Жаропонижающие средства для детей назначаются педиатром. Но бывают ситуации неотложной помощи при лихорадке, когда ребенку нужно дать лекарство немедленно. Тогда родители берут на себя ответственность и применяют жаропонижающие препараты. Что разрешено давать детям грудного возраста? Чем можно сбить температуру у детей постарше? Какие лекарства самые безопасные?
8.2. Показания и противопоказания к переливанию плазмы свежезамороженной
Показаниями для назначения переливаний плазмы свежезамороженной являются:
острый синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), осложняющий течение шоков различного генеза (септического, геморрагического, гемолитического) или вызванный другими причинами (эмболия околоплодными водами, краш синдром, тяжелые травмы с размозжением тканей, обширные хирургические операции, особенно на легких, сосудах, головном мозге, простате), синдром массивных трансфузий;
острая массивная кровопотеря (более 30% объема циркулирующей крови) с развитием геморрагического шока и ДВС-синдрома;
болезни печени, сопровождающиеся снижением продукции плазменных факторов свертывания и, соответственно, их дефицитом в циркуляции (острый фульминантный гепатит, цирроз печени);
передозировка антикоагулянтов непрямого действия (дикумарин и другие);
при выполнении терапевтического плазмафереза у больных с тромботической тромбоцитопенической пурпурой (болезнь Мошковиц), тяжелых отравлениях, сепсисе, остром ДВС-синдроме.
коагулопатии, обусловленные дефицитом плазменных физиологических антикоагулянтов.
Не рекомендуется переливать плазму свежезамороженную с целью восполнения объема циркулирующей крови (для этого есть более безопасные и более экономичные средства) или для целей парэнтерального питания. С осторожностью следует назначать переливание плазмы свежезамороженной у лиц с отягощенным трансфузиологическим анамнезом, при наличии застойной сердечной недостаточности.
8.3. Особенности переливания плазмы свежезамороженной
Переливание плазмы свежезамороженной осуществляется через стандартную систему для переливания крови с фильтром, в зависимости от клинических показаний – струйно или капельно, при остром ДВС-синдроме с выраженным геморрагическим синдромом – струйно. Запрещается переливание плазмы свежезамороженной нескольким больным из одного контейнера или бутылки.
При переливании плазмы свежезамороженной необходимо выполнение биологической пробы (аналогичной при переливании переносчиков газов крови).
Первые несколько минут после, начала инфузии плазмы свежезамороженной, когда в циркуляцию реципиента поступило еще небольшое количество переливаемого объема, являются решающими для возникновения возможных анафилактических, аллергических и других реакций.
Объем переливаемой плазмы свежезамороженной зависит от клинических показаний. При кровотечении, связанном с ДВС-синдромом, показано введение, не менее 1000 мл плазмы свежезамороженной одномоментно под контролем гемодинамических показателей и центрального венозного давления. Нередко необходимо повторное введение таких же объемов плазмы свежезамороженной под динамическим контролем коагулограммы и клинической картины. В этом состоянии неэффективно введение небольших количеств (300-400 мл) плазмы.
При острой массивной кровопотере (более 30% объема циркулирующей крови, для взрослых – более 1500 мл), сопровождающейся развитием острого ДВС-синдрома, количество переливаемой плазмы свежезамороженной должно составлять не менее 25-30% всего объема трансфузионных сред, назначаемых для восполнения кровопотери, т.е. не менее 800-1000 мл.
При хроническом ДВС-синдроме, как правило, сочетают переливание плазмы свежезамороженной с назначением прямых антикоагулянтов и антиагрегантов (необходим коагулологический контроль, являющийся критерием адекватности проводимой терапии). В этой клинической ситуации объем однократно переливаемой плазмы свежезамороженной – не менее 600 мл.
