Атриовентрикулярная диссоциация. Неотложная помощь при нарушениях сердечной проводимости Новости о ЭКГ при неполной атриовентрикулярной диссоциации типа интерференции с диссоциацией

Больная К., 21 года . На ЭКГ: зубец РII,III,aVF положительный, располагается на разном расстоянии после неуширенного комплекса (интервал R - Р = 0,113-0,20 сек.). Интервал Р - Р = 0,92-0,97 сек. Интервал R - R = 0,94 сек. Вследствие небольшой синусовой аритмии предсердных сокращений зубец Р то приближается к комплексу QRS, то удаляется от него.
Заключение . Изоритмическая атриовентрикулярная диссоциация: синусовый ритм сокращений предсердий (63-68 в 1 мин) и атриовентрикулярный ритм желудочков (65 в 1 мин).

Больной Ш., 62 года . На ЭКГ: изоритмическая диссоциация при возбуждении предсердий импульсами из передней стенки левого предсердия (отрицательный РI,V1-V6. положительный РII,III) и возбуждении желудочков из AV соединения с блокадой правой ветви пучка Гиса и гипертрофией правого желудочка у больного с хроническим легочным сердцем. Зубец Р располагается перед комплексом QRS, то приближаясь к нему, то удаляясь от него (Р - Q = 0,06-0,13 сек.). Частота предсердного ритма 80-85 в 1 мин., частота ритма AV соединения 82 в 1 мин.

Заключение . Изоритмическая А - V диссоциация с левопредсердным ритмом сокращений предсердий и ритмом AV соединения сокращений желудочков. Блокада правой ветви пучка Гиса. Гипертрофия правого желудочка и, возможно, правого предсердия.

А - V диссоциация с интерференцией, так же как А - V изоритмическая диссоциация, характеризуется двумя разными водителями ритмов: одним для предсердий, другим для желудочков. Отличием диссоциации с интерференцией является то, что на фоне независимых сокращений предсердий и желудочков отдельные синусовые (предсердные) импульсы периодически распространяются с предсердий на желудочки (интерференция - захват).

Таким образом , этот вид нарушения ритма характеризуется неполной А - V диссоциацией сокращений предсердий и желудочков. При классической форме неполной А - V диссоциации ритм сокращений предсердий реже частоты сокращений желудочков.

Больной М., 35 лет . На ЭКГ: частота сокращения предсердий 47-51 в 1 мин. Число сокращений желудочков 49-55 в 1 мин. Желудочковый комплекс не уширен и не деформирован, что указывает на его суправентрикулярное происхождение (ритм из AV соединения). Сокращения предсердий и желудочков в первых четырех циклах независимы друг от друга, так как зубец Р то совпадает с QRS, то расположен непосредственно за ним, то отдаляется от него, приближаясь к зубцу Т.

Такая картина соответствует А - V диссоциации. После зубца Р не следует нового комплекса QRS, так как предсердный импульс приходится на рефрактерный период AV узла. Однако вследствие меньшей частоты предсердных сокращений, чем желудочковых, зубец Р постепенно отдаляется от QRS. Четвертый зубец Р наслоился на предшествующий зубец Т и вызвал сокращение желудочков, т. к. AV узел к этому времени вышел из рефрактерного состояния, произошел «захват» желудочков предсердным импульсом с аберрантностью QRS.

Заключение . Неполная А - V диссоциация (с интерференцией) вследствие синусовой брадикардии и А - V ритма желудочков (при наличии ретроградной А - V блокады).

При нарушении проводимости наступают различные виды блокад сердца, происходит замедление или полное прекращение проведения импульса по проводящей системе сердца.

АВ-блокада

Это замедление или прекращение проведения импульса от предсердий к желудочкам. АВ-блокады делят на врожденные и приобретенные. Также по характеру возникновения предлагается классификация их на острые, преходящие и постоянные. В зависимости от уровня нарушения проведения импульса атриовентрикулярные блокады бывают:

• проксимальные
• дистальные

3 степени АВ-блокады выделяется по тяжести нарушений АВ-проведения:

• I степень (удлинение интервала Р-Р(О) более 200 мс)
• II степень (первый и второй типы)
• III степень (отсутствие проведения импульса на желудочки)

Причинами АВ-блокады могут стать болезни сердца:

• инфильтративные болезни
• кардиомиопатии (в т.ч., вызванные генетическими отклонениями)
• пороки сердца
• травмы миокарда
• электролитные нарушения
• ваготонии

Также этиология может заключаться в приеме лекарств :

• трициклических антидепрессантов
• сердечных гликозидов

Атриовентрикулярные блокады в частых случаях проходят без проявлений. Их находят случайно, при проведении ЭКГ. Больные могут жаловаться на ощущение пауз и перебоев в работе сердца, нарушение ритмичности биения сердца. При редком ритме сокращения желудочков могут быть такие симптомы:

• общая слабость
• головокружения
• плохая переносимость физической активности
• усугубление СН и стенокардии
• приступы Морганьи-Адамса-Стокса (считаются серьезным проявлением рассматриваемого заболевания)

Лечение АВ-блокад должно иметь целью предупреждение развития внезапной сердечной смерти, сердечной и коронарной недостаточности вследствие брадиаритмии. Нужно исключить или минимизировать дозу лекарственных средств, которые ухудшают АВ-проводимость. Медикаментозное лечение острой формы рассматриваемой болезни предполагает применение р-адреномиметиков (орципреналин, изопреналин) и атропина. Если основное заболевание активно лечится, но симптом нарушения АВ-проведения остается, нужно поставить вопрос об имплантации постоянного ЭКС.

