Пневмония у детей (классификация, диагностика). Внебольничная пневмония у детей Внебольничная пневмония особенности течения у детей

Очень часто такое серьёзное заболевание, как воспаление лёгких, многие люди переносят на ногах, стараясь не попадать в условия больницы, однако не все знают, как опасна внебольничная пневмония, симптомы у детей связаны с тяжёлой интоксикацией, астенией и недостаточной дыхательной функцией. Это серьёзный удар по здоровью и возможность неприятных последствий для ребёнка. Такую болезнь надо вовремя выявлять и не оставлять без внимания.

Болезнь лёгких начинает развиваться у детей после попадания инфекции, которая распространяется воздушным путём и может застигнуть ребёнка на улице, в детском, дошкольном или школьном учреждении, в любом общественном месте.

Пневмония, чаще всего, возникает в нижних отделах дыхательной системы, бывает односторонней, но может охватывать и оба лёгких. Особенно ей подвержены дошкольники и люди преклонного возраста. Обе эти категории обладают уязвимым иммунитетом, поэтому входят в группу риска.

У маленьких ребятишек бронхи и трахея намного уже, чем у взрослого – из-за этого, бронхиальный секрет может задерживаться, вызывая застойные явления, приводящие к воспалительному процессу. Кроме того, у детей недостаточно развиты мышцы дыхательных органов. Болезнь может протекать в острой форме и тогда требуется около месяца, чтобы полностью вылечить эту хворь. Если необходимая терапия не предпринята вовремя, заболевание переходит в хроническую форму, что значительно усугубляет состояние малыша и грозит осложнениями.

Возбудители, провоцирующие воспаление, это гноеродные бактерии – стафилококки, стрептококки, а также палочка Пфейфера (палочка инфлюэнцы), клебсиелла из семейства энтеробактерий. Кроме того, причиной поражения легких могут стать и другие патогенные микроорганизмы – микоплазмы, аденовирусы, хламидии.

В детский организм инфекция попадает:

• от носителя болезни;
• через ранки и ссадины гематогенным путём;
• при открытой ране груди;
• при проглатывании микробов.

Факторы, которые этому способствуют:

• ослабленное состояние иммунной системы;
• долгое пребывание на холодном воздухе, переохлаждение;
• недостаточная гигиена рта и носоглотки;
• хроническая инфекция дыхательной системы;
• нарушение обмена веществ;
• эпидемии в местах регулярного пребывания детей.

Усугубляющим фактором может стать и скудный рацион ребёнка, наличие у него авитаминоза, дефицита полезных микроэлементов и витаминов. Не последнюю роль играют и переживания, стрессовые ситуации дома и в школе, которые могут ухудшить самочувствие малыша.

Видео: Воспаление лёгких — Школа доктора Комаровского

Внебольничная пневмония: симптомы у детей

Воспаление лёгких у детишек протекает особенно остро, из-за того, что иммунитет ещё не способен бороться с патогенной флорой в полную силу.

Основные признаки заболевания:

1. Повышение , которое вызывает озноб, вялость и слабость у детей. Очень часто на этом фоне появляется головная боль, ломота в суставах и мышцах. У малышей болит даже грудная клетка.
2. Сопровождающим симптомом может стать герпетическая сыпь на теле. Высыпания способны проявиться и на губах у ребёнка.
3. Из-за ухудшения состояния дети отказываются от приёма пищи. Изредка пневмонии сопутствует расстройство стула у грудных младенцев.
4. Нарушается работа потовых желез. Поэтому они усиленно синтезируют секрецию.
5. Поскольку воспалительный процесс приводит к образованию скопления гноя в тканях бронхов и лёгочных альвеолах, часто одним из симптомов становится . Это говорит о том, что поражены лёгкие. Сначала приступы кашля сухие и непродуктивные, но со временем появляется и секреция слизи.
6. Ещё одним признаком пневмонии является и дыхание, затруднённое из-за содержимого бронхов. При этом болевой синдром в груди проявляется при вдыхании воздуха.
7. Если началось осложнение, у ребёнка случаются обморочные состояния и даже потеря сознания. Он плохо ориентируется в пространстве и не может адекватно координировать свои движения.

При диагнозе внебольничная пневмония, симптомы у детей могут отличаться от признаков болезни у взрослых. При тотальном, распространяющемся воспалении к перечисленным проявлениям добавляется , понос, падение давления, поэтому ребёнок должен находиться под постоянным наблюдением докторов.

Что касается пневмонии без температуры, у детей это явление тоже встречается и опасно тем, что помимо жара нет и признаков кашля. Получается, что определить заболевание правильно бывает довольно сложно. Если дошкольник хоть как-то может объяснить, что у него болит, то маленький ребёнок не сможет дать такой информации своим родителям. Вот почему так опасен внегоспитальный вид воспаления дыхательных органов у грудничков, в ряде случаев при позднем обращении ребёнок всё равно может погибнуть.

Взрослым следует запомнить, что определить пневмонию у малыша можно по неестественному румянцу на бледном личике, типичным розовато-красным пятнышкам в области щёк. Дыханию у детей, при этом, сопутствует одышка и характерный свист.

Когда есть подозрение, что обнаруженная патология – внебольничная пневмония, лечение у детей в домашних условиях должно проходить по всем правилам и требованиям педиатра и под его периодическим контролем.

Один из признаков воспаления лёгких — повышение температуры, которое вызывает озноб, вялость и слабость у детей.

Внебольничная пневмония: лечение у детей в домашних условиях

Перед лечением врач должен осмотреть ребёнка – синие губки, бледность, изменения в функции дыхания, кашель и другие симптомы уже могут натолкнуть специалиста на мысль о наличии пневмонии.

Основные обследования, которые проводятся для уточнения диагноза:

• рентгеновское исследование состояния лёгочной системы;
• фибробронхоскопия – эндоскопический метод диагностики бронхов;
• анализы крови – общий и биохимический;
• изучение образца мокроты;
• тестирование газообмена в лёгких;
• анализы мочи на антигены;
• сывороточная реакция на чужеродные белки методом серодиагностики.

Дополнительно используется компьютерная и магнитно-резонансная томография, полимеразная реакция – способ сканирования инфекционных микроорганизмов с помощью молекулярной биологии.

Кроме того, проводится дифференциальная диагностика с целью исключить такие заболевания, как туберкулёз, тромбоэмболию, онкологические новообразования, сердечную недостаточность.

Когда диагностирована внебольничная пневмония, лечение у детей в домашних условиях может проводиться, если очаг воспаления небольшой, а ребёнку больше чем три года. Детям до трёх лет показано обязательное помещение в стационар, поскольку терапия болезни комплексная и сочетает разные способы воздействия.

Другие показания к госпитализации:

• хроническая форма воспаления лёгких;
• нарушения кровообращения;
• у грудных детей – пороки внутриутробного развития;
• риск осложнений.

Сюда можно отнести и неблагоприятные условия жизни маленького пациента.

При лёгком течении болезни лечение может проходить дома, но это не отменяет приёма некоторых эффективных препаратов и указаний доктора.

Домашняя терапия включает:

1. Приём антибиотиков – это средства широкого спектра действия (Супракс, Суммад, Цефтриаксон), которые должны быть выбраны врачом индивидуально после изучения лабораторных анализов. Такие препараты должны приниматься в сочетании с пребиотиками, так как угнетают кишечную флору детского организма и имеют другие побочные действия.
2. Лечение по основным симптомам предусматривает бронхолитические средства, способные снять спазмы органа (Эуфиллин, Эфедрин), муколитики – АЦЦ 100, Бромгексин, для снятия температуры – Панадол, Парацетамол, противоаллергические средства – Супрастин, Зиртек.
3. Дома детям можно делать ингаляции, используя Пульмикорт, Беродуал, отхаркивающие средства на основе морской воды и травяных настоев. Полезен массаж грудной клетки.

Дома детям можно делать ингаляции, используя Пульмикорт.

Папам и мамам следует иметь в виду, что при некоторых видах внегоспитальной пневмонии физиопроцедуры не желательны, поэтому проводить такие мероприятия можно только с разрешения специалиста.

Поскольку особую угрозу представляет внебольничная пневмония, симптомы у детей должны быть тщательно изучены родителями и детским доктором. Впредь, желательно, своевременно проводить вакцинацию, приучать детей к дыхательной гимнастике, являющейся отличным способом профилактики этого заболевания.

Все статьи проходят обязательную проверку практикующими врачами.

Гомзарь Анастасия Сергеевна
терапевт. Стаж более 20 лет Образование: ФГБОУ ВО Дальневосточный государственный медицинский университет

Классификация пневмоний у детей

Этиология очаговой пневмонии

1. Внебольничная: Бактериальные агенты – 80% (S. pneumoniae, H. influenzae, M. pneumoniae, Staphylococcus spp)., Вирусные агенты – 20% (РС-вирус, аденовирус, ЦМВ)

2. Внутрибольничная: Бактериальные агенты (грамотрицательные неферментирующие палочки, S. pyogenes, P. aeruginosa, S. aureus, Proteus spp., Klebsiella spp.)

3. Пневмонии у иммунокомпрометированных лиц: P. carinii, Aspergillum spp., Legionella spp., ЦМВ.

Патогенез пневмонии

1. Первичное воспалительное поражение бронхиального дерева с нарушением функции мукоцилиарного аппарата и ослабление механизмов защиты легких – механизмы нарушения: Гиперпродукция густой слизи, уменьшающая просвет дыхательной трубки;, Невозможность эвакуации содержимого бронхов до уровня бифуркации трахеи вследствие повреждения ресничек;, Отек слизистой бронхов и трахеи в результате воспаления.

2. Воспалительное поражение респираторного отдела легких: Нарушение функции альвеолоцитов I типа – нарушение диффузии кислорода, Нарушение функции альвеолоцитов II типа – нарушение синтеза сурфактанта

3. Формы гипоксии: Дыхательная (респираторная) – нарушение механизма газообмена., Гипоксемия – дефицит кислорода в циркулирующей крови, снижение функциональной активности дыхательных ферментов., Тканевая гипоксия – снижение концентрации кислорода ниже физиологического порога, анаэробный тип обмена, накопление лактата и других недоокисленных продуктов – метаболический токсикоз (ацидоз) – расстройство микроциркуляции: нарушение функциональной активности ЦНС, миокарда, почек, печени, иммунной системы.

Пневмония это не только повреждение респираторного отдела легких, но и поражение нижних дыхательных путей. Клиническая картина пневмоний характеризуется универсальными синдромами: первичный токсический синдром (повышение температуры, снижение аппетита, слабость, недомогание). В последующем к первичному токсикозу присоединяется клиника вторичного (обменного, метаболического) токсикоза. Иногда картина первичного токсикоза бывает неяркой, а на первый план выступает клиника вторичного токсикоза (иммунное воспаление – цитотоксическое). Отличительная особенность вторичного токсикоза: нет температурной реакции. Синдром гипоксии – одышка и нарушение окраски кожного покрова. Локальные функциональные изменения: притупление легочного звука, крепитация, хрипы. ОАК: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

Диагностические критерии пневмонии у детей

• Температура свыше 38°С длительностью более трех суток
• ЧДД: до двух месяцев более 60 в минуту, от двух лет до 1 года более 50 в минуту, от 1 года до 5 лет более 40 в минуту. Соотношение ЧСС к ЧДД равно 3:1 или 2:1 (в норме 4:1)
• Втяжение уступчивых мест грудной клетки (при отсутствии бронхиальной обструкции)
• Локальная функциональная симптоматика: укорочение перкуторного звука, крепитация, влажные мелкокалиберные хрипы
• Периоральный цианоз, цианоз слизистых
• Токсический синдром
• Изменение в клиническом анализе крови

Универсальная особенность детского возраста: все инфекционные заболевания (в том числе и пневмонии) протекают атипично . Тяжесть состояния инфекционного процесса, в т.ч. пневмонии у детей раннего возраста обусловлено присоединяющимися осложнениями, летальность при данной нозологии приходится на детей раннего возраста. Трудность диагностики → позднее лечение → присоединение осложнений.

Внебольничные П у детей в возрасте от 6 месяцев до 6 лет. Основные бактериальные возбудители типичных П: стрептококк пневмонии (более 50%), гемофильная палочка (до 10%). Атипичные П в этом возрасте вызываются микоплазмами (10%) и еще реже – хламидиями.

Внебольничные П в возрасте от 7 до 15 лет вызываются как вирусами, так и бактериями. Основными бактериальными возбудителями типичных П являются: пневмококки (40%) и редко - гемофильная палочка и стрептококки. Атипичные П в этом возрасте чаще всего вызываются микоплазмами (20-40%) и редко – хламидиями (7-24%).

У детей с иммунодефицитами П вызываются: вирусами (ЦМВ, герпеса и др.), грибами, пневмоцистами.

Классификация

По месту инфицирования: внебольничная, внутрибольничная (после 48-72 часов после госпитализации).

Также выделяются:

Аспирационная (при заболеваниях, сопровождающихся рефлюксом, дисфагией, у больных с нарушением сознания);

Вентиляционная – развивается у пациентов на ИВЛ: ранняя – в первые 5 суток и поздняя – после 5 суток ИВЛ;

У новорожденных: внутриутробные (которые проявились в первые 72 часа жизни), постнатальные.

По клинико-рентгенологическим данным: очаговая пневмония, моно- или полисегментарная, очагово-сливная, долевая (крупозная), интерстициальная).

По степени тяжести: средней тяжести и тяжелая. Тяжесть пневмонии определяется выраженностью клинических проявлений и наличием осложнений.

Осложнения: легочные : булла, абсцесс, плевриты, пневмоторакс, пиопневмоторакс, абсцесс.

Внелегочные осложнения: ДВС-синдром, недостаточность кровообращения, инфекционно-токсический шок.

По течению: острое (до 1,5 мес.), затяжное (1,5-6 месяцев).