При тяжелых заболеваниях печени, сопровождающихся резким снижением уровня плазменных факторов свертывания и развившейся кровоточивостью или угрозой кровотечения во время операции, показано переливание плазмы свежезамороженной из расчета 15 мл/кг массы тела с последующим, через 4-8 часов, повторным переливанием плазмы в меньшем объеме (5-10 мл/кг).
Непосредственно перед переливанием плазму свежезамороженную оттаивают в водяной бане при температуре 37°С. В оттаянной плазме возможно появление хлопьев фибрина, что не препятствует ее использованию с помощью стандартных устройств для внутривенного переливания с фильтром.
Возможность длительного хранения плазмы свежезамороженной позволяет накапливать ее от одного донора с целью реализации принципа "один донор – один реципиент", что позволяет резко снизить антигенную нагрузку на реципиента.
СЗП является компонентом крови, содержит в физиологической концентрации все факторы коагулянтной и антикоагулянтной систем, за исключением лабильных – V и VIII, концентрация которых зависит от качества заготовки. Также содержит плазменные белки в физиологической концентрации (т.е. является примерно 4-5% раствором альбумина).
Показанием для введения СЗП являются любые ситуации, когда лабораторно подтвержден дефицит любого из компонентов (факторов) коагулянтной и антикоагулянтной систем.
Рекомбинантные препараты
Применение этих препаратов показано только при гипокоагуляционных коагулопатиях с целью профилактики возможных кровотечений или при уже развившемся геморрагическом синдроме. Необоснованное применение чревато избыточным тромбообразованием в ненужных местах и развитием таких смертельных осложнений как ТГВ, ТЭЛА, ОИМ.
НовоСевен (NovoSeven, Эптаког альфа (активированный), РАФVII).
ПОКАЗАНИЯ.
Для остановки кровотечений и профилактики их развития при проведении хирургических вмешательств и инвазивных процедур у пациентов со следующей патологией:
Наследственной гемофилией с титром ингибиторов факторов свертывания VIII или IX более 5 БЕ (единиц Бетезда);
Наследственной гемофилией с ожидаемой иммунной реакцией на введение фактора VIII или фактора IX на основании анамнеза;
Приобретенной гемофилией;
Врожденным дефицитом фактора VII;
Тромбастенией Гланцмана при наличии антител к гликопротеинам IIb-IIIa и рефрактерностью (в настоящем или в прошлом) к трансфузиям тромбоцитарной массы.
Кровотечение (в т.ч. профилактика при хирургических операциях) у больных наследственной или приобретенной гемофилией с ингибиторами к факторам коагуляции (FVIII или FIX).
ФЕЙБА (FEIBA, Фейба Тим 4 Иммуно)
Антиингибиторный коагулянтный комплекс со стандартной активностью FEIBA (Factor Eight Inhibitor Bypass Activity). Содержит факторы II, IX и X (в основном в неактивированной форме), активированный фактор VII, VIII.
ПОКАЗАНИЯ. Кровотечения при ингибиторных формах гемофилии A и B; тяжелые или угрожающие жизни кровотечения у пациентов на фоне приобретенной недостаточности факторов VII, VIII, IX и XII.
Гемоконтактные инфекции
ВИЧ – инфекция в медицинской практике. Стандартные меры предосторожности
Проблема ВИЧ-инфекции, роль которой документально подтверждена как представителя одной из трех основных гемоконтактных инфекций (ВИЧ, ВГВ и ВГС), актуальна для врачей и среднего медицинского персонала всех специальностей, особенно специалистов хирургического профиля, при выполнении ими инвазивных медицинских вмешательств. В связи с необходимостью непосредственного контакта с ранами при травмах, переломах, операциях, других видах манипуляций, медицинские работники находятся под риском инфицирования, в связи с чем, они должны владеть основными базовыми сведениями как о природе ВИЧ-инфекции и других гемоконтактных инфекций, так и мерах собственной защиты и защиты пациентов.