При I степени АВ-блокады лечение не нужно. Показаниями к имплантации ЭКС являются:

• необходимость назначения препаратов, угнетающих проведение по АВ-соединению
• АВ-блокада III степени или АВ-блокада II степени любого уровня в сочетании с клиническими проявлениями брадикардии
• те же степени АВ-блокады у пациентов при отсутствии симптомов и ЧСС меньше 40 в мин.

Внутрижелудочковые блокады

Возникают вследствие нарушения проведения импульса по левой или правой ножке пучка Гиса. Блокироваться могут также ветви левой ножки пучка Гиса. Виды: постоянная блокада и преходящая.

Поскольку может вовлекаться разное количество ножек пучка Гиса, внутрижелудочковые блокады могут быть:

• однопучковые (в свою очередь делятся на блокаду задней ветви левой ножки пучка Гиса, передней ветви левой ножки пучка Гиса; и правой ножки пучка Гиса)
• двухпучковые (блокада правой ножки пучка Гиса и передней ветви левой ножки пучка Гиса, сочетанная блокада передней и задней ветвей левой ножки пучка Гиса, правой ножки пучка Гиса и задней ветви левой ножки пучка Гиса)
• трехпучковые (с полной или неполной АВ-блокадой)

Полная блокада правой ножки пучка Гиса регистрируется чаще, чем левой ножки пучка Гиса. Может возникать у здоровых людей, которые не имеют болезней сердца. Причина делят на приобретенные и врожденные. К врожденным относится и дефект межпредсердной перегородки.

Блокада ветвей левой ножки пучка Гиса может быть вызвана такими причинами:

• кардиомиопатии
• преходящая гиперкалиемия
• кальцификация аортального клапана

Сочетанная блокада передней и задней ветвей левой ножки пучка Гиса является во многих случаях проявлением органического поражения сердца. Среди причин выделяют длительное течение гипертонии, ИБС, кардиомиопатии и пороки аортального клапана. Нужно учитывать, что внезапное возникновение появление блокады левой ножки пучка Гиса может быть одним из проявлений инфаркта миокарда. Часто блокады ножек пучка Гиса (если они не достигают степени полной трехпучковой блокады) проходят без клинических проявлений.

В большинстве случаев терапия при данных видах нарушений проводимости не нужна. Но при 2 и 3 пучковой блокаде может понадобиться имплантация ЭКС. Для людей с хронической сердечной недостаточностью и проявлениями диссинхронии возбуждения желудочков врачи могут осуществить постоянную 2-камерную ЭКС.

АВ-диссоциация (атриовентрикулярная диссоциация)

АВ-диссоциация, как правило, и не является самостоятельной патологией. Она сопутствует другим нарушениям сердечного ритма. Появляется она при наличии двух независимых водителей ритма сердца. Для АВ-диссоциации типичны терны сливные комплексы и так называемые желудочковые захваты.

Причинами рассматриваемой болезни могут быть увеличение активности нижележащего центра автоматизма или выраженная синусовая брадикардия в виде замещающего ритма из АВ-соединения. Лечение заключается в ликвидации причины АВ-диссоциации. Следует устранить брадикардию, возможно применение антиаритмических лекарственных средств.

Нарушения функций ионных каналов

Наследственные аритмические заболевания:

• синдром удлиненного интервала О-Т
• катехоламинзависимая полиморфная желудочковая тахикардия
• синдром укороченного интервала О,-Т

Синдром удлиненного 0-Т — наследственная болезнь, при которой увеличивается длительность 0,-ТІІ, развиваются угрожающие жизни желудочковые аритмии в стрессовых ситуациях. Причина может быть врожденной или приобретенной. Синдром удлиненного 0-Г имеет такие диагностические критерии:

• наличие в анамнезе эпизодов потери сознания
• удлинение корригированного интервала О-Т более 440 мс
• альтернация зубцов Т на ЭКГ
• брадикардия у детей
• врожденная нейросенсорная тугоухость и т.д.

Синдром удлиненного 0-Т нуждается в лечении, только если есть клинические проявления. Больным и их ближайшим родственникам советуют избегать тяжелых физических нагрузок, занятий любым видом спорта, погружений в воду низких температур, воздействия неожиданных звуковых раздражителей.

Синдром Бругада на ЭКГ проявляется признаками блокады правой ножки пучка Гиса, рецидивирующими синкопальными состояниями и склонностью к злокачественным аритмиям, вызывающим внезапную сердечную смерть. Также у людей с этим заболеванием есть повышенная склонность к развитию фибрилляции предсердий. Чаще всего болезнь фиксируется у мужчин в возрасте от 30 до 40 лет, при этом сердце структурно нормальное. Среди клинических проявлений синдром доминируют синкопальные состояния.

При возникновении трепетания и фибрилляции желудочков следует провести проводят электрическую дефибрилляцию и реанимацию. Для предупреждения внезапной смерти, обусловленной пароксизмальной фибрилляцией желудочков, проводят имплантацию кардиовертера-дефибриллятора больным:

После пароксизма полиморфной желудочковой тахикардии;

С обмороками в анамнезе;

Выжившим после проведения реанимации;

При наличии в семье случаев внезапной кардиальной смерти в молодом возрасте.