Патогенез . В основе патогенеза П лежит снижение иммунитета, часто развивающееся вследствие вирусных заболеваний. Важную роль играет также нарушение мукоцилиарного клиренса (см. «Бронхиты»).

В настоящее время выделяют следующие основные механизмы развития П:

Микроаспирация секрета ротоглотки;

Вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

Гематогенное распространение микроорганизмов из внелогочного очага инфекции;

Непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов.

Синдром ССАДГ*

Рис. 1.8. Схема патогенез пневмонии

* ССАДГ – синдром стимуляции антидиуретического гормона.

Факторами, предрасполагающими к микроаспирации являются:

Возраст до 6 мес.;

Энцефалопатии;

Дисфагия (срыгивание, рвота, гастроэзофагеальный рефлюкс);

Синдром бронхиальной обструкции;

Механизм нарушения защитных барьеров (зонд, интубация, трахеомаляция, повторная рвота при парезе кишечника, тяжелых заболеваниях;

Развитие критического состояния вследствие основного заболевания;

Пороки развития сердца, легких;

Нейромышечная блокада.

Исследования. Общий анализ крови и мочи, рентгенография орга­нов грудной клетки . По показаниям: посев мокроты на флору, (вклю­чая M . pneumoniae , а также U . urealyticum у новорожденных), исследо­вание показателей КОС, определение хламидий в слюне и других био­логических жидкостях, спирограмма, экспресс диагностика вирусных антигенов иммунофлюоресцентным методом, определение титра антител к хламидиям, микоплазмам.

Исследования амбулаторно , приказ МЗ РФ № 263: общий анализ крови, рентгенография легких . По показаниям: микробиологическое исследование мокроты (включая M . pneumoniae , а также U . urealyticum у новорожденных), серологические исследования на инфекции и ви­русы, томография легких.

Анамнез, клиника. Примерно у половины детей развитию П предшествует ОРИ.Наиболее характерные признаки П: температура тела более 38 0 С в течение 3-х суток и более, одышка, втяжение уступчивых мест грудной клетки, кашель, интоксикация.

Фебрильная температура важный признак П. Температура ниже 38 0 С с 95% с большой вероятностью свидетельствует против П – кроме атипичных. Отсутствие лихорадки у ребенка старше 6 месяцев ставит под сомнение наличие П. Без применения антибиотиков лихорадка держится более трех дней.

Одышка выявляется тем чаще, чем обширнее поражение легких (20-60%). Цианоз очень редкий признак дыхательной недостаточности.

Интоксикационный синдром: плохой аппетит, возбуждение или апатия, нарушение сна, плаксивость, бледность, тахикардия.

Синдром респираторно-катаральных изменений : насморк, кашель, конъюнктивит и др. Особенности его проявлений зависят от этиологии предшествующей ОРИ (встречается в 40-50% случаев).

Аукультативно-перкуторные изменения: изменение перкуторного звука выявляется тем чаще, чем обширнее зона пневмонической инфильтрации (при долевых процессах – в 75%).

Ослабленное дыхание, локальное жесткое дыхание, бронхиальное дыхание над зоной инфильтрата – 70%, локальные мелкопузырчатые хрипы – менее 50%, рассеянные влажные хрипы – 25%, рассеянные сухие хрипы – 10%.

Внимание! У 20-30% при П отсутствуют локальные перкуторные и аускультативные изменения. Отсутствие у пациента локальных изменений со стороны легких не исключает наличия П.

В зависимости от этиологии и клинических проявлений П условно делят на типичные и атипичные.

Табл. 1.24. Признаки типичных и атипичных внебольничных пневмоний у детей первых месяцев жизни (В.К. Таточенко, 2006)

Осложнения (см. «классификация пневмоний»).

Особенности клиники П разной этиологии

Пневмококковые пневмонии. Крупозная П у детей старшего возраста характеризуется температурой 40 0 С и выше, ознобом. Возможен кашель с ржавой мокротой. Нередко наблюдают герпетические высыпания, покраснение щеки на стороне поражения, боли в грудной клетке. Возможно расстройство сознания (бред, страхи). При исследовании легких выявляют локальные перкуторные (укорочение); аускультативные (ослабление дыхание, бронхофония, непостоянные крепитирующие хрипы) изменения.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают чаще одностороннее, как лобарное, так и очаговые (в т.ч. шаровидные) тени или затемнения 1-2 сегментов. В анализе крови - лейкоцитоз выше 15-20×10 9 /л со сдвигом формулы крови влево, увеличение СОЭ до 20-40 мм/ч и выше.

Пневмококковые П у детей младшего возраста протекают при небольшом объеме инфильтрата, с умеренным токсикозом. Часто отсутствует одышка. При массивных инфильтратах в процесс вовлекается плевра (син – и метапневмонические плевриты). Иногда развивается пиопневмоторакс и внутрилегочные тонкостенные полости (буллы). В анализах крови наблюдают лейкоцитоз выше 15-20×10 9 /л со сдвигом формулы крови влево, увеличение СОЭ до 20-40 мм/ч и выше.

Стафилококковые пневмонии чаще формируются у детей первых месяцев жизни, а также у больных иммунодефицитами. При внутрибольничном заражении стафилококки вызывают П особенно у детей, получавших пенициллин. Характерно наличие предшествующего ОРИ.

При исследовании легких выявляют укорочение перкуторного звука, локальные изменения дыхания, рассеянные влажные и сухие хрипы (признак гнойного бронхита). У таких больных часто развивается выраженный пневмонический токсикоз, одышка, кашель, стонущее дыхание. При плевральной пункции в случаях развития плеврита можно обнаружить сливкообразный гной.

При рентгенологическом исследовании вначале выявляется нечетко ограниченный инфильтрат, который быстро увеличивается в размерах; признаки плеврита; воздушные полости (иногда с уровнем жидкости). В анализе крови нередко обнаруживают лейкоцитоз выше 25×10 9 /л, увеличение СОЭ выше 30-40 мм/ч.

Стрептококковыми пневмониями болеют дети 2-7 лет. Характерно острое начало, фебрильная температура, токсикоз. При исследовании легких нередко имеет место отсутствие четких перкуторных признаков, малое количество хрипов. Со стороны сердца возможно развитие атриовентрикулярной блокады.

При рентгенологическом исследовании выявляют множественные округлые очаги инфильтрации в разных фазах (от инфильтрации до абсцесса), увеличение прикорневых лимфатических узлов; выраженный интерстициальный компонент воспаления (рассеянные небольшие очаги, часто с полостями). Часто выявляют двусторонний плеврит с жидким гноем. В крови можно обнаружить увеличение титров АСЛ – О.

Пневмониями, вызванные гемофильной палочкой болеют дети до 5 лет. Для этой этиологии П характерно острое начало, фебрильная температура, токсикоз.

При рентгенологическом исследовании выявляют очаги инфильтрации, иногда плевральный выпот геморрагического характера.

В анализах крови - нормальное число лейкоцитов и СОЭ. Антибиотики типа пенициллина неэффективны.

Микоплазменные пневмонии чаще наблюдают у детейшкольного возраста. Характерна сезонность заболеваемости, увеличение числа больных каждые 4-5 лет.

В клинической картине характерным является упорный кашель, высокая температура при относительно нетяжелом состоянии. У многих детей имеет место постепенное начало заболевания, скудные катаральные проявления.

При исследовании легких выслушиваются рассеянные мелкопузырчатые хрипы, чаще асимметричные.

При рентгенологическом исследовании обнаруживается негомогенная инфильтрация обоих легких, часто асимметричная.

В анализах крови наблюдают отсутствие лейкоцитоза, нормальное или умеренно повышенное СОЭ.

Хламидийные пневмонии характерны длядетей первых 6 месяцев жизни. В анамнезе у матери фиксируют выделения из гениталий во время беременности или эрозии. У детей на первом месяце жизни возможны конъюнктивиты. Температура обычно нормальная. Характерен нарастающий кашель (стокато – коклюшеподобный, без реприз).

При исследовании легких выявляют одышку без клинических признаков бронхиальной обструкции. При аускультации в легких выслушивают рассеянные влажные хрипы.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают вздутие и усиление легочного рисунка, множество мелких очажков (напоминает картину милиарного туберкулеза).

В анализе крови часто выявляют выраженный лейкоцитоз (выше 20-30×10 9 /л) и эозинофилию (выше 5%).

Вирусные пневмонии могут развиться при тяжелой форме гриппа (клиника геморрагического инфаркта легкого), аденовирусной инфекции, РС-инфекции, парагриппе. Клиника этих П трудноотличима от клиники бронхита.

Диагноз вирусной П оправдан при выявлении на рентгенограмме негомогенной пневмонической инфильтрации без четких контуров, при отсутствии в крови сдвигов, характерных для бактериальных П.

Диагноз. При постановке диагноза П учитывают: нарушение общего состояния, повышение температуры тела (лихорадка более трех дней), наличие кашля, одышку различной степени выраженности и характер­ные физикальные проявления (локальные нарушения дыхания и перку­торного звука). Рентгенологическое подтверждение базируется на вы­явлении очаговых или инфильтративных изменений на рентгено­грамме.

На этапе верификации диагноза допускается постановка диагноза острой П только по клиническим признакам. Следует помнить, что мелкие (менее 1-2 см в диаметре), разрозненные очаги инфильтрации, как правило, не выявляются при рентгенологическом исследовании легких. При этом придается большое значение изменениям в динамике со стороны крови - ускорение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

Лабораторные исследования

При П наиболее характерными являются следующие гематологические сдвиги : лейкоцитоз выше 10×10 9 /л – выявляют у 50% больных. Высокий лейкоцитоз характерен для деструктивной П, П, вызванной хламидией трахоматис. П с низким числом лейкоцитовнаблюдают при выделении микоплазмы и гемофильной палочки. Для П характерна СОЭ выше 20 мм/ч. Отсутствие гематологических изменений не позволяет исключить П.

Рентгенологическое исследование. Гомогенная тень (полисегментарная, долевая очаговая) характерна для бактериальных П; тяжистые, негомогенные тени – для атипичных П (микоплазма). По форме пневмонической тени очень трудно судить о ее этиологии.

Диссеминированный процесс у грудных детей характерен для хламидиоза или пневмоцистоза; у детей старшего возраста – для стрептококковой этиологии П.

Очагово-сливные плотные тени с выбухающей границей характерны для деструктивных П; при наличии вогнутой границы – говорят о наличии ателектатического компонента.

Прикорневые затемнения – реакция корней на ОРИ или туберкулезный бронхоаденит. Диагноз «прикорневая пневмония» неправомочен.

Рентгенологический контроль показан только при массивных и осложненных П, а также при отсутствии эффекта от лечения.

При неосложненных П повторная рентгенограмма выполняется в случаях полного клинического эффекта не ранее чем через 3-4 недели (т.к. рассасывание пневмонического инфильтрата происходит именно в эти сроки).

Наличие бронхиальной обструкции с высокой степенью вероятности исключает типичную этиологию П. Эти проявления возможны при атипичных П и внутрибольничном заражении.

Важное место в диагностике П принадлежит определению этиологического агента (возбудителя) путем бактериоскопии и посевов мокроты и промывных вод бронхов. Обнаружение бактериального агента из верхних дыхательных путей не обязательно свидетельствует о том, что он является возбудителем П.

Начало осмотра:

Т 0 > 38 0 > 3 дней

и/или одышка и/или

втяжение грудной клетки (без обструкции)

Асимметрия влажных хрипов

Локальные симптомы:

укорочение перкуторного звука

и/или

ослабленное или бронхиальное дыхание

и/или

локальные хрипы

Признаки токсикоза

Рентгенография или начало лечения

Рис. 1.9 . Диагностический алгоритм пневмоний (по В.К. Таточенко, 2006 г)

Посевы крови на стерильность выявляют возбудителя в 10-20% случаев, а при наличии плеврита в 40%.

Посевы мокроты из трахеи полуколичественным методом дают хорошие результаты для пневмококков, но не для гемофильной палочки и стафилококков.

Выделение атипичных патогенов из дыхательных путей свидетельствует о наличии инфекции или носительстве, однако, не обязательно говорит о ее роли в развитии П.

Нарастание титров АТ к пневмотропным микроорганизмам не имеет диагностического значения из-за феномена поликлональной активации иммунной системы. Для подтверждения роли атипичной флоры имеет значение выявление антител класса IgM, однако, это происходит только на второй-третьей неделе заболевания.

В повседневной практике методы этиологической диагностики рекомендуются только при рефрактерных к лечению случаях, а также при внутрибольничном инфицировании.

У всех детей с ОРЗ и кашлем классифицируют как имеющие (В.К. Таточенко, 2006):

Вероятно тяжелую П при наличии хотя бы одного из следующих симптомов, независимо от уровня температуры:

Учащение дыхания при отсутствии обструкции;

Втяжение межреберий в отсутствие обструкции;

Стонущее кряхтящее дыхание;

Цианоз носогубного треугольника;

Признаки токсикоза (больной вид, отказ от еды и питья, сонливость, нарушение сознания, резкая бледность при повышенной температуре).

Вероятно имеющие П – при отсутствии указанных в п. 1 признаков, при наличии хотя бы одного из следующих симптомов:

– температура > 38 0 С более 3 дней;

Локальные физикальные признаки пневмонии;

Асимметрия хрипов, особенно при наличии конъюнктивита и других симптомов микоплазменной инфекции.

В тех случаях, когда П развивается на фоне других различных заболеваний легких, сердца, крови, после травм, ранений, отравлений и т.д. устанавливается диагноз вторичной П: инфаркт-пневмонии, гипостатические, застойные П, аспирационные и т.д.