Главной целью при этом остается обеспечение качества медицинских вмешательств в интересах здоровья пациентов, и все медицинские работники несут ответственность за предупреждение передачи инфекций при оказании медицинской помощи. То есть, проводимые медицинские процедуры НЕ должны наносить вред пациенту, НЕ подвергать медицинского работника риску инфицирования и НЕ приводить к образованию отходов, потенциально опасных для окружающих людей. Это основные требования к практике безопасных инъекций и медицинских манипуляций.
По глобальным оценкам, на только на 2000 год в результате применения практики небезопасных инъекций было зарегистрировано:
▪ 21 миллион случаев заболевания ВГВ (32% новых случаев ВГВ)
▪ 2 миллиона случаев заболевания ВГС (40% новых случаев ВГС)
▪ 260 000 случаев заболевания ВИЧ - вирус иммунодефицита человека (5% новых случаев ВИЧ-инфекции)
▪ Эти патогены (ВГВ/ВГС/ВИЧ) стали причиной заболевания и среди медперсонала.
▪ Почти 4.4% случаев заболевания медицинских работников ВИЧ и 39% случаев заболевания ВГВ и ВГС были связаны с производственными травмами (ВОЗ, 2010).
ВИЧ-инфекция и СПИД. Общие сведения.
Основные факты по ВИЧ/СПИД.
Первые случаи ВИЧ/СПИД официально были зарегистрированы в 1982 году в США. Первоначально, они рассматривались как специфическое заболевание отдельных групп населения (гомосексуалисты, инъекционные наркопотребители), однако в последующем болезнь распространилась и на другие слои населения.
1983 – Люк Монтанье (Франция) и Роберт Галло (США) изолируют культуру ВИЧ.
1983 – Центр контроля за заболеваниями (СДС), Атланта США разрабатывает определение случая «СПИД».
1987 – Зарегистрированы первые «завозные» случаи ВИЧ-инфекции в бывшем СССР
1987-1989гг. – зарегистрированы первые случаи ВИЧ-инфекции в Казахстане
2013 – официально зарегистрировано свыше 20 тысяч случаев ВИЧ-инфекции в Казахстане.
ВИЧ-инфекция остается одной из основных проблем общественного здравоохранения, так как за последние три десятилетия она унесла более 25 миллионов человеческих жизней:
● В 2011 году в мире насчитывалось примерно 34 миллиона людей, живущих с ВИЧ
● Наиболее пораженным регионом является Африка к югу от Сахары, где почти каждый двадцатый взрослый человек имеет ВИЧ и в этом регионе живет 60% всех людей с ВИЧ
● ВИЧ-инфекцию обычно диагностируют с помощью тестирования крови, выявляющего наличие или отсутствие антител к ВИЧ
● В 2012 году в странах с низким и средним уровнем доходов АРТ получало 10 миллионов человек и масштабы АРТ дальше будут расширяться до 25 миллионов к 2015г.
Ситуация по ВИЧ/СПИД в Восточной Европе и Центральной Азии
● В регионе ВЕиЦА отмечается рост показателя распространенности ВИЧ, появления новых случаев ВИЧ и смертей вследствие СПИДа
● Основными факторами, способствующими развитию эпидемии в регионе ВЕиЦА остаются употребление инъекционных наркотиков и передача ВИЧ половым
путем партнерам ПИН
● С 2001по 2011 годы оценочное число людей, живущих с ВИЧ в регионе, увеличилось с 970 000 до 1,4 миллиона человек
● Показатель распространенности ВИЧ среди молодых людей в возрасте 15-24 лет увеличился с 0,2% до 0,5% среди женщин и с 0,3% до 0,7% среди мужчин
● С 2005 по 2011 годы число смертей, связанных со СПИДом, увеличилось в регионе на 21% с 76 000 до 92 000 случаев
● Охват лечением в регионе остается на низком уровне: лишь 25% людей, которым показано лечение в связи с ВИЧ, получают АРТ (ЮНЭЙДС, бюллетень 2012).