Синдром укороченного интервала 0-Т является генетическим заболеванием электрофизиологической системы структурно нормального сердца. Среди симптомов выделяют:

• головокружения
• остановка сердца
• фибрилляция предсердий

Для данного синдрома типичны такие признаки:

• Снижение порога фибрилляции предсердий и желудочков во время программируемой электрокардиостимуляции
• Высокий и заостренный зубец Т
• Наличие укороченного интервала О1-Т у некоторых членов семьи

К диагностическим критериям причисляют также случаи ВСС в семье в молодом возрасте. Лечение заключается в имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Показание: документированные эпизоды фибрилляции желудочков и устойчивые пароксизмы ЖТ.

Катехоламинзависимая полиморфная желудочковая тахикардия

Это генетическое заболевание, характеризующееся ризуется эпизодами двунаправленной или полиморфной ЖТ, вызванной адренергической стимуляцией и развивающейся при отсутствии структурных изменений в сердце. случаи болезни регистрируются редко - один случай на 10000. Наследование происходит рецессивным или аутосомно-доминантным путем. Больные в основном подросткового или маленького возраста.

Симптомы проявляются первый раз в возрасте от двух до 36 лет. К доктору больные с данной тахикардией обращаются с жалобами на обмороки. Поводами обмороков становится эмоциональная или физическая нагрузка. Специфических признаков на ЭКГ в покое у больных с катехоламинзависимой полиморфной желудочковой тахикардией нет, отмечаются они только при физической активности. Без лечения прогноз болезни неблагоприятный. По статистике, у 79% людей в возрасте до 40 лет начинаются обмороки или ВВС. А уровень летальности составляет, по разным данным, от 30 до 50%.

Всем лицам с подтвержденной или вероятной (семейный анамнез, генетический анализ, наличие обмороков) катехоламинергической полиморфной ЖТ нужно назначать р-адреноблокаторы:

• (1-3 мг/кг в сутки)
• или (1-3 мг/кг в сутки)

У реанимированных пациентов и больных с эпизодами гемодинамически нестабильной ЖТ, обмороков, несмотря на прием р-адреноблокаторов, решают вопрос об имплантации кардиовертера-дефибриллятора.

ХАРАКТЕРИСТИКИ
Атриальные и вентрикулярные ритмы генерируются независимо один от другого - вызывается многими механизмами; обнаруживается при многих аритмиях; не является электрокардиографическим диагнозом.

ПРИЧИНЫ
· Интоксикация Дигоксином
· Миокардит
· Кардиомиопатия
· Хроническая недостаточность клапанов
· Конгенитальное (врожденное) заболевание сердца
· анестезия халотаном у кошек

ФАКТОРЫ РИСКА: Те же самые, что и причины

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
· Возможные причины - полное патологическое прерывание проведения импульса между предсердием и желудочком (полная АВ блокада), временный психологический перерыв, и вариабельные рефрактерности в АВ проведении.
· Комбинация из двух или 3 из следующих механизмов вызывают АВ диссоциацию:
· Сниженный автоматизм синусового узла - позволяет соединительному АВ или вентрикулярному центру выскользнуть и контролировать самостоятельно желудочки;
· Увеличенный автоматизм АВ или вентрикулярного соедининения - в этом случае эктопический центр контролирует желудочек, а синусовый узел контролирует предсердия.
· Смущение в АВ проведении импульса - блокада АВ узла позволяет действие двух нехависимых ритмов, один в предсердии и другой ниже области задержки проведения импульса.
· Гемодинамические нарушения, вызванными редуцированной производительной способностью сердца могут быть обнаруженными c помощью замедления соединительных и вентрикулярных выскальзывающих ритмов или благодаря наличию вариабельных тахиаритмий.

ЗАТРОНУТЫЕ СИСТЕМЫ: Сердечно-сосудистая

Восприимчивость: Собаки и кошки

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Данные Анамнеза
· Без клинических признаков
· ЗСН (ХСН)
· Быстрая утомляемость при физ. нагрузке
· Синкоп

Данные Общего Клинического Исследования
· Пульсация югулярной вены
· регулярный или нерегулярный ритм
· Ритм галопа
· Клинические признаки застойной сердечной недостаточности

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
· Атриальные или вентрикулярные преждевременные комплексы
· Вентрикулярная тахикардия
· Полная АВ блокада - Атриальная частота быстрее, чем вентрикулярная или в АВ соединении; у АВ (AV) диссоциации атриальная частота - медленнeе, чем частота в АВ соединении.

ВИЗУАЛИЗАЦИЯ
Эхокардиография и Допплеровый ультразвук, чтобы определить структуры и функции сердца.

ЭКГ ХАРАКТЕРИСТИКИ
· Синусовые Р волны не имеют постоянной связи с QRS коплексами.
· P волны - могут предшествовать, быть в середине, или следовать за QRS комплексами без измения их обычно нормальной формы.
· частота P волн - обычно медленнее, чем частота QRS комплекса
· Вентрикулярный захватывающий комплекс-иногда P волна и QRS комплекс выглядят как при проведении импульса во времени регулярного синусового ритма; проявляется всегда, когда синусовый или эктопический суправентрикулярный импульс прибывает, когда АВ соединительные и/или вентрикулярные пути восстанавливаются от предшествующего импульса; это и называется полной АВ диссоциацией
· Вентрикулярные смешанные комплексы-иногда появляются как преждевременные комплексы во время АВ диссоциации; всегда предшествуются P волнами; QRS комплекс смешанного сокращения сердца имеет конфигурацию, похожую на ту, которая характерна для нормального синусового комплекса и для вентрикулярного эктопического комплекса; называется неполной АВ (AV) диссоциацей.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ: Вариабельные-зависит от описанных причин.