Дифференциальный диагноз Ппроводят с различными заболеваниями как системы дыхания, так и другими инфекционными заболеваниями. Выраженное преобладание признаков интоксикации, особенно в начале заболевания, делает необходимым дифференциальный диагноз с такими инфекционными заболеваниями как тифы, ангины и др., первичной манифестацией которых является общая интоксикация. Необходимо помнить о туберкулезе легких, особенно в тех случаях, когда при рентгенологическом исследовании выявляется инфильтрат округлой или овальной формы с четкими контурами в верхних долях легких на фоне петрификатов. При этом в мокроте и в промывных водах с бронхов могут определяться микобактерии туберкулеза.

Наличие респираторно-катаральных проявлений требует исключения ОРИ, бронхитов (см. табл. 1.19).

При появлении выраженных инфильтративных изменений в легких, следует исключить экссудативный плеврит и опухоли, для чего необходимы дальнейшее инструментальное (рентгенологическое, бронхологическое) и лабораторное обследование.

При затяжном течении П ее следует дифференцировать с застойными явлениями в легких кардиального генеза, со злокачественными новообразованиями легких, особенно в тех случаях, когда имеется обструкция бронха.

Табл. 1.24. Дифференциальный диагноз пневмонии

Лечение. Задачи лечения: санация возбудителя,купирование дыхательной недостаточности, лечение изменений, развившихся в различных органах и системах (токсикоз, сердечно-сосудистая недостаточность, нарушения КОС и т. д.).

Схема лечения. Обязательным при П является назначение анти­биотиков и оксигенотерапия (при ДН II-III степени).

Вспомогательное лечение : режимные моменты, рекомен­дации по питанию, симптоматическое (синдромальное) лечение.

дети первого полугодия жизни; осложненная П; признаки гипоксии или выраженной дегидратации; наличие тяжелой сопутствующей патологии; отсутствие эффекта от стартовой антибактериальной терапии в течение 36-48 часов; госпитализация по социальным показаниям.

Принципы антибактериальной терапии пневмоний

Стартовая антибактериальная терапия назначается эмпирически (без выделения возбудителя) сразу после установления диагноза или при наличии подозрения на П.

Назначаемый антибактериальный препарат должен быть эффективным против всех наиболее вероятных возбудителей П. При выборе препарата необходимо опираться на все имеющиеся данные, касающиеся возможной этиологии заболевания (бактериологическое мониторирования для данного региона, методические рекомендации и т. д.).

Предшествующая у больного антибактериальная терапия в значительной степени изменяет микробный пейзаж у больного, что необходимо учитывать при назначении лечения (см. ниже).

Показаниями для замены антибактериального препарата является отсутствие эффекта от лечения (см. ниже).

При выделении возбудителя у больного при назначении антибиотика следует опираться на вид возбудителя, и/или результаты исследования чувствительности возбудителя к антибиотикам.

Табл. 1.25. Выбор стартового препарата при внебольничной пневмонии у детей (Методические рекомендации по пневмонии, 2009)

* Современные макролиды: азитромицин, кларитромицин, мидекамицин, рокситромицин, спирамицин.

Табл. 1.26 . Стартовая терапия при внутрибольничной пневмонии (В.К. Таточенко, 2009)

При внебольничных П стартовыми препаратами являются пенициллины т.к. основные возбудители П (пневмококк, гемофильная палочка) остаются чувствительными к ним.

При внутрибольничных П необходимо определение микрофлоры и чувствительности ее к антибиотикам.

У детей, получающих лечение в амбулаторных условиях, не следует использовать инъекционные формы антибиотиков.

При тяжело протекающих П антибиотики следует вводить внутривенно.

Пользоваться сочетаниями антибиотиков следует при неясной этиологии заболевания или при тяжелом течении П.

После получения эффекта от парентерального введения антибиотиков следует переходить на оральные их формы (ступенчатый метод лечения).

Необходимо соблюдать наиболее оптимальные сроки лечения П (см. ниже).

Антибактериальная терапия не нуждается в сопроводительном лечении антигистаминными и противогрибковыми препаратами.

В амбулаторных условиях для лечения П не использую гентамицин.

Чувствительность бактериальных возбудителей к антибиотикам . В настоящее время пневмококки остаются чувствительными к пенициллину. Чувствительность их к гентамицину почти отсутствует,а к бисептолу – снижена.

Гемофильная палочка : чувствительна к амоксициллину, цефалоспоринам ΙΙ-ΙV поколений.

Стафилококк ауреус: сохранена чувствительность к оксациллину, защищенным пенициллинам, линкосамиду, макролидам, аминогликозидам.

Хламидии и микоплазмы : высокочувствительны к макролидам, тетрациклинам.

Полный эффект лечения : падение температуры тела ниже 37,5 0 С через 24-48 ч при неосложненной и через 3-4 суток при осложненной П на фоне улучшения общего состояния и аппетита, уменьшения одышки. В этисроки рентгенологические изменения не нарастают или уменьшаются.

Частичный эффект: сохранение фебрильной температуры тела после указанных выше сроков при уменьшении выраженности токсикоза, одышки, улучшении аппетита и отсутствии отрицательной рентгенологической динамики. Наблюдается обычно при деструктивных П и/или при метапневмоническом плеврите. Смена антибиотика не требуется.

Отсутствие эффекта: сохранение лихорадки при ухудшении общего состояния и/или нарастании патологических изменений в легких или плевральной полости (увеличение объема выпота или его цитоза). При хламидиозе, пневмоцистозе отмечается нарастание одышки и гипоксемии. Отсутствие эффекта требует смены антибиотика.

Длительность стартовой антибактериальной терапии.

Показанием к переходу на альтернативные препараты являются отсутствие клинического эффекта от препарата первого выбора в течение 36-48 часов при нетяжелой и 48-72 часов при тяжелой П, а также развитие серьезных нежелательных лекарственных реакций.

Длительность антибактериальной терапии должна быть достаточной для подавления жизнедеятельности возбудителя. При адекватном выборе антибиотика для этого достаточно 6-7 дней. Считают, что антибактериальное лечение следует продолжить еще 2-3 дня после наступления эффекта от проводимого лечения. Лучше всего поддаются лечению пневмококковые П (6-7 дней), хуже П, вызванные гемофильной палочкой (10-14 дней). Наибольший срок лечения у деструктивных П – несколько недель.

Табл. 1.27. Ступенчатая антибактериальная терапия пневмоний у детей

Лечение дыхательной недостаточности включает следующие основные компоненты:

1. Восстановление проходимости дыхательных путей. 2. Ингаляцию кислорода. 3. ИВЛ. 4. Улучшение дренирования мокроты. 5. Коррекцию сопутствующих нарушений.

При I степени ДН необходимость в оксигенотерапии отсутствует. Достаточно проветривания помещений, пребывания ребенка на верандах, в коридорах.

При ДН II оксигенотерапия показана. При ее проведении необходимо учитывать следующие положения: 1. Концентрация кислорода в составе кислородо-воздушной смести должна быть минимально достаточной. 2. Кислород больному ребенку должен поступать согретым и увлажненным. 3. Режимы оксигенотерапию зависят от способа доставки кислорода к пациенту, выраженности дыхательной недостаточности, наличия и характера осложнений.

Улучшение дренирования мокроты включает применение: муколитиков (Эреспал, лазолван и др.), использование механического удаления мокроты (санация верхних дыхательных путей, санация трахеи при наличии интубационной трубки).

Коррекция сопутствующих нарушений включает: а) ликвидацию острой сердечной недостаточности (ограничение объема жидкости, сердечные гликозиды, мочегонные, допамин с кардиотоническим эффектом), б) устранение обезвоживания организма (смотри инфузионная терапия П), в) восстановление адекватного функционирования системы микроциркуляции, улучшение реологических свойств крови и ее транспортной функции (допамин в дозе 1-3 мкг/кг/мин, никотиновая кислота по 0,5-1 мл внутривенно однократно; кавинтон по 1 мг/кг внутривенно капельно); г) воздействие на свертывающие свойства крови (применение гепарина при гиперкоагуляции в дозе 50-100 ЕД/кг /сутки внутривенно равномерно).

Гидратация при П должна проводиться осторожно и преимущественно перорально. Объем суточной жидкости у детей с П должен быть меньше, чем СЖП (суточная жидкость поддержания), но не менее 700-1000 мл.

Показания для проведения инфузионной терапии : выраженный эксикоз, коллапс, нарушения микроциркуляции, угроза развития ДВС-синдрома. Объем внутривенно вводимой жидкости не должен превышать 20-30 мл/кг/сутки. В составе инфузионных сред коллоидные растворы должны составлять 1/3 от общего объема.

Введение ингибиторов протеаз (контрикал, Трасилол, гордокс) показано только в первые три дня развития заболевания, т.к. затем они не эффективны.

Исходы . П – серьезное заболевание, исходы при которой зависят от: возраста ребенка, этиологии П, жилищных условий, наличия фоновой патологии (недоношенность, гипотрофия, анемия, заболевания нервной системы и др.). У части детей с П развиваются легочные и внелегочные осложнения. В России 50-70% всех летальных исходов при П связано с госпитальными пневмониями. Летальность от внебольничных П зависит от несвоевременной госпитализации и неадекватного лечения.

Профилактика Пвключает предупреждение ОРИ, гриппа, соблюдение режима туда и отдыха, рациональное питание, занятие физкультурой, систематическое проветривание помещений, достаточное пребывание на свежем воздухе.

Большое внимание должно уделяться своевременному выявлению и устранению экзогенных и эндогенных факторов риска развития П.

Важная роль должна отводиться неспецифической профилактике, повышающей устойчивость организма к неблагоприятным факторам внешней среды, в частности к переохлаждению. Этому способствует закаливание и активное физическое воспитание, рациональное питание.

Для профилактики внутрибольничных П необходимо изменить подходы к госпитализации детей с ОРИ и устранить необоснованное профилактическое использование антибиотиков.

Одной из эффективных мер профилактики является вакцинация. Вакцинация против гриппа снижает не только заболеваемость гриппом, но и смертность, в первую очередь, от гриппа и П.

Применение вакцины против инфекции, вызванной Н. influenzae типа В (в Российской Федерации зарегистрирована вакцина Акт-Хиб), у детей первых месяцев жизни сокращает на 80% заболеваемость тяжёлой П данной этиологии и на 22-26% заболеваемость всеми тяжёлыми П.

Полисахаридная пневмококковая вакцина (в Российской Федерации зарегистрирована вакцина Пневмо-23) иммуногенна лишь у детей старше 2 лет; у взрослых её эффективности составляет 83% в отношении «вакцинных» серотипов, 74% - всех серотипов пневмококка, у детей - 94% в отношении инвазивных форм пневмококковой инфекции. Применение этой вакцины рекомендуют детям из группы риска тяжёлого течения пневмококковой инфекции (с врождённой аспленией или удалённой селезёнкой; с нейтропенией; с дефицитом компонентов комплемента; страдающим хронической ликвореей).

Вопросы к экзамену. Острые пневмонии. Этиология. Патогенез. Классификация. Внебольничные и внутрибольничные пневмонии. Клиническая картина. Критерии тяжести. Диагностика. Рентгенологические признаки. Течение. Показания к госпитализации больных острой пневмонией. Лечение. Особенности антибактериальной терапии внутри- и внебольничных пневмоний. Исходы. Профилактика.

ЛЕГОЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОНИЙ

Согласно действующей классификации пневмоний к легочным осложнениям относят: буллы, абсцесс, плевриты, пневмоторакс, пиопневмоторакс.

В тоже время для обозначения перечисленных патологических состояний на практике часто пользуются понятиями «острая бактериальная деструкция легких» (ОБДЛ), «острая деструктивная пневмония» (ОДП), и др.

Этиология

Классификация. Из множества предложенных классификаций бактериальных деструкций легких наиболее приемлема следующая:

I. Острая бактериальная деструкция.

По генезу - первичная (аэробронхогенная), вторичная (гематогенная).

По клинико-рентгенологическим формам:

деструкция с внутрилегочными осложнениями:

а) абсцессы;

деструкции с плевральными осложнениями:

а) пиоторакс (плащевидный, тотальный (эмпиема плевры), отграниченный;

б) пиопневмоторакс и пневмоторакс (напряженный, ненапряженный, отграниченный).

По течению - острое, затяжное, септическое.

II. Хронические формы (исходы острой деструкции):

хронический абсцесс, хроническая эмпиема плевры, приобретенные кисты плевры.

Деструктивная пневмония чаще всего проявляется буллами, пиопневмотораксами, абсцессом, пиотораксом.

Патогенез деструктивных пневмоний

Рис. 1.10. Схема патогенеза деструктивной пневмонии

Исследования (см. «Парапневмонический выпот и эмпиема»).

Анамнез, клиника

1.Буллы – тонкостенные воздушные полости, развивающиеся на разных этапах пневмонического процесса. Буллы выявляются исключительно рентгенологически и имеют различные размеры, форму, которая может быстро изменяться (игра буллы). В этих полостях чаще нет гноя, что обусловливает благоприятную клиническую картину. К моменту образования булл больные перестают лихорадить, улучшается аппетит, нормализуется картина периферической крови. Дыхательных нарушений, как правило, не наблюдается. В большинстве случаев буллы со временем самостоятельно исчезают.

2. Абсцесс легкого характеризуется фебрильной температурой, проявлениями дыхательной недостаточности, интоксикацией (бледность кожного покрова с мраморным рисунком, вялость, сонливость). Физикальная картина представлена снижением дыхательных экскурсий на стороне поражения, укорочением перкуторного звука в проекции пораженной доли. Поскольку при наличии абсцесса легкого бывает, как правило, выражен реактивный плеврит, то данные аускультации и перкуссии могут соответствовать картине пиоторакса (см. ниже). Диагностика абсцесса легкого в фазе инфильтрации затруднительна. В фазе сформировавшегося абсцесса - диагноз рентгенологический.