Ситуация по ВИЧ/СПИД в Казахстане. На начало 2013 года в Казахстане кумулятивно зарегистрировано 19748 ВИЧ-инфицированных, из них детей до 14 лет 400 (2%). Большее число случаев ВИЧ-инфекции выявлено в г.Алматы, Павлодарской, Восточно-Казахстанской и Карагандинской областях. В эпидемию вовлечены и другие области республики. Доля мужчин в этот период составляла 69%, женщин 31%. В основном ВИЧ-инфекция выявляется среди молодых людей в возрасте от 15-39 лет – 16106 (82%). Основным путем передачи ВИЧ остается внутривенное употребление наркотиков (63%), однако отмечается рост полового пути передачи ВИЧ (32%).
Понятия ВИЧ/СПИД
ВИЧ-инфекция – это болезнь, вызванная ВИЧ, хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением иммунной системы, приводящим к формированию синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД), сопровождающегося развитием оппортунистических инфекций и вторичных злокачественных новообразований.
СПИД –это состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся появлением одного или нескольких заболеваний, отнесенных к СПИД-индикаторным. СПИД является самой поздней стадией ВИЧ-инфекции, который у разных людей может развиться через 2-15 лет от момента инфицирования. Согласно существующей клинической классификации, стадия СПИД соответствует 4 стадии ВИЧ-инфекции.
Возбудитель ВИЧ-инфекции - вирус иммунодефицита человека - относится к семейству ретровирусов, подсемейству лентивирусов, т.е. группе вирусов, вызывающих медленные малосимптомные или асимптомные поначалу инфекции, к примеру, вирусный гепатит С. Существует два типа вируса: ВИЧ-1 и ВИЧ-2. ВИЧ поражает иммунную систему и ослабевает система контроля и защиты людей от инфекций и некоторых видов онкозаболеваний. ВИЧ нарушает функцию иммунных клеток, вследствие этого у инфицированных людей постепенно развивается иммунодефицитное состояние, которое обычно измеряется числом клеток СД4-лимфоцитов («Т-хелперов»). Иммунодефицит приводит к повышенной чувствительности к широкому ряду инфекций и болезней, которым не могут противостоять люди с поврежденной иммунной системой.
Структура ВИЧ (рис. 54.)
ВИЧ относится к подсемейству лентивирусов. Лентивирусы вызывают хронические инфекции с длинным латентным течением, персистирующей репродукцией вируса и поражением ЦНС. В настоящее время известны три типа вируса - ВИЧ-1, ВИЧ-2 и ВИЧ-3, из них широко распространены два типа ВИЧ-1 и ВИЧ-2, оба вируса патогенны, но ВИЧ-2 инфекция протекает легче. Как и все ретровирусы, ВИЧ характеризуется высокой изменчивостью.
Морфология ВИЧ
Диаметр ВИЧ-1 составляет 100 нм. Снаружи вирус окружен липидной мембраной, в которую встроены 72 гликопротеидных комплекса. Каждый из этих комплексов образован поверхностным гликопротеидом (gp120) и трансмембранным (gp41). Внутри к оболочке прилежит белок p17. Сердцевину вируса (капсид) составляет белок p24, который окружает белковонуклеиновый комплекс: две молекулы вирусной РНК, связанные с протеидом p7 и обратной транскриптазой p66. Вирус содержит все необходимые ферменты для репликации: обратную транскриптазу, интегразу p32 и протеазу p11.
Геном ВИЧ. Репродукция большинства ретровирусов определяется тремя генами: gag , pol и env . Название генов произошло от кодируемых ими белков: gag - "g roup-a ntig en"(капсидный белок), pol - "pol ymerase" (полимераза), env - "env elope" (оболочка).
Структурные гены (3) :
· Gag-ген отвечает за синтез трёх протеинов сердцевины
· Роl-ген кодирует синтез ревертазы;
· Еnv-ген кодирует синтез двух гликопротеидов: gp120 и gp41.