ЛЕЧЕНИЕ
Принципы действия
· Срочное или Стационарное - зависит от тяжести клинических признаков
· Лечить описанную застойную сердечную недостаточность или другие причины.
· Не является ЭКГ диагнозом; описание феномена является вторичным, вследствие разных типов электрических отклонений от нормы, которые требуют различных методов лечения (например, если АВ диссоциация вызвана АВ блокадой, выбором лечения может быть пейсмекер; если вызванная ускорением соединительного ритма, животное может быть реагирует остро на дигоксин или имеет миокардит)

СТАЦИОНАРНЫЙ УХОД: Варьирует в зависимости от основных причин

ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ: Ограничить, если есть клинические симптомы.

ДИЕТЫ: Нужны только изменения для лечения основных состояний (например, диеты со снижением натрия, для застойной сердечной недостаточности)

ИНФОРМИРОВАНИЕ КЛИЕНТОВ: могут быть необходимые дополнительные диагностические исследования, чтобы определить причины и назначить подходящую терапию.

ХИРУРГИЧЕСКИЕ УЧЁТЫ
Если АВ диссоциация вызвана АВ блокадой, лечением может быть имплантация пейсмекера.

МЕДИКАМЕНТЫ ВЫБОРА
· Корригировать смущения в электролитном и кислотно-щелочном баллансе.
· Третировать основное заболевание сердца адекватно.
· Посмотри секцию, где описано лечение для полной АВ блокады и для вентрикулярной тахикардии.

МОНИТОРИНГ ПАЦИЕНТА: прослеживать сердечную частоту и ритм путем серийных ЭКГ.

СИНОНИМЫ
· Полная АВ диссоциация
· Неполная АВ диссоциация

СМ. ТАКЖЕ
· Идиовентрикулярный ритм
· Атриовентрикулярная блокада, Полная (Третья-Степень)
· Вентрикулярная (желудочковая) тахикардия

СОКРАЩЕНИЯ
АВ = атриовентрикулярный
ЗСН = Хроническая (застойная) сердечная недостаточность

4755 0

Синоатриальный блок (САБ)

При синусовом ритме импульс из синусового узла (СУ) должен проводиться в предсердие для стимуляции сердечных сокращений. Задержка выхода импульсов из синусового узла или блокада их распространения по предсердиям говорит о присутствии синоатриального блока. Различают три степени синоатриальной блокады.

При САБ первой степени проведение импульса из синусового узла в предсердие задерживается; это состояние не может быть распознано на клинической ЭКГ.

При САБ второй степени некоторые импульсы выходят из СУ, а остальные блокируются. Блокаду второй степени можно заподозрить при отсутствии на ЭКГ ожидаемого зубца Р и соответствующего комплекса QRS. При варианте САБ II (вариант Венкебаха) зубец Р появляется после периода нарастающего увеличения времени проведения импульса из СУ в предсердие, что опять-таки плохо определяется на клинической ЭКГ. Однако может наблюдаться другой ЭКГ-признак, характерный для феномена Венкебаха: прогрессивное укорочение интервалов Р—Р перед исчезновением зубца Р.

При постоянной форме САБ второй степени время синоатриального проведения остается без изменений до и после блокирования импульсов. В этих условиях интервал, включающий в себя выпадающее сокращение, точно (или почти точно) соответствует длительности сердечного цикла.

САБ третьей степени наблюдается при полной блокаде импульса, исходящего из синусового узла; при этом зубец Р, происходящий из СУ, отсутствует.

Правда, существуют еще три причины отсутствия на ЭКГ синусовых зубцов R:

• слабость синусового узла;
• стимул, возникший в СУ, оказывается неадекватным для активизации предсердия;
• нереактивность предсердия.

Клиническое значение

САБ обычно возникает вследствие заболевания миокарда (острый ревматизм, острый нижний инфаркт миокарда, другие миокардиты) или лекарственной интоксикации (дигиталис, атропин, хинидин, салицилаты, пропранолол). В редких случаях САБ может быть вызван стимуляцией блуждающего нерва.

Лечение

• Лечение зависит от миокардиального поражения, вызвавшего САБ, сопутствующих аритмий и наличия симптомов гипоперфузии.
• Частоту импульсов, поступающих из СУ, и синоатриальное проведение можно скорректировать атропином или изопротеренолом (при необходимости).
• При повторяющейся или упорной симптоматической брадикардии показана стимуляция сердца.

Остановка синусового узла (синусовая пауза)

При синусовой паузе синусовый импульс не в состоянии сформироваться в СУ. При остановке синусового узла интервал Р- Р не может быть математически соотнесен с исходной частотой разрядов в СУ.

Клиническое значение

Остановка синусового узла может быть обусловлена теми же причинными факторами, которые вызывают САБ; это особенно касается дигиталисной интоксикации. Комбинация дигиталисной терапии и массажа каротидного синуса способна привести к продолжительной синусовой паузе, что хорошо известно. Короткие периоды остановки синусового узла могут наблюдаться и у здоровых людей при повышении тонуса блуждающего нерва. При продолжительной синусовой паузе часто возникают ритмы ускользания, исходящие из АВ-соединения.