3. Пневмоторакс. В основе пневмоторакса лежит разрыв легкого или пристеночной буллы. Выделяют скрытый и напряженный пневмотораксы. В анамнезе выявляется различная бронхолегочная патология. При напряженном пневмотораксе клиническая картина развивается внезапно и характеризуется одышкой, беспокойством, вздутием пораженной половины грудной клетки, цианозом. В некоторых случаях появляется кашель, проявления сосудистого коллапса. При объективном исследовании выявляют выраженный тимпанит и резко ослабленное дыхание на стороне поражения, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, смещение органов средостения в здоровую сторону.

Скрытый пневмоторакс выявить клинически очень трудно из-за небольшого количества воздуха в плевральной полости.

4. Пиопневмоторакс представляет собой результат прорыва воздуха из легкого в плевральную полость, пораженную эмпиемой. Выделяют напряженный и скрытый вариант пиопневмоторакса.

Напряженный пиопневмоторакс клинически проявляется кардиореспираторной катастрофой. Основные симптомы: боль в грудной клетке, диспноэ, выраженная дыхательная недостаточность, цианоз, тахикардия, нитевидный пульс, снижение артериального давления, лихорадка, выраженная интоксикация. Пораженная половина грудной клетки вздута, дыхание над ней или резко ослаблено или отсутствует. Перкуторно над гноем тупой звук. Над скоплением воздуха - тимпанит. Границы сердца смещены в здоровую сторону.

Скрытый пиопневмоторакс проявляется картиной гнойного плеврита и появлением воздуха в плевральной полости (см. ниже).

Диагноз

Буллы диагностируют исключительно по результатам рентгенологического исследования (различного размера и формы воздушная тонкостенная полость).

Пневмоторакс. Напряженный пневмоторакс диагностируют на основании характерных клинических проявлений и подтверждают результатами рентгенологического исследования, при котором выявляют наличие воздуха в плевральной полости, отсутствие легочного рисунка, в различной степени коллабированное легкое, смещение органов средостения в здоровую сторону. Ограниченный пневмоторакс выявляют только по результатам рентгенологического исследования (небольшое количество воздуха в плевральной полости).

Абсцесс легкого. Данная форма легочной деструкции может иметь несколько вариантов: абсцесс, заполненный гноем (не с сообщающийся с бронхиальным деревом), абсцесс с уровнем жидкости (при дренировании полости абсцесса через бронх). При рентгенологическом исследовании выявляют полость с уровнем гноя и выраженной пиогенной оболочкой.

Пиопневмоторакс. Диагноз напряженного пиопневмоторакса устанавливается на основании описанной характерной клинической картины и подтверждается результатами рентгенологического исследования, при которомвыявляют затемнение реберно-диафрагмального синуса, уровень жидкости, над которым имеется воздух. Легкое коллабировано. Средостение смещено в здоровую сторону. Диагноз скрытого (ненапряженного) пиопневмоторакса – рентгенологический.

В анализе крови для всех форм деструктивной пневмонии характерно снижение гемоглобина и эритроцитов, лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, высокая СОЭ.

Дифференциальный диагноз

Абсцесс легкого. Инфильтративную фазу абсцесса по рентгенограмме трудно отдифференцировать от пневмонического инфильтрата, однако округлость форм и более интенсивное затемнение в центре позволяют с большей уверенностью говорить об абсцедировании. Абсцесс с уровнем жидкости следует дифференцировать с нагноившейся врожденной кистой легкого.

Пневмоторакс дифференцируют с большими воздушными полостями (буллами), лобарной эмфиземой, диафрагмальной грыжей.

Пиопневмоторакс необходимо дифференцировать с пневмотораксом.

Буллы дифференцируют с врожденными и приобретенными кистами, ограниченным пневмотораксом, кистозной гипоплазией легкого.

Лечение, задачи лечения: декомпрессия (при напряжении в плевральной полости), купирование воспалительных изменений в плевре и легких; эрадикация возбудителя.

Схема лечения. Обязательное лечение: антибактериальная терапия, борьба с интоксикацией, лечение дыхательной недостаточности, обеспечение эффективного бронхиального дренажа (муколитики, дренирующее положение, вибромассаж), дренирование плевральной полости в режиме активной аспирации (при напряжении в плевральной полости).

Вспомогательное лечение: хирургическое лечение, диетотерапия, режим, санационная бронхоскопия, иммунозаместительная терапия, энзимотерапия, витаминотерапия.

Показания для госпитализации: все дети с осложнениями пневмонии подлежат госпитализации.

Особенности терапии см. в разделе «Парапневмонический выпот и эмпиема».

Парапневмонический выпот и эмпиема. Парапневмоническим (синпневмоническим) плевритом называют плеврит, который возник одновременно с пневмонией. Метапневмоническим плевритом называют плеврит, который развился на фоне обратного развития пневмонии. В развитии метапневмонического плеврита принимают участие иммунопатологические процессы.

Эмпиема – гнойное воспаление плевры.

Эпидемиология. Парапневмонический выпот и эмпиема встречаются с частотой 3,3 на 100 000 детей. Парапневмонический выпот и эмпиема более часто встречаются у мальчиков, чем у девочек, более часто поражаются новорожденные и дети раннего возраста. Более часто заболевание возникает зимой и весной, что, вероятно, связано с его инфекционной природой.

Предрасполагающие факторы: иммунодефициты, аспирация, состояние после хирургического вмешательства и травмы.

У здорового ребенка плевральный выпот обычно возникает вторично по отношению к острой бактериальной пневмонии и реже в результате хронических инфекций, таких как легочный туберкулез.

Этиология. Установлено, что эмпиема вызывается вирусно-бактериальнымиассоциациями, вирусным компонентом которых наиболее часто являются вирусы гриппа, парагриппа и аденовирусы.

Из бактерий, чаще выделяют золотистый стафилококк, пневмококк, Haemophilus influenzae, пиогенный стрептококк и Klebsiella рnеumоniae. У трети детей эмпиема вызывается анаэробами, в том числе бактероидами, анаэробными палочками и Fusobacterium. Частота выделения возбудителей в плевральном выпоте составляет около 17%. Даже при использовании новейших молекулярных методов, этиологический фактор обнаруживается только в 75% случаев.

Патогенез . Инфекция, поражает примыкающее легкое или сосудистую ткань и активирует иммунную защиту и воспаление плевры. Возрастающая проницаемость сосудов позволяет клеткам, участвующим в воспалительном процессе (нейтрофилы, лимфоциты и эозинофилы), мигрировать в плевральную полость. В процессе принимает участие ряд цитокинов, таких как интерлейкин-1 (ИЛ1), ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-α, ФАТ (фактор активации тромбоцитов), вырабатываемых мезотелием, ограничивающим плевральную полость. Результатом является экссудативная стадия плеврального выпота. В полости плевры накапливается прозрачная жидкость с малым количеством лейкоцитов (простой парапневмонический выпот).

Вторая стадия плеврита фибринозно-гнойная. В плевральной полости начинается отложение фибрина, что ведет к развитию перегородок и ограниченных полостей. Повышается количество лейкоцитов, жидкость сгущается (осложненный парапневмонический выпот), что в конечном итоге приводит к образованию гноя (эмпиема).

Третья стадия – организация - фибробласты инфильтрируют плевральную полость, тонкая внутриплевральная мембрана реорганизуется в толстую и неэластичную. Эти плотные плевральные мембраны могут привести к неподвижности легкого, нарушению его функции, а также к появлению постоянной полости, потенциально открытой для инфекции. В этом случае может произойти спонтанное заживление, либо развитие хронической эмпиемы.

Исследования. См. «Пневмония».Начальное обследование при подозрении на выпот в полость плевры включает: рентгенограмму органов грудной клетки, УЗИ органов грудной клетки, бактериологическое исследование крови (включая анаэробную флору), посев мокроты (при возможности), АСЛО, развернутый анализ крови с подсчетом эритроцитов, лейкоцитов и лейкоформулой, электролиты крови, общий белок сыворотки крови, С-реактивный белок (по показаниям).

Анамнез, клинка. Существуют два варианта начала заболевания. Первый вариант: у ребенка присутствуют классические симптомы пневмонии. При появлении плеврального выпота эти симптомы усиливаются. Может возникать боль в груди, ребенок принимает вынужденное положение на пораженной стороне.

У ребенка с парапневмоническим выпотом или эмпиемой обычно выявляют типичную картину пневмонии (кашель, локальные аускультативные и перкуторные изменения, недомогание, потеря аппетита), хотя возможно и более тяжелое состояние, чем обычно, иногда появляется плевральная боль в груди. Воспаление в нижних долях легких может сопровождаться болью в животе. Характерны лихорадка, выраженная интоксикация, признаки дыхательной недостаточности.

При объективном осмотре плевральный выпот диагностируется по одностороннему тупому звуку при перкуссии, ослаблению (отсутствию) дыхания и сколиозу. Также может появиться цианоз из-за нарушения вентиляционно-перфузионного соотношения. Выпот часто виден на рентгенограмме органов грудной клетки.

Второй вариант возможен у детей, которым поставлен диагноз пневмония, но они не получали обычного в этом случае лечения. Если ребенок продолжает температурить или его состояние не улучшается в течение 48 часов после начала лечения пневмонии, необходима переоценка состояния с учетом возможного развития осложнений. К моменту выздоровления при исследовании больного обязательно выявляется ослабление дыхания и притупление перкуторного звука над пораженной областью, это происходит из-за утолщения плевры и не должно становиться причиной для беспокойства.

Диагноз. У детей, которым уже поставлен диагноз «пневмония» выраженная лихорадка и отсутствие положительной динамики в течение 48 часов после начала антибиотикотерапии может быть сигналом возможности выпота в плевральную полость.

Лабораторные исследования

выявляется затемнение реберно-диафрагмального угла – это ранний признак появления плеврального выпота, уровень жидкости может быть восходящим к латеральной стенке грудной клетки в переднее-задней проекции. Если снимок выполняется в положении лежа на спине (у маленьких детей), жидкость представлена как гомогенное затемнение целого легкого. Только по результатам рентгенографии невозможно дифференцировать эмпиему и плевральный выпот. Рентгенологическая картина приходит в норму к 3-6 месяцам.

УЗИ также может выявить присутствие жидкости в плевральной полости. Хотя УЗИ и не может подтвердить наличие инфекции, тем не менее, позволяет оценить размеры выпота, дифференцировать свободную и осумкованную жидкость (оценивается ее эхогенность). Также при помощи ультразвука выявляются истончения плевры, дифференцируются вторичные и туберкулезные выпоты (например, присутствие небольших узелков на поверхности плевры). В некоторых сложных случаях показано КТ.

Общий анализ крови не позволяет выявить различия у детей с бактериальной и вирусной этиологией заболевания. Наиболее часто выявляют лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, увеличение СОЭ.

Исследование плевральной жидкости. Необходимо произвести посев плевральной жидкости, и цитологическое ее исследование. Если в жидкости присутствуют лимфоциты, необходимо исключить туберкулез и злокачественные новообразования. Парапневмонический плевральный выпот сопровождается появлением полиморфноядерных лейкоцитов. Преобладание лимфоцитов должно настораживать в отношении туберкулеза или злокачественных новообразований.

Лечение, задачи лечения: купирование воспалительных изменений в плевре и легких; эрадикация возбудителя; эвакуация содержимого из плевральной полости.

Схема лечения. Обязательное лечение: лечебно-диагностическая плевральная пункция, антибактериальная терапия, инфузионная терапия, антипиретики.

Вспомогательное лечение: режим, диета, иммунокорригирующая терапия, противовоспалительная терапия, оксигенотерапия, интраплевральная фибринолитическая терапия.

Показания для госпитализации. Все дети с подозрениями на заболевания плевры должны быть госпитализированы.

Начальные мероприятия.

Внутривенное введение жидкости показано в тех случаях, если ребенок находится в состоянии дегидратации или не может или не хочет пить. Основой дезинтоксикационной терапии является управляемая инфузионная гемоделюция . Главные компоненты инфузионной терапии: коллоиды (инфукол, реамберин), кристаллоиды (10-15мл/кг массы тела), растворы глюкозы.

Антибиотикотерапия. Стартовая терапия назначается эмпирически. Во всех случаях антибиотики должны вводиться внутривенно. У детей с ослабленным иммунитетом назначают препараты с широким спектром действия. Внутривенное введение антибиотиков продолжается до понижения температуры тела ребенка или до удаления дренажа. Затем назначаются препараты для орального применения, такие как ко-амоксиклав (60-90 мг/кг сут в 3 приёма в/в или внутрь) на период 1-4 недели или дольше, если остаются проявления заболевания.

Рис. 1.11. Алгоритм диагностики и лечения плевральной инфекции у детей

Дифференциальный диагноз

Табл. 1.28. Дифференциальный диагноз плевритов

Доза антибиотиков не должна быть чрезмерной во избежание пенетрации плевры. При плеврите на фоне внебольничной пневмонии назначают: Цефуроксим, Ко-амоксиклав, Пенициллин, Амоксициллин, Клиндамицин. При аллергических реакциях на пенициллин назначается клиндамицин.

Установлено, что анальгетики (анальгин 50% 0,1 мл на год жизни) и антипиретики (ибуклин 20-40 мг/кг/сут в несколько приемов) способствуют более быстрому купированию проявлений плеврита.

Иммунокорригирующая терапия. Показания для назначения: дети младшего возраста, тяжелое течение заболевания, выраженные клинико-лабораторные проявления иммунологической вторичной недостаточности. Назначают: иммуноглобулины для внутривенного введения, переливание гипериммунной антистафилококковой или иной плазмы (10 мл/кг массы тела).

Интраплевральная фибринолитическая терапия сокращает срок госпитализации и рекомендована для использования при осложненных плевральных выпотах (густая жидкость или ее осумкование) или эмпиеме. Фибринолитики могут лизировать фибриновые перемычки при осумкованных эмпиемах и открывать лимфатические поры. С этой целью за рубежом применяется Урокиназа.