Рис. 54. Схема строения ВИЧ
Источником ВИЧ-инфекции являются люди, инфицированные ВИЧ на любой стадии заболевания, в том числе в инкубационном периоде в связи с постоянной репликацией (размножением) вируса. В сутки вырабатывается до 7-10 миллиардов вирусных частиц (рис. 55).
Рис. 55. Стадии репликации ВИЧ
Факторы риска.
Формы поведения и условия, повышающие риск заражения людей ВИЧ, включают следующие моменты:
● незащищенный вагинальный или анальный секс;
● наличие другой инфекции, передаваемой половым путем, такой как сифилис, герпес, хламидиоз, гонорея и бактериальный вагиноз;
● совместное использование нестерильными (контаминированными кровью инфицированных лиц) игл, шприцев и другого инъекционного оборудования и растворов
● небезопасные инъекции, переливания крови, медицинские процедуры, включающие нестерильные разрезы или прокалывание;
● случайные травмы от укола иглой, острыми инструментами при оказании помощи пациентам медицинскими работниками
Пути, механизм и факторы передачи ВИЧ-инфекции .
Пути передачи ВИЧ-инфекции:
n Половой (гетеросексуальный, гомосексуальный)
n Парентеральный (через кровь, инструментарий)
n От матери к ребенку
ВИЧ-инфекция может передаваться при реализации как естественного, так и искусственного механизма передачи.
К естественному механизму передачи ВИЧ относятся:
Контактный, который реализуется преимущественно при половых контактах (как при гомо-, так и гетеросексуальных) и при контакте слизистой или раневой поверхности с кровью.
Вертикальный: инфицирование ребенка от ВИЧ-инфицированной матери во время беременности, в родах и при грудном вскармливании.
К искусственному механизму передачи относятся:
Артифициальный при немедицинских инвазивных процедурах, в том числе внутривенном введении наркотиков наркопотребителями (совместное использование игл и шприцев, другого инъекционного оборудования и материалов).
Артифициальный при инвазивных вмешательствах в ЛПО. При этом инфицирование ВИЧ может осуществляться при переливании крови и ее компонентов в результате небезопасных переливаний крови, пересадке органов и тканей, использовании донорской спермы, донорского грудного молока от ВИЧ-инфицированного донора, а также при небезопасной практике медицинских инъекций и манипуляций через медицинский инструментарий для парентеральных вмешательств, изделий медицинского назначения, контаминированных ВИЧ и не подвергшиеся обработке в соответствии с требованиями нормативных документов.
Основными факторами передачи ВИЧ являются следующие биологические жидкости человека: кровь и компоненты крови, семенная жидкость (сперма), вагинальное отделяемое, грудное молоко). Остальные жидкости не опасны в передаче ВИЧ, если нет примеси крови. Люди не могут заразиться при обычных повседневных контактах, таких как поцелуи, объятия и пожатие рук, или при употреблении продуктов питания и воды (рис.56).
Уязвимыми группами населения (УГН) для ВИЧ-инфекции являются: потребители инъекционных наркотиков (ПИН), коммерческие секс-работники (КСР), мужчины, имеющие секс с мужчинами (МСМ). Группу повышенного риска заражения ВИЧ представляют клиенты КСР, половые партнеры ПИН, заключенные, беспризорные дети, лица, имеющие большое число половых партнеров, мигранты.
В целях профилактики ВИЧ-инфекции, важным моментом является консультирование и тестирование населения на ВИЧ, включая в первую очередь лиц из УГН, в соответствии с действующими нормативными документами (алгоритм тестирования взрослых в РК, приложение 1).
Плазма представляет собой жидкую составную часть крови, богатую биологически активными компонентами: белками, липидами, гормонами, ферментами. Свежезамороженная плазматическая жидкость считается лучшим продуктом в виду того, что в ней сохраняется наибольшее число полезных компонентов. Тогда как жидкая нативная, сухая лиофилизированная и антигемофильная плазма несколько теряет присущие этому компоненту лечебные характеристики, поэтому они менее востребованы.