Лечение

• Лечение зависит от причинного фактора остановки синусового узла, сопутствующих нарушений сердечного ритма и наличия симптомов гипоперфузии.
• При симптоматической остановке синусового узла атропин обычно увеличивает частоту импульсов, возникающих в СУ.

При повторяющейся или симптоматической брадикардии показана кардиостимуляция.

Атриовентрикулярная диссоциация

Атриовентрикулярная диссоциация - это состояние, при котором предсердия и желудочки сокращаются под влиянием отдельных и независимых пейсмекеров. Она не является нарушением ритма и возникает вследствие других нарушений проведения и ритма. Существуют две формы АВ-диссоциации: пассивная (дефолт, или "ускользание") и активная (узурпация).

Пассивная АВ-диссоциация возникает тогда, когда импульс не может достигнуть АВ-узла в связи со слабостью синусового узла или его блокадой. В таких случаях ритм ускользания берет верх и осуществляет стимуляцию желудочков. При восстановлении синусового узла восстанавливается и активность предсердий, однако это может произойти в тот период, когда сокращение желудочков управляется экстрасистолическим пейсмекером, поэтому зубцы Р и комплексы QRS возникают на ЭКГ независимо друг от друга.

Активная форма АВ-диссоциации возникает тогда, когда расположенный ниже пейсмекер ускоряет ритм для узурпации синусового узла и захвата желудочков; при этом предсердия по-прежнему стимулируются.

При обеих формах АВ-диссоциации слитные возбуждения не являются редкостью. Часто оба пейсмекера работают почти с одинаковой скоростью, возможно, в результате механических или электрических воздействий, заставляющих их как-то придерживаться фаз друг друга; это состояние называют изоритмической диссоциацией.

Клиническое значение

Пассивная АВ-диссоциация возникает тогда, когда частота импульсов в синусовом узле уменьшается при синусовой брадикардии, синусовой аритмии, СА-блоке или синусовой паузе. Ее частые причины включают следующее:

• ИБС (особенно острый нижний инфаркт миокарда);
• миокардит (особенно ревмокардит);
• медикаментозная интоксикация (особенно дигиталис);
• вагальные рефлексы.

Пассивная АВ-диссоциация может также наблюдаться у хорошо натренированных атлетов.

Активная АВ-диссоциация имеет место при усилении автоматизма нижерасположенного пейсмекера. Ее причиной часто служат ишемия миокарда и интоксикация лекарственными препаратами (особенно дигиталисом).

Лечение

• B большинстве случаев частота сердечных сокращений при АВ-диссоциации бывает вполне приемлемой и хорошо переносится больными.

Терапия (если она проводится) направлена на устранение причинного фактора АВ-диссоциации.

Атриовентрикулярная блокада

Клиническая классификация АВ-блоков была предложена давно, до современных представлений о механизмах проводимости и местах нарушения проведения импульсов между предсердиями и желудочками. К сожалению, эта классификация является слишком упрощенной и не учитывает всех проблем, связанных с нарушением АВ-проведения. Однако она используется практически повсеместно.

АВ-блокада первой степени характеризуется замедлением АВ-проведения и проявляется увеличением интервала PR на ЭКГ. АВ-блокада второй степени характеризуется перемежающимся АВ-проведением: некоторые предсердные импульсы достигают желудочков, а другие - блокируются. Для АВ-блокады третьей степени характерно полное прекращение АВ-проведения.

Точная локализация АВ-блоков может быть установлена при электрокардиографии пучка Гиса. Хотя применение этого метода в отделении неотложной помощи представляется нереальным, может быть проведена корреляция между клинической ЭКГ, приблизительной локализацией блокады и риском ее дальнейшего прогрессирования.

АВ-блокады могут быть разделены на нодальные и инфранодальные; это важный различительный признак, поскольку клиническая значимость и прогноз зависят от локализации блока. АВ-нодальные блоки обычно бывают обусловлены обратимым угнетением проведения, нередко самоустраняющимся; при этом, как правило, имеется стабильный инфранодальный пейсмекер ускользания, стимулирующий желудочки, поэтому прогноз не может быть надежным.

Инфранодальные блоки обычно связаны с органическим заболеванием пучка Гиса или его ветвей; поражение часто бывает необратимым, при этом, как правило, отмечается замедленный и нестабильный желудочковый ритм ускользания, стимулирующий желудочки; прогноз может быть весьма серьезным в зависимости от клинических обстоятельств.

АВ-блокада первой степени

При такой блокаде каждый предсердный импульс проводится в желудочки, но медленнее, чем в норме. На ЭКГ это распознается по интервалу PR, превышающему 0,2 с. Задержка проведения происходит в АВ-узле, хотя она может иметь место на любом инфранодальном уровне.

Клиническое значение

АВ-блокада первой степени иногда имеет место и в здоровом сердце. Ее частые причины включают повышение тонуса блуждающего нерва, дигиталисную интоксикацию, острый инфаркт нижней части задней стенки сердца и миокардит.

Лечение

• Лечения обычно не требуется.
• Профилактическая стимуляция при остром инфаркте миокарда не показана, если нет более серьезных нарушений проводимости на инфранодальном уровне.