Физиотерапия при данной патологии положительного эффекта не дает.

С противовоспалительной целью показан Вобэмзим (1 таблетка на 6 кг массы тела/сут за 30 минут до еды 1 месяц), а при лихорадке жаропонижающие средства.

Особенности лечения метапневмонического плеврита. При признаках прогрессирования пневмонии следует заменить антибактериальную терапию. Показано назначение ибупрофена или индометацина, применение которых сокращает лихорадочный период. При отсутствии признаков деструкции возможно использование глюкокортикоидов.

Лечение больного проводится совместно с детским хирургом. Хирургическое лечение показано в том случае если эмпиема находиться в стадии организации, и если ее симптомы достоверны. Если у пациента имеется обширный выпот или ребенок находится в неудовлетворительном состоянии (респираторный дистресс-синдром и недостаточная оксигенация), рекомендуется немедленно перевести ребенка для дальнейшего лечения в хирургическое (реанимационное) отделение.

Консервативное лечение плевральной инфекции состоит из антибиотикотерапии изолированно или в комбинации с простым дренированием. Многие небольшие парапневмонические выпоты поддаются антибиотикотерапии без необходимости дальнейшего вмешательства. Выпот, сдавливающий легкое и нарушающий его функцию у температурящего ребенка требует проведения дренирования или рассмотрения возможности раннего хирургического вмешательства. Для контроля за постановкой дренажа или проведением торакоцентеза используется УЗИ. Дренаж перекрывают, если извлечено жидкости более 10 мл/кг. Окончательной ясности в вопросе о целесообразном объеме эвакуируемой жидкость нет. У взрослых считают, что дренаж должен быть перекрыт на 1 час, если извлечено 10 мл/кг жидкости. У взрослых, также как и у старших детей и подростков, не следует эвакуировать более 1,5 литров жидкости одномоментно, или скорость дренирования не должна превышать 500 мл/час.

Исходы. Прогноздля детей, перенесших эмпиему, обычно благоприятный. Проведенные исследования показали, что, несмотря на различия в подходах к лечению, большинство детей полностью выздоравливают, и функция легких у них приходит в норму.

Вопросы к экзамену. Легочные осложнения пневмоний.

Особенности развития, клинической картины, рентгенологических

изменений при легочной деструкции. Диагноз. Дифференциальный

диагноз. Особенности лечения легочных деструкций. Исходы.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ТОКСИКОЗ (ИТ) – особый синдром, развивающийся в результате инфекционного процесса и характеризующийся фазовыми изменениями ЦНС, нарушениями периферического кровообращения, органными, электролитными и метаболическими сдвигами.

Нейротоксикоз – особая реакция организма на инфекционное заболевание. Ведущие проявления нейротоксикоза – неврологические расстройства и нарушения периферического кровообращения. Отсутствуют выраженные признаки обезвоживания.

Факторы риска развития ИТ: недоношенные дети, наличие в анамнезе судорог и других перинатальных поражений нервной системы, искусственное вскармливание, перенесенное за несколько недель до данного заболевания ОРИ, ранний возраст.

Этиология. Наиболее часто ИТ развивается при гриппе, аденовирусной инфекции, парагриппе. Реже – при пневмонии, сепсисе, менингите, энцефалите.

Патогенез

Рис. 1.12. Схема патогенеза инфекционного токсикоза

Классификация. Выделяют три степени тяжести токсикоза (табл. 1.29).

Табл.1.29. Степени тяжести токсикоза

Исследования. Общий анализ крови и мочи, электролиты крови, показатели КОС, коагулограмма, ЭКГ, ЭхоКГ, исследования, направленные на выявление патологии почек, печени, надпочечников, и др.

Анамнез, клиника. Развитию ИТ всегда предшествует какое либо инфекционное заболевание. Клиника ИТ складывается из нескольких синдромов (см. рис. 1.13).

Неврологические расстройства

Рис 1.13 . Клинические проявления при инфекционном токсикозе

В зависимости от ведущего синдрома выделяют различные варианты ИТ: инфекционно-токсический шок, синдром Рейе, гемолитико-уремический синдром, синдром Уотерхауза-Фридериксена, гипертермический синдром.

Табл.1.30. Классификация нарушений периферического кровообращения (Папаян А.В. с соавт., 1979)

Табл. 1.31. Классификация неврологических расстройств при токсикозах (по Папаяну. АВ. и Цыбулькину Э.К., 1979)

Табл. 1.32. Модифицированная шкала Глазго для детей младшего возраста

Диагноз ИТ основывается выявлении основных проявлений этого синдрома: неврологических нарушений и расстройств микроциркуляции.

Лабораторные исследования при ИТ необходимы для выявления органных поражений и определения их функционального состояния.

Дифференциальный диагноз ИТ проводят с нейроинфециями, энцефалитическими реакциями, сепсисом, течением инфекционных заболеваний.

Таб. 1.33. Дифференциальный диагноз инфекционного токсикоза(Баранов А.А., соавт, 1997)

Лечение, задачи лечения: лечение основного заболевания, нормализация нарушений периферического кровообращения, устранение гиперсимпатикотонии, устранение гипоксии, купирование неврологических нарушений, лечение синдромов ИТ, лечение полиорганной недостаточности.

Схема лечения: Обязательное лечение: ликвидация гиперсимпатикотонии, нормализация микроциркуляции и гемодинамики, купирование проявлений полиорганной недостаточности, коррекция КОС и электролитных нарушений, терапия заболевания, вызвавшего развитие ИТ.

Вспомогательное лечение: диета, элиминация токсинов, профилактика ДВС-синдрома, поддержание энергетического обеспечения метаболизма, лечение синдромов ИТ.

Диета при ИТ проводится по принципам, изложенным в разделе «Пневмония».

Показания для госпитализации: все дети с ИТ должны быть госпитализированы.

ИТ Ι степени

Интенсивный этап лечения решает следующие задачи: проведение нейровегетативной блокады, поддержание энергетического обеспечения метаболизма, нормализация микроциркуляции и гемодинамики, элиминация токсинов.

1. Нейровегетативная блокада: пипольфен 2,5% раствор по 0,15 мл/кг массы тела внутримышечно или внутривенно каждые 6-8 часов.

2. Коррекция гемоциркуляторных нарушений.

а) воздействие на сосудистый тонус: папаверин 2% раствор по 1-2 мг/год жизни внутримышечно или внутривенно. В последующем вводят эуфиллин 2,4% раствор по 6 мг/кг массы тела внутривенно каждые 6 часов на растворе глюкозе.

б) воздействие на сосудистую проницаемость и стабилизация клеточных мембран: аскорбиновая кислота 5% раствор по 1 мл внутривенно однократно.

3. Улучшение реологических свойств крови: трентал по 10 мг/кг массы тела внутривенно.

4. Коррекция водно-электролитных нарушений. Суточное количество жидкости при ИТ Ι степени назначается в объеме СЖП (суточной жидкости потребления). Основной путь введения жидкости – оральный. В качестве растворов для орального введения используют: Оралит, регидрон, цитроглюкосалан.

5. Коррекция дыхательной недостаточности.

6. Нормализация метаболизма в нейронах головного мозга: пирацетам 20% раствор по 50-100 мг/кг массы тела внутривенно в растворе глюкозы 3-4 раза в сутки.

7. Элиминация эндо- и экзотоксинов: смекта, полифепан.

8. Лечение синдромов, характерных для ИТ Ι степени:

а) гипертермический синдром: парацетамол по 10-15 мг/кг на прием; физическое охлаждение. При отсутствии эффекта от антипиретиков применяют литические смеси, включающие димедрол, пипольфен, папаверин, анальгин.

б) судорожный синдром: 0,5% раствор седуксена в разовой дозе 0,3-0,5 мг/кг (но не более 10 мг на одно введение); 20% раствор оксибутирата натрия по 50-100 мг/кг; 25% раствор магния сульфата по 0,2 мл/кг внутримышечно. При отсутствии эффекта назначают гексенал 5% раствор по 3-5 мг/кг внутримышечно.

9. Лечение заболевания, при котором развился синдром ИТ.

Инфекционный токсикоз ΙΙ степени

Интенсивный этап лечения решает следующие задача: проведение нейровегетативной блокады, поддержание энергетического обеспечения метаболизма, нормализация микроциркуляции и гемодинамики, элиминация токсинов.

1. Нейровегетативная блокада – дроперидол 0,25% раствор по 0,05-0,1 мл/кг массы тела внутривенно, только после ликвидации гиповолемии. Препарат вводят каждые 8-10 часов.

2. Коррекция гемоциркуляторных нарушений: пентамин 5% раствор по 0,05-0,1 мг/год внутривенно, однократно (противопоказан при гиповолемии). Затем вводят 2,4% раствор эуфиллина по 4-6 мг/кг массы тела внутривенно на растворе глюкозы каждые 6 часов.

3. Воздействие на сосудистую проницаемость и стабилизация клеточных мембран: преднизолон по 1-10 мг/кг/сутки внутривенно каждые 4 часа.

4. Улучшение реологических и коагуляционных свойств крови: никотиновая кислота по 0,5-1,0 мл внутривенно, однократно; кавинтон по 1 мг/кг массы тела внутривенно капельно; гепарин (при выявлении признаков гиперкоагуляции) по 50-200 ЕД/кг массы тела в сутки внутривенно, равномерно; плазма свежезамороженная по 5-8 мл/кг массы тела внутривенно, капельно, однократно. Для профилактики ДВС-синдрома также применяют курантил 0,5% раствор по 2-3 мг/кг/сутки внутривенно.

5. Коррекция вводно-электролитных и метаболических расстройств. Суточный объем жидкости уменьшается на 25% от СЖП. Примерно половина рассчитанного объема водится внутрь, остальная часть жидкости вводится внутривенно. Выбор кровезамещающих растворов определяется клиническими проявлениями токсикоза (отек мозга, сердечная недостаточность, и т.д.). В состав инфузионных сред следует включить растворы калия хлорида (4-7,5-10%). Количество вводимого калия рассчитывается по номограмме Абердина. Рассчитанное количество калия вводится только капельно, равномерно в течение суток. Препараты кальция (хлорид кальция, глюконат кальция) назначают из расчета 0,25-0,15 мл/кг/сутки.

6. Коррекция дыхательной недостаточности: оксигенотерапия.

8. Элиминация экзо- и эндотоксинов: а) лазикс по 1-3 мг/кг в сутки внутривенно; б) альбумин 10% по 10 мл/кг массы тела внутривенно капельно.

9. Для уменьшения активности лизосомальных ферментов показаны протеолитические ферменты: трасилол и контрикал (внутривенно капельно в дозе 500 ЕД/кг на 50-100 мл 5% раствора глюкозы).

10. Лечение синдромов, развивающихся при токсикозе ΙΙ степени: гипертермический синдром, судорожный синдром, сердечная недостаточность. При сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды внутривенно (0,05% раствор строфантина или 0,06% раствор коргликона по 0,1-0,2 мл 1-2 раза в сутки).

10. Лечение заболевания, при котором развился синдром инфекционного токсикоза.

Инфекционный токсикоз ΙΙΙ степени

Реанимационный этап решает следующие задачи: стабилизация центральной гемодинамики, восполнение ОЦК, ранняя искусственная ИВЛ, коррекция жизнеугрожающего синдрома.

1. Коррекция гемоциркуляторных нарушений, нормализация системной гемодинамики: преднизолон по 5-10 мг/кг массы тела внутривенно одномоментно.

3. Допамин. В дозе 2-5 мкг/кг/мин препарат нормализует нарушения микроциркуляции и обладает диуретическим эффектом. В дозе 6-9 мкг/кг/мин допамин оказывает инотропное действие (кардиостимулирующий эффект). В дозе свыше 10 мкг/кг/мин допамин повышает уровень артериального давления. Допамин разводят 5% раствором глюкозы или физиологическим раствором до общего объема 100 мл. В этом случае параметр введения 1 мл/час соответствует скорости введения препарата 1 мкг/кг/мин.

Интенсивный этап лечения решает следующие задача: проведение нейровегетативной блокады, поддержание энергетического обеспечения метаболизма, нормализация микроциркуляции и гемодинамики, элиминация токсинов.

1. Нейровегетативная блокада (неглубокая): дроперидол 0,25% раствор по 0,05 мл/кг массы тела внутривенно, только после ликвидации гиповолемии. Препарат вводят каждые 8-10 часов.

2. Воздействие на сосудистый тонус: эуфиллин 2,4% раствор по 4-6 мг/кг массы тела внутривенно каждые 6 часов.

3. Улучшение реологических и коагуляционных свойств крови: кавинтон по 1 мг/кг массы тела внутривенно капельно.

4. Гепарин (при гиперкоагуляции) по 50-100 ЕД/кг тела в сутки внутривенно, равномерно.

5. Коррекция водно-электролитных нарушений. Суточный объем жидкости уменьшается на 50% от СЖП. Весь рассчитанный объем жидкости вводится внутривенно. В состав инфузионных сред следует включить растворы калия хлорида (4-7,5-10% растворы). Количество вводимого калия рассчитывается по номограмме Абердина. Рассчитанное количество калия вводится только капельно, равномерно в течение суток. Препараты кальция (хлорид кальция, глюконат кальция) назначают из расчета 0,25-0,15 мл/кг/сутки. Выбор кровезамещающих растворов определяется клиническими проявлениями токсикоза (отек мозга, сердечная недостаточность, и т.д.).

6. Лечение синдромов, развивающихся при токсикозе ΙΙΙ степени: инфекционно-токсический шок, острая сердечная недостаточность.

7. Нормализация метаболизма в нейронах головного мозга: пирацетам 20% раствор по 50-100 мг/кг массы тела внутривенно в растворе глюкозы 3-4 раза в сутки.