Плазма и ее структура
Плазма крови: для чего переливают?
Переливание любого вида плазмы крови позволяет восстановить нормальный объем циркулирующей в организме крови, равновесие между гидростатическим и коллоидно-онкотическим давлением.
Положительный эффект от такого-рода процедуры становится возможным по той причине, что молекулярная масса плазматических белков и молекулярная масса крови реципиента различны. В виду этого проницаемость стенок сосудов низкая, и питательные вещества не усваиваются, они на протяжении долгого времени находятся в кровяном русле.
Если у человека острое кровотечение, внутривенное плазменное переливание реализуется в дозе от 0,5 л и до 2 л. В данном случае все зависит от артериального давления больного и сложности протекания его заболевания. В особо тяжелых ситуациях рекомендуется совмещать вливание плазмы и эритроцитной массы.
Плазму вливают струйно или капельно, в зависимости от показаний. Если нарушена микроциркуляция, к плазме добавляют реополиглюкин или другие препараты этой группы.
Термины: Гемотрансфузия – это внутрисосудистое переливание цельной крови реципиенту. По сути, сложнейшая операция, предполагающая трансплантацию живой ткани человеку.
Переливание плазмы крови: показания
Фармакологический справочник РЛС диктует следующие показания к переливанию свежезамороженной плазмы крови:
- Острый ДВС синдром, который одновременно осложняет протекание шока разного происхождения; синдром массивных трансфузий;
- Сильное кровотечение, которое предполагает потерю более чем трети общего объема крови. При этом возможно дальнейшее осложнение в виде того же синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания;
Показания для переливания свежезамороженной плазмы - Патологические изменения печени и почек (условные показания);
- Передозировка антикоагулянтов, к примеру, дикумарина;
- При процедуре плазмафереза терапевтического характера, вызванного синдромом Мошковица, острыми отравлениями, сепсисом;
- Тромбоцитопеническая пурпура;
- Операции на открытом сердце с подключением аппарат искусственного кровообращения;
- Коагулопатии, возникающие из-за низкой концентрации физиологических антикоагулянтов и прочее.
Мы рассмотрели наиболее распространенные показания для переливания свежезамороженной плазмы. Не рекомендовано выполнять подобную процедуру для восполнения всего объема циркулирующей крови. В данном случае применяются другие методики. Не назначают переливание плазмы больным, страдающим застойной формой СН.
Свежезамороженная кровяная плазма
Свежезамороженная плазма считается одной из базовых составных крови, она создается путем быстрого замораживания после отделения форменных ее элементов. Сохраняют такое вещество в специальных пластиковых контейнерах.
Главные недостатки использования данного биоматериала:
- риск передачи инфекционного заболевания;
- риск возникновения аллергических реакций;
- конфликт биоматериала донора и реципиента (перед переливанием обязательна биологическая проба на совместимость).
Свежезамороженная плазма Свежезамороженная плазма изготавливается двумя методами:
- плазмаферезом;
- центрифугированием.
Плазма замораживается при температуре -20 градусов. Использовать ее разрешается в течение года. Только на это время обеспечивается сохранность лабильных факторов системы гемостаза. После истечения срока годности плазма утилизируется как биологические отходы.
Термины: Гемостаз – это такая система в организме человека, главной задачей которой остановка кровотечений и растворение тромбов при сохранении жидкого состояния крови в сосудах.
Гемостаз Непосредственно перед самим вливанием плазмы кровь оттаивают при температурных показателях в + 38 градусов. При этом выпадают хлопья фибрина. Это не страшно, поскольку они не помешают нормальному току крови через пластификаторы с фильтрами. Тогда как крупные сгустки и мутность плазмы свидетельствуют о некачественном продукте. И для врачей это противопоказание для ее дальнейшего использования, хотя при сдаче крови и пробе лаборанты могли не выявить дефектов.