АВ-блокада второй степени, Мобитц I (Венкебах)

При такой блокаде происходит прогрессивное увеличение дли-тельности АВ-проведения (и интервала PR на ЭКГ), пока предсердный импульс не блокируется полностью.

Для выражения соотношения предсердных и желудочковых деполяризаций используется отношение проведения. Так, при его значении 3:2 два из трех предсердных импульсов проводится к желудочкам. Обычно блокируется только один предсердный импульс. После непроведенного возбуждения АВ-проведение возвращается к норме и цикл обычно повторяется либо с тем же отношением проведения (фиксированное отношение), либо с иным отношением (вариабельное отношение). Этот тип блокады почти всегда наблюдается на уровне АВ-узла и часто обусловлен обратимым угнетением АВ-узлового проведения.

Феномен Венкебаха заключает в себе кажущийся парадокс. Хотя интервалы PR прогрессивно удлиняются перед выпадающим возбуждением, степень их удлинения уменьшается при последующих сокращениях сердца, что приводит к прогрессивному укорочению интервала R-R непосредственно перед пропущенным возбуждением. На основании этого можно полагать, что феномен Венкебаха имеет место даже в том случае, когда задержку проведения нельзя увидеть на ЭКГ, как при СА-блоке Венкебаха.

Блокада Венкебаха, как полагают, возникает вследствие того, что каждая последующая деполяризация приводит к увеличению рефрактерного периода АВ-узла. Когда последующий предсердный импульс приходит в узел, он все еще находится в относительном рефрактерном периоде, поэтому проведение осуществляется более медленно по отношению к предшествующему стимулу. Этот процесс прогрессирует до тех пор, пока предсердный импульс не достигнет АВ-узла во время абсолютного рефрактерного периода и проведение не заблокируется полностью. Наступающая пауза позволяет АВ-узлу восстановиться, и процесс может повторяться снова.

Клиническое значение

Эта блокада часто носит преходящий характер и обычно сочетается с острым нижним инфарктом миокарда, дигиталисной интоксикацией, миокардитом или же наблюдается после хирургической операции на сердце. Блок Венкебаха может также возникнуть, когда нормальный АВ-узел подвергается воздействию очень частых импульсов, поступающих из предсердий.

Лечение

• Специфическое лечение не является необходимым, пока замедленные желудочковые сокращения не обусловят появления признаков гипоперфузии.
• Вводится 0,5 мг атропина в/в; при необходимости дозу повторяют каждые 5 мин, титруют до получения желаемого эффекта или до достижения обшей дозы 2,0 мг. Почти во всех случаях при этом отмечается положительный ответ.
• Введение изопротеренола в период острого инфаркта миокарда или при дигиталисной интоксикации весьма рискованно, поэтому его применения следует избегать.
• Если атропин не помогает, необходимо установить трансвенозный желудочковый кардиостимулятор (по требованию).

АВ-блокада второй степени Мобитц II

При этом виде блокады интервал PR остается постоянным как до, так и после непроведенных предсердных импульсов. За один раз возможно непроведение одного или нескольких импульсов.

Блокада Мобитц II обычно возникает в инфранодальной проводящей системе, нередко при сопутствующих блоках пучка или ножки пучка Гиса, поэтому комплексы QRS обычно расширены. Но даже при узких комплексах QRS блок обычно локализуется в инфранодальной системе.

При АВ-блокаде второй степени, возникающей при фиксированном отношении проведения 2:1, невозможна дифференциация блоков типа Мобитц I (Венкебах) и типа Мобитц II. Если комплексы QRS узкие, то локализация блока в АВ-узле или в инфранодальной системе одинаково вероятна. При широких комплексах QRS более вероятна инфранодальная локализация блока.

Клиническое значение

Блокада второго типа предполагает наличие структурного повреждения инфранодальной проводящей системы; обычно она бывает постоянной и может неожиданно прогрессировать до полной блокады сердца, особенно в период острого инфаркта миокарда.

Лечение

• Если замедление желудочковых сокращений вызывает симптомы гипоперфузии, то необходимо экстренное лечение. Прежде всего следует использовать атропин: почти у 60 % больных наблюдается положительный ответ. Изопротеренол эффективен почти в 50 % случаев, однако он потенциально опасен в период острого инфаркта миокарда или при дигиталисной интоксикации, поэтому его использования следует избегать. У больных, не отвечающих на введение атропина, целесообразно применение чрескожной стимуляции сердца.

В большинстве случаев, особенно при остром инфаркте миокарда, требуется постоянная трансвенозная стимуляция сердца.

АВ-блокада третьей степени (полная)

При АВ-блокаде третьей степени атриовентрикулярное проведение отсутствует. Желудочки стимулируются водителем ритма ускользания с частотой более низкой, чем у предсердий. Нарушение проводимости при этом может локализоваться на нодальном или инфранодальном уровне.

Если АВ-блокада возникает в АВ-узле, то работой желудочков управляет водитель ритма ускользания в АВ-соединении, при этом частота сокращения желудочков колеблется от 40 до 60 уд/мин; поскольку ритм возникает выше бифуркации пучка Гиса, комплексы QRS узкие.

Если же АВ-блокада третьей степени возникает на инфранодальном уровне, желудочки стимулируются желудочковым ритмом ускользания с частотой менее 40 уд/мин.

Клиническое значение

Нодальная АВ-блокада третьей степени развивается почти у 8 % больных с острым нижним инфарктом миокарда; обычно она носит преходящий характер, хотя может сохраняться в течение нескольких дней.

