфекции. Неправильное питание и стрессы также могут привести к появлению ацетонового запаха мочи. У младенцев состояние возможно как реакция на прием антибиотиков. Это угнетает иммунитет, и печень не способна справиться с выведением кетоновых тел.

Понять, что у ребенка повышено содержание ацетона в моче, можно по следующим признакам:

• рвота после еды или питья;
• утрата аппетита. Малыш не хочет есть и пить, испытывает тошноту;
• спастическая боль в животе;
• обезвоживание организма. У малыша бледная, сухая кожа, слабость, нездоровый румянец, сухой и обложенный язык, уменьшенное количество выделяемой жидкости;
• поражение нервной системы: гиперактивность, возбужденность, переходящие в вялость и сонливость;
• температура;
• ацетоновый запах мочи, рвотных масс изо рта;
• увеличение печени.