Важно! Благодаря тому, что хранить такой продукт допускается на протяжении длительного времени, врачи стараются придерживаться правила “один донор – один реципиент”.
Белки плазмы иммуногенны. Это означает, что при частых и объемных переливаниях у рецепиента может сформироваться сенсибилизация. Это способно привести к анафилактическому шоку при очередной процедуре. Данное обстоятельство приводит к тому, что врачи стараются переливать плазму по строгим показаниям. При лечении коагулопатий предпочтительнее использовать криопрециптат (белковый препарат, содержащий факторы свертывания крови. которых не хватает человеку).
Трансфузия При использовании биоматериала важно соблюдать строгие правила: нельзя использовать один и тот же контейнер плазмы для переливания нескольким реципиентам. Не допускается повторно замораживать плазму крови!
Переливание плазмы крови: последствия
Практика показывает, что чаще всего осложнений и проблем после переливание плазмы крови не предполагается. Если рассматривать исследования, то это меньше одного процента из ста. Однако побочные эффекты могут стать причиной существенных сбоев в работе всего организма и даже летального исхода. В виду того, что гемотрансфузия плазмозаменителем (плазмой) не дает стопроцентной безопасности, от пациентов изначально берут согласие на такую процедуру, обязательно доводя до их ведома все положительные стороны, эффективность и возможные альтернативы переливания.
- Системой, позволяющей максимально быстро выявить и лечить побочные эффекты, которые угрожают жизни человека, должна быть снабжена любая клиника, где выполняется переливание плазмы. Современные федеральные инструкции и руководства регламентируют постоянно сообщать о таких случаях, как это происходит с несчастными случаями и врачебными ошибками.
Острые неблагоприятные эффекты
К иммунологическим острым неблагоприятным эффектам относятся следующие:
- Фебрильная реакция на трансфузию. При этом лихорадка встречается чаще всего. Если такая реакция сопровождает несовместимость крови донора и реципиента (гемолиз), то переливание требуется немедленно прекратить. Если это негемолитическая реакция, то она не опасно для жизни человека. Такая реакция часто сопровождается головной болью, зудом и другими проявлениями аллергии. Лечится назначением ацетаминофена.
- Уртикарная сыпь дает о себе знать сразу же после переливания плазмы. Это весьма распространенное явление, механизм которого тесно взаимосвязан с высвобождением гистамина. Чаще всего врачи в таком случае выписывают рецепт на применение лекарственного средства “бенадрил”. И как только сыпь исчезнет, можно говорить о том, что реакция закончилась.
Уртикарная сыпь - Буквально через два-три часа после переливания плазмы крови может резко проявиться респираторный дистресс-синдром, понижение гемоглобина и гипотония. Это свидетельствует о развитии острого повреждения легких. В данном случае требуется быстрое вмешательство врачей для организации респираторной поддержки с вентиляцией механического характера. Но переживать слишком не надо, исследования показали, что летальный исход от такого эффекта наступает меньше чем у десяти процентов реципиентов. Главное – вовремя сориентироваться лечебному персоналу.
- Острый гемолиз возникает по причине несоответствия идентификации плазмы крови реципиента, другими словами, в виду ошибки персонала. Вся сложность данного эффекта заключается в том, что клинические показания могут остаться не выраженными, сопровождаясь исключительно анемией (отсроченный гемолиз). Тогда как осложнения наступают в случае сопутствующих отягощающих факторов: почечной недостаточности в острой форме, шока, артериальной гипотонии, плохой свертываемости крови.
Важно! Если человек находится под наркозом или же впал в кому, признакомгемолиза становится внутреннее кровотечение по непонятным причинам из места инъекции.
В данном случае врачи обязательно воспользуются активной гидратацией и назначением вазоактивных лекарственных средств.