8. Элиминация экзо- и эндотоксинов: а) лазикс по 1-3 мг/кг в сутки внутривенно; б) альбумин 10% по 10 мл/кг массы тела внутривенно капельно, в) плазмаферез по схеме.

9. Лечение заболевания, при котором развился синдром инфекционного токсикоза.

Вопросы к экзамену. Первичный инфекционный токсикоз. Причины. Патогенез. Клинические синдромы. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Показания и особенности инфузионной терапии. Коррекция сердечно-сосудистых расстройств и дыхательной недостаточности.

ХРОНИЧНКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ БРОНХОЛЕГОЧНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ХНБЛЗ) представляют собой хронический воспалительный процесс, имеющий в своей основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах, бронхоэктазов и сопровождающийся рецидивами воспаления в бронхах или легочной ткани.

Этиология. К формированиюХНБЛЗ проводят: ателектазы различного генеза, включая врожденные; аспирация инородных тел, хроническая аспирация пищи. Неблагоприятному исходу процесса способствуют ранний возраст, сопутствующие заболевания, поздно начатое и неправильное лечение. Из эндогенных факторов следует назвать врожденные микродефекты бронхиальных структур, иммунодефицит, цилиарную дисфункцию.

Патогенез ХНБЛЗ разработан недостаточно. Центральное место в патогенезе ХНБЛЗ занимает инфекция. В результате развития и персистирования воспалительного процесса развивается повреждение цилиарного эпителия бронхов, гиперплазия бокаловидных клеток, разрушение реснитчатого эпителия.

Следствием длительных воспалительных изменений является формирование необратимых расширений бронхов с выраженными структурными изменениями их стенок и функциональной неполноценностью.

Страдает функция бронхов – нарушение мукоцилиарного клиренса, часто присоединяется бронхиальная обструкция.

Рис. 1.14. Схема патогенеза ХНБЛЗ

Между этиологическими факторами ХНБЛЗ, воспалением и бронхиальной обструкцией существует взаимосвязь («порочный круг», рис. 1.15).

Рис. 1.15. «Порочный круг» при ХНБЛЗ (Середа Е.В., 2002)

Классификация

Хроническая патология легких у детей включает:

Инфекционно-воспалительные болезни легких;

Врожденные пороки развития бронхолегочной системы;

Наследственные болезни легких;

Поражения легких при других наследственных заболеваниях;

Аллергические болезни легких.

Инфекционно-воспалительные болезни легких представлены: хроническим бронхитом, бронхоэктатической болезнью.

Хронический бронхит (ХБ) – хроническое распространенное воспалительное поражение бронхов.

ХБ рассматривается в настоящее как самостоятельная нозологическая единица. Первичный ХБ – хроническое распространенное воспалительное поражение бронхов, протекающее с повторными обострениями. В МКБ-10 выделяют: простой, слизи­сто-гнойный, неуточненный ХБ. ХБ может быть и вто­ричным (синдром при основной патологии).

Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ ) – приобретенное хроническое воспалительное заболевание бронхолегочной системы, характеризующееся гнойно-воспалительным процессом в расширенных деформированных бронхах с инфильтративными и склеротическими изменениями в перибронхиальном пространстве.

БЭБ – это самостоятельная но­зологическая форма. Под термином «бронхоэктазы» понимают необ­ратимые расширения бронхов, которые могут локализоваться или ох­ватывать целые отделы бронхиального дерева. Любая форма бронхо­эктазов связана с бактериальной инфекцией. Основную роль в появле­нии бронхоэктазов играет повреждение бронхиальной стенки инфек­цией. БЭБ, как отдельную нозологическую форму, следует отличать от бронхоэктазов, развивающихся при других заболеваниях. К ним отно­сят: врожденные аномалии бронхолегочной системы, синдром Виль­ямса-Кембелла, трахеобронхомегалию, муковисцидоз, первичные им­мунодефициты, первичную цилиарную дискинезию, синдром Картаге­нера, дефицит альфа-1-антитрипсина, синдром Элерса-Данлоса, син­дром Марфана.

Пороки развития бронхолегочной системы представлены пороками развития легких: агенезия легких, аплазия легких, секвестрация легких, кисты легких, гипоплазия легких.

Распространенные пороки развития стенки трахеи и бронхов включают: трахеобронхомегалию, трахеобронхомаляцию, синдром Вильямса-Кембелла, бронхиолоэктатическую эмфизему.

Ограниченные пороки развития стенки трахеи и бронхов представлены: врожденными стенозами, врожденной лобарной эмфиземой, дивертикулами трахеи и бронхов, добавочными бронхами; пороками отдельных бронхов; трахеобронхопищеводными свищами.

Исследования: общий анализ крови и мочи, посев мокроты на флору и цитологическое исследование мокроты, биохимический ана­лиз крови (общепринятые исследования), исследование газов крови, спирограмма (дети старше 5 лет); проба с бронхолитиком; рентгенография органов груд­ной клетки, бронхоскопия (с анализом бронхиального содержимого), исследование кала на яйца глист. По пока­заниям: определение иммуноглобулинов в крови, рентгенография при­даточных пазух носа, ЭХО-КГ, проба Манту, потовая проба, пнев­мосцинтиграфия, бронхография, биопсия слизистой бронха с исследованием реснитчатого эпителия, КТ, ЯМР, ангиопульмонография, анализ на ά 1 -антитрипсин, анализ пота на хлориды.

Анамнез, клиника. В анамнезе у детей с ХНБЛЗ выявляют неоднократные пневмонии одной локализации, перенесенную тяжелую пнев­монию типа стафилококковой, затяжное течение сегментарной пневмонии, особенно в раннем возрасте; указания на врожденные пороки развития бронхолегочной системы, инородное тело бронхов, ателектазы у недоношенных детей, иммунодефицитное состояние, бронхолегочную дисплазию после ИВЛ, мукоциллиарную недостаточность, перенесенные в тяжелой форме коклюш и корь. Возможно выявление лихорадки, отставания в росте, недостаточной прибавку в массе тела, ограничение физической активности.

Характерны жалобы на упорный кашель чаще по утрам, ночью, с отхождением мокроты (в том числе и в отсутствии ОРИ). Количество мокроты может варьировать от небольшого (20-50 мл в сутки) до 100-150 мл, при наличии бронхоэктазов мокрота может быть слизисто-гнойная или гнойная.

Симптомокомплекс хронической интоксикации, гипоксии - быстрая утомляе­мость, снижение работоспособности, нарушение концентрации внимания, ослабление памяти, бледность, тени под глазами, могут быть признаки дис­трофии, наличие «барабанных палочек», «часовых стекол», асимметричная деформация грудной клетки.

Бронхолегочный синдром: выявляется укорочение звука при перкуссии ло­кального характера или мозаичность картины. При аускультации на фоне же­сткого дыхания наличие стойких локальных разнокалиберных влажных и су­хих разнотембровых хрипов.

ХБ характеризуется наличием длительного кашля с мокротой, постоянством выслушивания влажных и сухих хрипов над легкими.

БЭБ характеризуется кашлем с большим количеством гнойной мокроты. Отмечается отставание детей в физическом разви­тии. Часто выявляют различные варианты деформации грудной клетки. Типичны разной степени выраженности дыхательная недоста­точность, барабанные палочки, часовые стекла. Характерны жесткое дыхание, разнокалиберные влажные хрипы, трескучие хрипы типа «пулеметного треска», дистанционные хрипы.

Диагноз

Диагноз ХБ устанавливается на основании клиники и подтвержда­ется при помощи, бронхоскопии, спирографии, бронхографии, компь­ютерной томографии. При этом следует исключить все другие при­чины формирования хронической бронхолегочной патологии.

Пер­вичный ХБ диагностируется при наличии кашля с мокротой, постоян­ных хрипов в течение 3 месяцев и более. На протяжении года должно быть не менее 3 обострений. Общая продолжительность заболевания 2 года и более. Необходимо исключить заболевания, протекающие с вторичным бронхитом , который является компонентом хрони­ческих заболеваний легких и бронхов (муковисцидоз, первичная цилиарная дискинезия, пороки развития бронхолегочной системы и др.).

Диагноз БЭБ устанавливается с учетом оценки клиники. По­мимо собственно документации наличия бронхоэктазов (бронхоско­пия, бронхография, КТ) при рентгенологическом исследовании выявляют деформацию ле­гочного рисунка, перибронхиальные уплотнения, ячеистый легочной рисунок, кольцевидные тени, смещение органов средостения. Необходимо провести дифференциальный ди­агноз между собственно БЭБ и бронхоэктазами, как проявлением ос­новной патологии.

Лабораторные исследования

Общий анализ крови - при обострении ХНБЛЗ регистрируют лейкоцитоз нейтрофильного характе­ра, увеличение СОЭ.

При рентгенологическом исследовании при ХБ выявляют: усиление и деформацию легочного рисунка без локального пневмосклероза.

Бронхоскопия при ХБ - картина простого, слизи­сто-гнойного эндобронхита. При ХБ имеется деформация бронхов различной степени выражен­ности и распространенности. При первичном ХБ выявляют из­менения в слизистом и подслизистом слое бронхов с гиперплазией желез.

Бронхоскопия при БЭБ выявляет различные варианты бронхоэктазов, деформации бронхов и воспалительных изменений.

Бронхография при ХБ обнаруживает деформацию стенок бронхов, их втяжение и выбухание, искривление и оголенность бронхиальных стволов. При этом локальный пневмосклероз не выявляется. Сущест­венным является положение, согласно которому трансформация ХБ в бронхоэктазы не происходит.

Бронхография при БЭБ - деформация бронхиального дерева, расширение дистальных участков бронхов, наличие цилиндрических и мешотчатых бронхоэктазов.

Спирография - нарушение функции внешнего дыхания рестриктивного, обструктивного или смешанного характера.

Анализ мокроты - наличие нейтрофилов, макрофагов, бактерий, (чаще грамотрицательная флора, устойчивая к антибиотикам).

Бактериологическое исследование мокроты - чаще всего выделяют гемофильную палочку, β-гемолитический стреп­тококк, пневмококк, разные виды стафилококков нередко идентифи­цируют микоплазмы как самостоятельно, так и в ассоциации с дру­гими микроорганизмами.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с: туберкулезом; наследственной бронхолегочной патологией; врожденными аномалиями бронхолегочной системы; поражениями легких при системных заболеваниях; рецидивирующими бронхитами.

Таб. 1.34 Дифференциальный диагноз хронического бронхита

Лечение, задачи лечения: купирование (снижение интенсивности) воспалительных проявлений, удлинение периода ремиссии, повышение качества жизни пациента, предупреждение прогрессирования заболевания и формирования осложнений.

Схема лечения. Обязательными при ХНБЛЗ являются: антибактериальная терапия, муколитическая терапия, позиционный дренаж, вибрацион­ный массаж грудной клетки, противовоспалительное лечение, ЛФК.

Вспомогательное лечение: режим, диета, лечение бронхообструк­тивного синдрома, физиотерапия, лечебная бронхоскопия, мукорегуляторы, фитотерапия,эндобронхиальное введение антибиотиков, хирургическое лечение.

Показания для госпитализации: тяжелые обострения ХНБЛЗ, осложненное течение заболевания, наличие тяжелой фоновой патологии, необходимость углубленного обследования, госпитализация по социальным показаниям.

При обострении БЭБ, ХБ назначается постельный или полупостельный режим, диета с по­вышенным количеством белка (мясо, творог) и жиров (сливочное масло, рыбий жир).

Антибактериальная терапия при ХП и БЭБ применяется во всех случаях обострений заболевания.

Показания для антибактериальной терапии при лечении ХБ:

обострение ХБ или его высокая активность вне обострения;

развитие пневмонии или обострение легочного очага инфекции;

присоединение микоплазменной или хламидийной инфекции;

при симптомах, подозрительных на наличие бактериальной инфекции;

при возникновении внелегочного очага бактериального процесса (синусит, отит и др.).

Табл. 1.35. Муколитические препараты при лечении ХНБЛЗ

Антибактериальная терапия строится с учетом результатов высева возбудителя из мокроты. При отрицательных результатах посевов лечение проводится с учетом наиболее вероятного возбудителя заболевания. Антибиотикотерапию можно начинать с защищенных пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов. При нетяже­лых обострениях возможно оральное применение препаратов (см. также «Лечение пневмонии»). При не­достаточной эффективности лечения показаны лечебные бронхоско­пии, эндотрахеальное введение антибиотиков.

Важное место в лечении обострений ХБ и БЭБ занимает постураль­ный дренаж, который проводят 3-4 раза в день по 10-15 минут до еды.

Муколитическая терапия при ХНБЛЗ направлена на разжижение и удаление мокроты. Для этих целей рекомендуют применение муколитиков (табл. 1.35).

Лечение синдрома бронхиальной обструкции при ХНБЛЗ представляет сложную проблему. При проведении этого лечения предпочтение следует отдавать пролонгированным препаратам, к которым относят β 2 -агонисты длительного действия (Форадил, и др.).

Физиотерапия при ХНБЛЗ включает УВЧ, микроволновую терапию, лекарст­венный электрофорез. При катаральных проявлениях в легких, об­струкции, гиповентиляции применяют электрофорез с платифиллином. При сильном кашле - электрофорез с 0,1% раствором дионина. В периоде стихания воспалительных изменений назначают индуктотер­мию или ультразвуковую терапию.

Санаторное лечение закрепляет результаты терапии обострения, улучшает предоперационную подготовку и реабилитацию после операции и включает в себя: ЛФК, подвижные игры, прогулки, спортивные упражнения.

Из средств фитотерапии применяют: зверобой, цветы ромашки, трава багульника и др.

Показано использование позиционного дренажа, вибромассажа грудной клетки, ЛФК.

Оперативное лечение рекомендуется при наличии хорошо отграниченного участка пневмосклероза с бронхоэктазами, а также (паллиативная опе­рация) при обширных проявлениях, негативно влияющих на развитие ребенка. При тяжелых двусторонних процессах удаление наиболее пораженных сегментов уменьшает степень интоксикации и способствует физическому развитию ребенка.