Инфранодальная АВ-блокада третьей степени свидетельствует о структурном повреждении инфранодальной проводящей системы, как это бывает при обширном остром инфаркте миокарда передней стенки. Желудочковый пейсмекер ускользания обычно не в состоянии поддерживать адекватный минутный объем и оказывается нестабильным в отношении периодов желудочковой асистолии.

Лечение

• Нодальные АВ-блоки третьей степени лечат так же, как АВ-блоки второй степени Мобитц I: применяется атропин или, если необходимо, устанавливается желудочковый пейсмекер (типа "по требованию").
• Инфранодальные АВ-блоки третьей степени требуют установления вышеуказанного пейсмекера. Для временного ускорения желудочкового ритма ускользания может использоваться изопротеренол или же осуществляется наружная стимуляция сердца до установки трансвенозного пейсмекера.

Все тоже самое. При ритме из АВ-соединения и предсердия, и желудочки сокращаются под воздействием импульсов, вырабатываемых в АВ-соединении, т.е. к желудочка импульсы проводятся через систему Гиса-Пуркинье (как и в норме), а вот к предсердиям ретроградно. Наличие ретроградного проведения, т.е. происходит «захват предсердий» (т.е. формируется отрицательный зубец P после комплекса QRS, или зубец P отсутствует, вследствие наслаивания на комплекс QRS). Это исключает АВ диссоциацию и свидетельствует в пользу ритма из АВ-соединения.

«Захват предсердий» - ритм из АВ-соединения.

«Захват желудочков» - АВ диссоциация.

При полной АВ диссоциации на ЭКГ обычно наблюдается «флирт» зубца P с комплексом QRS, т.е. зубец P перемещается вблизи комплекса QRS, располагаясь чуть впереди или позади него или полностью располагаясь на комплексе QRS, при этом он всегда положительный.

При полной АВ диссоциации (т.е. при отсутствии «захватов» желудочков) может наблюдаться изоритмия, т.е. частота зубцов P и комплексов QRS на ЭКГ может стать одинаково, НО зубцы P не проводятся на желудочки.При этом наблюдается фиксированное положение зубцов P по отношению к комплексу QRS. Это т.н. изоритмическая АВ диссоциация. Некоторые авторы считают, что это является своего рода компенсаторным явлением, некоторым образом синхронизирующим работу предсердий и желудочков.

Состояния, вызывающие АВ диссоциацию:

• оперативные вмешательства, наркоз (в т.ч. интубация),
• состояния, при которых повышается уровень катехоламинов (в т.ч. инфузии препаратов с положительным инотропным действием) и ЛС, блокирующие катехоламины,
• поражение синусового узла
• гликозидная интоксикация
• ИМ и другие органические поражения сердца,
• гиперкалиемия
• ваготония (неврогенное синкопе, тошнота),
• желудочковая тахикардия или пейсмейкер в желудочках.
• АВ диссоциация может наблюдаться после радиочастотной абляции медленного пути при АВ узловой риэнтри тахикардии, при повреждении волокон блуждающего нерва.
• После электрошока, АВ диссоциация возникает на фоне выскальзывающего ритма, то это может быть нормальным явлением.

Причины, приводящие к усилению автоматизма центров II и III порядка можно запомнить с помощью мнемоники Др (доктор). Эрик

Д - дигиталисная интоксикация

Э – элеткролитные нарушения (гипокалиемия, гиперкальциемия)

Р – растяжения миокарда и проводящих путей (дилатация камер сердца)

И – ишемия миокарда

К – катехоламины, КЩР нарушения

Независимо от причины, АВ диссоциация обычно является вторичной, т.е. бывает следствием какой-либо другой причины.

Анамнез

АВ диссоциация может быть асимптомной, но при наличии симптомов, они обычно бывают обусловлены брадикардией, тахикардией, АВ диссинхронией, или потерей предсердной «подкачки» и включают следующие симптомы:

• Выраженное диспноэ
• головокружение
• ощущение сильной пульсации в области шеи
• сердцебиение
• слабость, malaise

Физикальное обследование

Физикальные данные обусловлены брадикардией, тахикардией, АВ диссинхронией, или потерей предсердной «подкачки» по крайне мере транзиторно.

• Общий осмотр – вариабельный пульс или вариабельное АД, обусловленные изменением соотношения между сокращениями предсердий и желудочков.
• Пульс – частота пульса изменчива. Возможен частый или медленный пульс, в зависимости от лежащей в основе их возникновения причины.
• АД – низкое при идиовентрикулярном ритме (ЖТ).
• Югулярный венный пульс – Периодически возникающие пушечные волны a , которые отмечаются в момент, когда происходит одновременное сокращение предсердий и желудочков. Волны a изменяются при изменении интервала PR или если комплекс QRS возникает сразу же вслед за зубцом P .
• Сердечны тоны:
• изменчивая громкость первого тона,
• периодическое усиление первого тона, возникающее по мере укорочения интервала PR , достигая очень громкого звука (пушечный выстрел); возникает, когда частота желудочкового ритма превышает частоту предсердного и QRS появляется сразу же вслед за зубцом P
• изменчивость систолического шума от удара к удару.

Причины

Основными причинами АВ диссоциации являются ЖТ, непароксизмальная тахикардия из АВ соединения, выскальзывающий ритм из АВ соединения, и ускоренный идиовентрикулярный ритм.