Исходы. Прогнозпри ХНБЛЗ зависит от вида заболевания и распространенности бронхолегочных изменений. Наиболее благоприятный прогноз при ХБ. Улучшение состояния и течения заболевания наблюдается в подростковом возрасте.

Прогноз при БЭБ более серьезный, чем при ХБ. Улучшение состояния с возрастом наблюдают только у 1/3 пациентов. Однако и прогрессирования заболевания также не происходит. Полного выздоровления даже после оперативного вмешательства нет.

Наиболее серьезный прогноз при кистозной гипоплазии легкого. На протяжении наблюдения сохраняются клинические проявления заболевания.

Профилактика ХНБЛЗ включает в себя весь комплекс мер, используемых при острых пневмониях (улучшение жилищных условий, рациональное питание, закаливание, лечение фоновой патологии и др.). Особое место занимает использование пневмококковых вакцин. Важным является своевременное удаление инородных тел, раннее распознавание и лечение ателектазов.

Вопросы к экзамену. Хронический бронхит. Бронхоэктатическая болезнь. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Показания к бронхологическому исследованию. Бронхологические методы исследования: бронхоскопия, бронхография. Неинвазивные методы исследования: рентгенологическое исследование легких, компьютерная томография (КТ), ядерно-магнитная резонансная томография (ЯМРТ). Радиоизотопные методы исследования. Дифференциальный диагноз. Лечение. Немедикаментозные методы лечения. Показания к хирургическому лечению. Исходы. Профилактика.

В настоящее время пневмония у детей является актуальной медико-социальной проблемой. Эпидемиология пневмоний на современном этапе характеризуется тенденцией к росту заболеваемости и летальности во всем мире.
Пневмония – это острое инфекционно-воспалительное заболевание паренхимы легких, которое характеризуется инфильтративными изменениями легочной ткани и дыхательной недостаточностью.

Острая пневмония у детей проявляется инфекционным поражением альвеол, которое сопровождается воспалительной инфильтрацией паренхимы (нейтрофилами, макрофагами, лимфоцитами и т.д.), а также экссудацией, водно-электролитными и другими метаболическими нарушениями с патологическими изменениями во всех органах и системах детского организма.

Классификация.

За происхождением:

• Внебольничная (амбулаторная) – острая пневмония, которая возникает у ребенка в обычных домашних условиях;
• Нозокомиальная (госпитальная) – пневмония, которая развивается после 48 часов пребывания ребенка в стационаре, при условии отсутствия будь какой инфекции на момент поступления больного в стационар или на протяжении 48 часов после выписки;
• Вентиляционная – пневмония, развивается у больных, которым проводится искусственная вентиляция легких (ИВЛ). В зависимости от времени развития бывают: ранние (возникают впервые 4 сутки ИВЛ) и поздние (после 4 суток ИВЛ);
• Внутриутробная пневмония (врожденная) – пневмония, которая возникает впервые 72 часа жизни ребенка;
• Аспирационная пневмония, возникает у больных после эпизода массивной аспирации или у больных, которые имеют факторы риска для развития аспирации.

За клинико-рентгенологической формой:

• Очаговая – вариант протекания, при котором воспалительные инфильтраты на рентгенограмме имеют вид мелких очагов;
• Сегментарная (моно- полисегментарная) – инфильтративная тень совпадает с анатомическими границами сегмента (или сегментов);
• Лобарная (крупозная) – воспалительное поражение легочной ткани в области одной доли легких;
• Интерстициальная – поражение легких с преобладанием патологического процесса в интерстициальной ткани.

За степенью тяжести – I, II, III, IV, V степени.

• I степень — <50 балов, риск летальности — 0,1, амбулаторное лечение;
• II степень – 51-70 балов, риск летальности – 0,6, амбулаторное лечение;
• III степень – 71- 90 балов, риск летальности – 2,8, госпитализация;
• IV степень – 91-130 балов, риск летальности – 8,2, госпитализация;
• V степень — >130 балов, риск летальности – 29,2, госпитализация;

Балы считаются по индексу тяжести:

• Возраст:
  < 6 мес – (+25);
  > 6 мес -3 года – (+15);
  3-15 лет – (+10).
• Сопутствующие заболевания:
  — врожденные пороки сердца – (+30);
  — гипотрофия – (+10);
  — иммунодефицитные состояния – (+10);
  — нарушение сознания – (+20);
  — одышка – (+20);
  — цианоз – (+15);
  — боль в грудной клетке – (+20);
  — токсическая энцефалопатия – (+30);
  — температура тела более 39 или менее 36 – (+15).
• Лабораторные данные:
  — лейкоцитоз – (+20);
  — лейкопения – (+10);
  — анемия – (+10);
  — pH < 7,35 – (+30);
  — BUN >11 ммоль/л – (+20);
  — Hct <30% — (+10);
  — SaO2 <90% — (+20);
  — КВП – (+20);
  — мультилобарная инфильтрация на рентгенограмме – (+15);
  — инфекционно-токсический шок – (+40);
  — плевральный экссудат – (+30);
  — деструкция –(+50).

За степенью дыхательной недостаточности (ДН) — I, II, III.

За осложнениями:

• Неосложненная;
• Осложненная:
  — ;
  — кардио-респираторным;
  — циркуляторным;
  — легочные осложнения (деструкция, абсцесс, плеврит, пневмоторакс);
  — внелегочные осложнения (остеомиелит, отит, менингит, пиелонефрит).

По локализации:

• Односторонняя: левосторонняя, правосторонняя, указать сегмент (ты) или долю;
• Двусторонняя: указать сегмент (ты) или долю.

За течением:

• Острая (до 6 недель);
• Затяжная (от 6 недель до 8 месяцев).

Этиология.

Этиологическая структура внебольничной пневмонии в зависимости от возраста:

• 0 – 6 месяцев – E.coli, S.agalactiae, L.monocytogenes, S.aureus, C.trachomatis, вируси;
• 6 месяцев – 5 лет – S.pneumoniae (70-88%), H.influenzae типа b (до 10%), M.pneumoniae (15%), C.pneumoniae (3-7%), вирусы;
• Старше 6 лет – S.pneumoniae (35-40%), M. Pneumonia (23-44), C. Pneumoniae (15-30%), H.influenzae типа b – редко.

Клиническая диагностика.

Клинические симптомы внебольничной пневмонии:

• Острое начало;
• более 3-х дней;
• Выраженный интоксикационный синдром;
• Кашель с выделением мокроты.

При осмотре следует обратить внимание на явления дыхательной недостаточности — одышка, цианоз, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, тахикардия.

Степени дыхательной недостаточности:

• I степень – одышка при физической нагрузке. Цианоз пероральный, который усиливается при беспокойстве. П/Д = 2,5:1. Газовый состав изменен незначительно (снижение SaО2 до 90%);
• II степень – одышка в состоянии покоя, постоянная. Цианоз пероральный, лица и рук – постоянный. АД повышено. Тахикардия.
  П/Д = 2-1,5:1. SaО2 составляет 70-85%. Дыхательный или метаболический ацидоз;
• III степень – одышка выраженная (частота дыхания выше 150% от нормы). Цианоз генерализованный. АД снижено. SaО2 ниже 70%. Декомпенсированный смешанный ацидоз.

Физикальные признаки уплотнения легочной ткани:

• Пальпаторно – ретракция грудной клетки, усиление голосового дрожания;
• Перкуторно – локальное укорочение перкуторного звука;
• Аускультативно – ослабленное дыхание, локальная крепитация или асимметрия влажных, звучных хрипов при аускультации.

Клиническая картина атипичных внебольничных пневмоний:

• Постепенное начало;
• Незначительно выражен интоксикационный синдром;
• Сухой кашель;
• Присутствие неспецифических респираторных симптомов: легкое диспноэ, сухие свистящие хрипы;
• Отсутствие ответа на предварительную терапию β-лактамными .

Лабораторные методы исследования:

Общий анализ крови.

Вероятность внебольничной пневмонии бактериальной этиологии довольно высока при наличии лейкоцитоза (особенно выше 20х10 9 /л), нейтрофилеза и ускоренного СОЭ, особенно если это связано с лихорадкой выше 39С.
При атипичных пневмониях: лимфоцитоз, эозинофилия, ускоренное СОЭ.
Определение показателей острой фазы воспаления: повышение уровня СРБ, прокальцитонина, сиаловых кислот имеет не столько диагностическое, сколько может быть показателем эффективности лечения.

Инструментальные методы исследования:

• .
  Должна проводится всем детям с подозрением на пневмонию и гипоксемию. Наличие гипоксемии должно быть основанием для принятия решения для госпитализации больного, дальнейшего диагностического исследования и объема лечения;
• Рентгенография органов грудной клетки.
  Характерны инфильтративные изменения, очаговые или сегментарные на фоне усиления легочного рисунка с уплотненным корнем за счет отечных прикорневых лимфоузлов.
  Детям с клиническими признаками пневмонии рекомендуется проводить рентгенографию органов грудной клетки когда:
  — клинические результаты есть неоднозначными;
  — есть подозрения на осложнения, такие как плевральный выпот;
  — длительная пневмония, которая не реагирует на противомикробные препараты.
  Проведение рентгенографии органов грудной клетки не обязательно, при неосложненной внебольничной пневмонии, когда лечение проводится в амбулаторных условиях.
  Рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях (задне-передней и боковой) — должна быть проведена у больных:
  — с гипоксемией;
  — значительным респираторным дистресом;
  — при подозрении на осложненное течение пневмонии.

Следует помнить! Ошибочно негативные результаты диагностики пневмонии наблюдаются при ранней стадии заболевания, обезвоживании, нейтропении, а также при пневмонии вызванной Pneumocystis carini. В этих случаях необходимо повторить рентгенологическое исследование через 24 часа.
Следует отметить, что результаты рентгенологического исследования не могут использоваться для выяснения этиологического фактора пневмонии.
Повторная рентгенография органов грудной клетки должна быть выполнена только при отсутствии положительной динамики на протяжении 48-72 часов антибактериальной терапии, а также при подозрении на развитие осложнений.
Повторную рентгенографию органов грудной клетки необходимо провести через 4-6 недель после перенесенной пневмонии больным с рецидивирующей пневмонией, а также при подозрении на анатомические аномалии или аспирацию инородным телом.

Этиологическая диагностика:

• Окраска мокроты или бронхиального экссудата по Грамму и бактериологический посев (посев материала из носа – не информативный);
• Иммунофлюоресцентные методы (некоторые вирусы);
• Серологические методы исследования (реакция связывания комплемента, РНГА);
• Диагностическая плевральная пункция с посевом содержимого на флору (при плевральном выпоте);
• Туберкулиновая кожная проба проводится по показаниям у детей контактных с больным на туберкулез;
• Бактериологический посев крови на стерильность в амбулаторных больных проводится по показаниям, тогда как у госпитализированных проводится обязательно;
• Тесты для выявления антигенов в моче не рекомендуется для диагностики пневмококковой пневмонии у детей из за возможности ложноположительного результата.

Общие показания к госпитализации больных на пневмонию:

• Осложненное течение заболевания;
• ДН — II–III, нестабильная гемодинамика;
• Неблагоприятный преморбидный фон;
• Сопровождающие пневмонию хронические заболевания;
• Неблагоприятные социально-бытовые условия;
• Неэффективность терапии через 24-36 часов.

Показания к госпитализации у детей раннего возраста:

• Sao2 <92%, цианоз;
• Частота дыхания >70 за минуту;
• Затрудненное дыхание;
• Перерывчатое апноэ, дистанционные хрипы;
• Отказ от кормления.

Показание к госпитализации у детей старшего возраста:

• Sao2 <92%, цианоз;
• Частота дыхания >50 за минуту;
• Затрудненное дыхание;
• Дистанционные хрипы;
• Признаки обезвоживания.

Лечение пневмонии будет изложено в следующей статье.

Литература: В.Г. Майданник Є.О. Ємчинська. «Клінічні настанови з діагностики та лікування поза лікарняної пневмонії у дітей». Київ – 2013.

Внебольничная пневмония – это воспалительное изменение легких, возникшее вне стен медицинского заведения. В сравнении с внутрибольничной формой при данном типе болезни существует особый перечень возбудителей, симптомы и тактика лечения. Правосторонняя, левосторонняя, верхнедолевая, нижнедолевая, очаговая, сегментарная – выявить и лечить эти формы поможет качественная диагностика. Подобрать терапию болезни помогут классификации: клиническая и по МКБ 10.

Этиология внебольничной пневмонии обусловлена бактериальным инфицированием дыхательных путей. В 20% случаев у детей болезнь вызывает пневмококк (streptococcus pneumonia). У взрослых чаще встречается правостороннее нижнедолевое воспаление, обусловленное смешанной флорой.

Распространенные возбудители внебольничной пневмонии:

• Mycoplasma pneumoniae;
• Chlamidia pneumoniae;
• Klebsiella pneumoniae;
• Haemophilus influenzae;
• Escherichia coli;
• Staphylococcus. aureus;
• Streptococcus pyogenes;
• Chlamidia psittaci;
• Coxiella burnetii;
• Legionella pneumophila.

Этиология заболевания влияет на лечение. Использование антибиотиков на ранних стадиях болезни позволяет предотвратить дыхательную недостаточность и летальный исход. Для назначения адекватных препаратов важно определить возбудителя болезни.

При кажущейся простоте терапии патологии у детей, на практике врачи сталкиваются с серьезными сложностями.

Патогенез патологических изменений легочной ткани зависит от типа бактериального агента и механизма действия его токсинов. К примеру, Pseudomonas aeruginosa провоцирует развитие гнойных очагов в легочной паренхиме, которые вызывают повышение температуры и становятся причиной летального исхода при неадекватном или запоздалом лечении.

Внегоспитальная пневмония по-разному протекает у детей и пожилых, людей с сильным и ослабленным иммунитетом.

Если заболевание спровоцировано пневмококком (S.pneumoniae), у большинства пациентов при укреплении иммунной системы организм самостоятельно справляется с бактериальным агентом. Под прикрытием антибактериальных препаратов излечение наступает через 7-10 дней.

У пожилых людей пневмококк обуславливает длительные и затяжные правосторонние нижнедолевые пневмонии с рецидивами. Патогенез тяжелого течения болезни обусловлен слабостью местных защитных факторов дыхательных путей (отсутствие альвеолярных макрофагов, хронический бронхит).

Хламидийная внегоспитальная пневмония, провоцируемая Chlamidia pneumoniae (частота распространенности от 10 до 15%), имеет склонность к частым рецидивам и хроническому течению. Она слабо подвергается коррекции антибактериальными средствами.

Этиология болезни обуславливается не только бактериальными агентами. Внебольничная пневмония в зимнее время вызывается вирусами – коронавирус, грипп, Хантавирус, рс-вирус. Классическое течение таких воспалений легких не превышает 14 дней. На вирусы антибактериальное лечение не оказывает действия, но врачи назначают препараты, чтобы исключить присоединение бактериальной инфекции.

Подбирая лечение, нельзя забывать о возможности микст-инфекции, когда к одному патологическому агенту присоединяются другие бактериальные возбудители.

Как возбудитель внебольничной пневмонии попадает в дыхательные пути:

• Аэрозольный (воздушно-капельный) путь – вдыхание воздуха с микробами;
• Аспирационный – попадание в дыхательные пути микробов, заселяющих носоглотку, при рвоте или заглатывании содержимого желудка;
• С кровью (гематогенный) – при наличии инфекций в органах;
• Контактный – из соседних органов при наличии в них воспаления (абсцесс поджелудочной железы).

Некоторые микроорганизмы, выявляемые при бактериальном посеве, не вызывают воспаления верхних дыхательных путей. Их выявление свидетельствует лишь о загрязнении ротоглотки - Candida spp., Neisseriaspp., Enterococcusspp.

Учитывая сложность определения этиологического фактора болезни, предлагаем разделить всех пациентов по категориям на основе причины воспаления легких по возрастам, симптомам и возбудителям (см. таблицу №1).

Патогенез воспаления альвеолярных ацинусов

Микоплазмозная и хламидиозная негоспитальная пневмония составляют большую часть случаев воспаления легких у детей. Согласно МКБ 10 данные формы болезни выделяются в отдельную категорию, поэтому требуют назначения специальных лекарственных препаратов.

Бактерии Chlamidia pneumoniae и Mycoplasma pneumoniae вызывают до 30% случаев воспалительных изменений легочных альвеол у детей. В преклонном возрасте частота их выявления незначительна.

Под влиянием данных микроорганизмов наблюдаются левосторонние нижнедолевые воспалительные изменения у женщин репродуктивного возраста. Такие формы болезни протекают хронически и характеризуются частыми рецидивами. Только своевременная диагностика хламидий, микоплазм и легионелл позволит предотвратить хронизацию патологического процесса.

Обращаем внимание читателей: пневмококк и гемофильная палочка (Афанасьева-Пфейффера) вызывают такие осложнения, как гнойный отит, плеврит, менингит. В сочетании с Moraxella (Branhamella) catarrhalis стрептококк пневмонии приводит к развитию гнойных осложнений. Без адекватного лечения сложно рассчитывать на то, что воспаление легочной ткани, спровоцированное данными бактериальными агентами, пройдет самостоятельно.

Клиническая классификация воспаления легких:

• аспирационная;
• домашняя;
• амбулаторная;
• у лиц с дефектами иммунной системы.

Аспирационная форма у взрослых возникает из-за заглатывания желудочного содержимого при рвоте. Ее диагностика не вызывает затруднений, так как пациенты с этой патологией попадают d реанимационное отделение из-за дыхательной недостаточности.

У людей с патологией защитной системы наблюдается микст-инфекция (сочетание нескольких бактериальных агентов).

Классификация по МКБ 10 (международная классификация 10 пересмотра):

• вирусная (J12);
• стрептококковая (J13);
• гемофильная (J14);
• неклассифицированная бактериальная (J15);
• неклассифицированная не бактериальная (J16);
• пневмония при болезнях (J17);
• без уточнения возбудителя (J18).

Учитывая вышеперечисленные виды классификации (клиническая и по МКБ) врачи формулируют диагноз «внебольничная пневмония». Он включает также следующие характеристики воспаления легких:

1. Клинико-морфологическая форма (долевая, очаговая);
2. Рентгенологическая картина (нижнедолевая, сегментарная, тотальная);
3. Течение (легкое, среднее, тяжелое);
4. Наличие/отсутствие дыхательной недостаточности.

Пример диагноза: Внебольничная левосторонняя нижнедолевая пневмония легкой степени тяжести, ДН 0 (J17).

Симптомы воспаления или как заражаются дома

Внебольничная пневмония у детей протекает более остро. Так происходит в следствии несформированной иммунной системы. Симптомы воспаления легких являются показательными (классическими), поэтому студентам медицинских университетов врачи показывают пациентов с воспалением легких преимущественно детского возраста.

Основные симптомы воспаления легких:

• Кашель;
• Повышение температуры;
• Отделение мокроты;
• Болевые ощущения в груди;
• Слабость;
• Сильное потоотделение по ночам.

Следует понимать, что внебольничная полисегментарная пневмония проявляется более остро, чем очаговая, независимо от того у детей или взрослых она возникает. Данная форма требует незамедлительной терапии, так как быстро приводит к дыхательной недостаточности.

При обследовании пациентов с подозрением на воспаление легких, терапевт аускультативно (с помощью фонендоскопа) определяет следующие симптомы:

• Укорочение перкуторного звука;
• Бронхиальное дыхание;
• Голосовое дрожание и усиление бронхофонии;
• Мелкопузырчатые хрипы.

Вышеописанные признаки не являются показательными. Диагностика заболевания базируется на выявлении не всего перечня патологических синдромов. Достаточно найти у пациента 2-3 признака и отправить его на рентген органов грудной клетки.

Возбудители внебольничной пневмонии вызывают отличную клинику, поэтому для выявления очагов воспаления легочной ткани и оценки динамики лечения применяется рентгенография.

Дифференциальная диагностика проводится на начальных этапах болезни при подозрении на воспаление легочных альвеол. Сравнивают патологию со следующими болезнями:

• Туберкулезное поражение легких. Чтобы отличить его от бактериального воспаления необходимо сдать мазки мокроты на наличие микобактерии туберкулеза по Цилю-Нельсону;
• Злокачественные новообразования (аденома, лимфома, метастазы, первичный рак);
• Заболевания на фоне патологии иммунной системы (пневмонит, волчаночный нефрит, гранулематоз, облитерирующий бронхиолит, аллергический аспергиллез);
• Инфаркт легкого и тромбоэмболия легочной артерии;
• Прочие заболевания (очаговая пневмопатия, саркоидоз, аспирация, застойная сердечная недостаточность).

Дифференциальная диагностика должна учитывать также применение человеком лекарственных средств, наличие эозинофилии крови, глистные инвазии.

Следует понимать, что внебольничная левосторонняя нижнедолевая пневмония отличается по симптомам от правосторонней. Признаки заболевания отличаются у детей и взрослых.

Если на снимке прослеживается верхнедолевая пневмония, рентгенолог, скорее всего, отправит человека на консультацию к фтизиатру, так как такая локализация специфична для микобактерии.

Качественная диагностика строится на основе множества специфических признаков патологических изменений организма. Среди них важное значение имеет рентгенодиагностика легких. Она позволяет установить не только морфологические формы болезни (очаговая, сегментарная, полисегментарная), но также выявить наличие или отсутствие осложнений.

Лечение воспаления легких требует учета возбудителя болезни, а также его чувствительности к действию антибактериальных препаратов.

В идеале необходимо выявлять антибиотикочувствительность возбудителя у каждого конкретного пациента. Для этих целей делается бактериологический посев мокроты на питательные среды. После роста колоний микроорганизма рядом с ними располагаются плашки с несколькими антибиотиками. Там, где культура бактерий прекращает рост, отмечается ее чувствительность к препарату.

Тест на антибиотикочувствительность у детей является самым качественным способом успешной терапии заболевания. При лечении воспаления легких он применяется редко. Это происходит из-за того, что культура микроорганизмов растет на питательной среде около 2 недель. Без адекватной терапии на протяжении этого срока пациент погибнет от дыхательной недостаточности. Чтобы этого не произошло, на начальных этапах проводится эмпирическая антибактериальная терапия. В течение 2 недель она приводит к излечению болезни, поэтому рациональность теста на антибиотикочувствительность отпадает.

Воспаление легких у детей требует госпитализации независимо от формы болезни (очаговая, полисегментарная, правосторонняя, левосторонняя, нижнедолевая, верхнедолевая). У взрослых симптомы легкой степени заболевания лечатся амбулаторно. У детей из-за вероятности возможно быстрое развитие осложнений, поэтому их помещают в стационар при первых признаках воспаления легочной ткани.

Терапия в домашних условиях

Амбулаторное лечение воспаления легочной ткани включает следующие процедуры:

1. Всех пациентов разделяют на 2 группы: до 55 лет без сопутствующей патологии и после данного возраста;
2. Первой группе больных назначается комбинированная схема с применением амоксициллина (3 раза в сутки по 0,5 грамма) левофлоксацина (3 раза по 0,5 грамма), азитромицина (0,25 грамма 1 раз в сутки);
3. Второй группе необходимо лечить сопутствующие заболевания. Из антибактериальных препаратов преимущественное значение имеют парентеральные средства: пенициллины (1,2 грамма 2 раза в сутки), амоксициллин (1,2 грамма 3 раза в сутки), цефуроксим (0,75 грамма 3 раза), азитромицин (1 раз по 0,25 грамма), левофлоксацин (0,5 грамма 1 раз)

Средняя продолжительность вышеперечисленного лечения составляет 10-14 дней. Сроки могут сдвигаться, если предварительная диагностика не выявила наличия осложнений или сопутствующих заболеваний, а на этапе лечения они усугубили клиническое течение заболевания.

Дополнительные симптомы способны ухудшить сроки лечения пневмонии у детей:

• Дыхательная недостаточность (более 20 дыхательных актов за минуту);
• Сильный лейкоцитоз крови (увеличение количества лейкоцитов);
• Слабая динамика лечения на рентгенограмме.

Уменьшает сроки излечения заболевания неустановленная этиология болезни, что осложняет правильный подбор лекарственных препаратов.

Стационарное лечение пневмонии у детей

У малых детей стационарное лечение назначается в зависимости от тяжести патологии. Для оценки состояния ребенка проводится следующая диагностика:

• Рентгенография органов грудной клетки в 2 проекциях (у детей после 10 лет). Рентгенологи предпочитают выполнять дошкольникам только один снимок легких (в прямой проекции) при отсутствии среднего и тяжелого течения;
• Микроскопия мокроты по Грамму;
• Определение антибиотикочувствительности микроорганизмов;
• Взятие крови на бактериологическое обследование.

Стационарная терапия у детей проводится преимущественно парентеральными антибактериальными средствами по следующей схеме:

• Пенициллины по 2 млн. единиц около 5 раза в сутки;
• Ампициллин – 1-2 грамма 4-6 раз;
• Цефтриаксон – 1-2 грамма 1 раз;
• При тяжелом течении врачи добавляют кларитромицин или фторхинолоны.

Сроки терапии воспаления легочной паренхимы у детей – 7-10 дней. При тяжелой форме заболевания они удлиняются до 14 дней. Если внебольничная левосторонняя нижнедолевая пневмония у ребенка спровоцирована атипичной инфекцией (хламидии, микоплазмы, легионеллы), сроки избавления от патологии могут увеличиваться до 21 дня.

Антибиотикотерапия, как у взрослых, так и у детей прекращается при наличии следующих симптомов:

• Стойкий субфебрилитет (температура до 38 градусов). Медикаментозная лихорадка;
• Остаточные изменения на рентгенограмме;
• Слабый кашель;
• Увеличение скорости оседания эритроцитов;
• Потливость и слабость.

Как проводится профилактические мероприятия

Профилактика воспалительных изменений в легких включает следующие мероприятия:

• Полноценное питание;
• Нормализация труда и отдыха;
• Закаливание;
• Санация очагов инфекции;
• Занятия физической культурой и спортом;
• Лечение простудных болезней;
• Вакцинация длительно и часто болеющих детей;
• Отказ от вредных привычек (алкоголь, курение, наркотики);
• Здоровый образ жизни.

Кому стоит делать вакцинацию

Делать вакцину от возбудителей пневмонии следует лицам после 55 лет, пожилым людям, с хроническими болезнями органов дыхания и сердца.

Правосторонняя нижнедолевая пневмония возникает часто у следующих групп людей:

• С вирусом иммунодефицита человека;
• Сахарным диабетом;
• Гемоглобинопатиями;
• Болезнями почек.

Если у детей и подростков от 10 месяцев до 18 лет возникают правосторонние или левосторонние воспалительные изменения в легких несколько раз в год, рационально введение вакцины. Она позволит адаптировать организм к распространенным возбудителям болезни.

Оптимально проводить вакцинацию перед эпидемией гриппа – в ноябре.

В заключении заметим, что даже очаговое воспаление альвеолярных ацинусов является опасным состоянием, приводящим к дыхательной недостаточности. Его своевременное обнаружение и лечение способно спасти жизнь.

Нельзя игнорировать симптомы заболеваний легких. При их появлении срочно обратитесь к врачу. Если он рекомендует рентгенографию, не следует от нее отказываться.

Качественная профилактика способна предотвратить необратимые изменения легочной ткани!