• Желудочковая тахикардия,
• непароксизмальная узловая тахикардия,
• ритм из АВ соединения/тахикардия возникает при ритме, превышающем по частоте синусовый, при отсутствии ретроградного захвата предсердий.

Такое наблюдается при таких клинических ситуациях, как интоксикация дигоксином;синусовой брадикардии с выскальзывающим ритмом из АВ соединения; после операции на сердце, в частности операциях на клапанах.

§ Длительный постэктопический цикл, позволяющий возникнуть выскальзывающему ритму из АВ соединения.

Лабораторные исследования

уровень дигоксина

Другие тесты

§ ЭКГ является самым распространенным методом диагностики данной патологии. Обнаруживаются замещающий ритм и морфология зубцов P. При полной АВ диссоциации зубцы P и комплексы QRS не имеют фиксированных временных соотношений между собой. Морфология зубцов P зависит от источника активации предсердий.

§ Соотношение предсердного и желудочкового ритмов имеет важное значение для понимания АВ диссоциации. Частота желудочкового ритма равна или больше частоты предсердного ритма.

§ Бывают случаи, когда требуются другие методы для определения активации предсердий и желудочков. На рисунке показан диагностический подход.

§ Определить, проводятся ли зубцы P,может быть трудно. Для того чтобы отличить АВ диссоциацию от АВ блокады можно использовать пробы, изменяющие частоту предсердного и желудочкового ритмов. Будучи подключенным к монитору, пациент может приподняться, сесть или осуществить какие-либо упражнения.

Лечение

Выбор лечения зависит от вызвавшей данную патологию причины и от ее тяжести. При лечении больных с АВ диссоциацией важно учитывать его гемодинамический статус и определить лежащую в основе патологию.

§ У гемодинамически нестабильных пациентов, например при ЖТ, терапией выбора является кардиоверсия прямо на месте или внутривенное введение препаратов, в зависимости от стабильности пациента. Также следует продолжить лечение гликозидной интоксикации.

§ Важно убедиться, что АВ проводимость не нарушена у пациентов с АВ диссоциацией вследствие ускоренного ритма из АВ соединения после операции на сердце. Редко у пациентов наблюдается полная АВ блокада с ускоренным ритмом из очага, расположенного дистальнее уровня блокады; если ускоренный очаговый ритм становится постоянным, то мы имеем дело с полной АВ блокадой.

Хирургическое лечение

Необходимость имплантации постоянного электрокардиостимулятора возникает редко.

Медикаменты

Целью фармакотерапии является снижение смертности и предупреждение осложнений.

· Антихолинергические ЛС

Конкурентные ингибиторы вегетативных, постганглиолярных и холинергических рецепторов.

o Атропин в/в или в/м – увеличивает ЧСС за счет ваголитического эффекта, способствуя увеличению СВ.

· Агонисты адренергических рецепторов

Стимулируют миокард и улучшают коронарный кровоток.

o Изопротеренол: обладает бета1 и бета2 адренергической активностью. Связывается с бета-рецепторами сердца, гладких мышц бронхов, скелетных мышц, мышц сосудистой стенки и ЖКТ. Имеет положительный инотропный и хронотропный эффект.

В случае «капитуляции» СА-узла (СА-блокада) следует восстановить синусовый ритм. Не следует назначать препараты, которые могут вызвать угнетение физиологических (замещающих) центров. Это может привести к остановке кровообращении. Достаточно при СССУ провести ЭКС.

При дигиталисной интроксикации – препараты калия.

После операции – препараты калия, оксигенотерапия, нормализация КЩР, при необходимости (ЖТ) – кордарон.

Антидоты

Используются для лечения дигиталисной интоксикадии

· Digoxine immune Fab (Digibind) – представляет собой фрагмент иммуноглобулина со специфической и высокой аффиностью к молекулям и дигоксина и дигитоксина. Удаляет дигоксин и дигитоксин из тканей посредством связывания с ними. Каждый пузырек (ампула) дигибинда содержит 40мг очищенных дигоксин-специфичных фрагментов антител, которые связывают приблизительно 0,6мг дигоксина или дигитоксина. Доза антител зависит от общей нагрузночно дозы дигоксина, которая может быть вычисленная тремя путями:

1) определить количество дигоксина, введенного «остро» (acute, в смысле быстро), принимая во внимание 80% биодоступности (количество введенного дигоксина в мг X 0.8 = нагрузочная доза дигоксина);

2) определить концентрацию дигоксина в плазме крови и, используя фармакокинетическую формулу, умножить на объем распределения дигоксина (Vd – volume of distribution) и на массу тела пациента в кг (Нагрузочная доза дигоксина = уровень дигоскина в плазме (нг/мл) X 6л/кг X массу тела в кг);

3) использовать эмпирическую дозу, взяв за основу средние дозы препараты, вызывающие острую или хроническую передозировку у взрослых и у детей.

Если количество введенного дигоксина не может быть установлена точно, определено эмпирически (безопаснее использовать самую большую величину), альтернативным вариантом является готовность к увеличению дозы если эффект недостаточен.

Injectable solution

Литература

Окороков А.Н. «Диагностика болезней внутренних органов» том 10

Кушаковский М.С «Аритмии сердца»

Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В «Болезни Сердечно-сосудистой системы».

Скромные комментарии клинического ординатора.