- Анафилаксия чаще всего дает о себе знать в первую минуту проведения переливания крови. Клиническая картина: респираторный дистресс, шок, артериальная гипотония, отечность. Это очень опасное явление, требующее экстренного вмешательства специалистов. Здесь нужно сделать все, чтобы поддержать дыхательную функцию человека, в том числе ввести адреналин, поэтому все препараты обязательно находятся под рукой.
К осложнениям неиммунологического характера относят:
- Перегрузку объемом (гиперволемию). При неверном расчете объема переливаемой плазмы повышается нагрузка на сердце. Объем внутрисосудистой жидкости излишне увеличивается. Лечится приемом мочегонных средств..
Бактериальное заражение тромбоцитов Симптоматика гиперволемии: сильная одышка, гипертензия и даже тахикардия. Чаще всего она проявляется по истечению шести часов после проведения переливания плазмы крови.
К химическим эффектам относят: интоксикацию цитратом, гипотермию, гиперкалиемию, коагулопатию и прочее.
Что представляет собой техника переливания плазмы крови?
Показания к переливанию плазмы крови и всех ее физиологических компонентов определяет исключительно лечащий врач на базе ранее проведенных лабораторных, физикальных и инструментальных исследований. Важно понимать, что стандартной и налаженной схемы лечения и диагностики заболеваний в данном случае нет. У каждого человека последствия и само переливание протекает индивидуально, в зависимости от реакции организма на происходящее. В любом случае, это значительная нагрузка на него.
Часто задаваемые вопросы, касающиеся разнообразных методик гемотрансфузии, можно отыскать в методических рекомендациях.
Что собой представляет непрямое и прямое переливание крови?
Непрямое переливание крови применяется чаще всего. Оно реализуется прямо в вену посредством одноразового флакона с фильтром. При этом технология заполнения одноразовой системы обязательно описывается в инструкции завода-изготовителя. В лечебной практике применяются и другие пути введения плазмы: не только в вену, но и внутриартериально, внутриаортально и внутрикостно. Все зависит от того, какого результата требуется достичь, и есть ли вообще возможность обеспечить переливание плазмы.
Непрямое переливание крови Прямое переливание кровяной массы не предполагает ее стабилизацию и консервацию. В данном случае процедура производится непосредственно от донора реципиенту. При этом возможно исключительно переливание цельной крови. Вводить кровь можно только внутривенно, других вариантов не предполагается.
8. Переливание корректоров плазменно-коагуляционного гемостаза
8.1. Характеристика корректоров плазменно-коагуляционного гемостаза
8.2. Показанияипротивопоказаниякпереливанию плазмы
свежезамороженной
8.3. Особенности переливания плазмы свежезамороженной
8.4. Реакции при переливании плазмы свежезамороженной
Плазма является жидкой частью крови, лишенной клеточных элементов. Нормальный объем плазмы составляет около 4% общей массы тела (40 - 45 мл/кг). Компоненты плазмы поддерживают нормальный объем циркулирующей крови и ее жидкое состояние. Белки плазмы определяют ее коллоидно-онкотическое давление и баланс с гидростатическим давлением; они же поддерживают в равновесном состоянии системы свертывания крови и фибринолиза. Кроме того, плазма обеспечивает баланс электролитов и кислотно-щелочное равновесие крови.
В лечебной практике используются плазма свежезамороженная, нативная, криопреципитат и препараты плазмы: альбумин, гамма-глобулины, факторы свертывания крови, физиологические антикоагулянты (антитромбин III, белок С и S), компоненты фибринолитической системы.
8.1. Характеристика корректоров плазменно-коагуляционного гемостаза
Под плазмой свежезамороженной понимается плазма, в течение 4 - 6 часов после эксфузии крови отделенная от эритроцитов методами центрифугирования или афереза и помещенная в низкотемпературный холодильник, обеспечивающий полное замораживание до температуры - 30°С за час. Такой режим заготовки плазмы обеспечивает ее длительное (до года) хранение. В плазме свежезамороженной в оптимальном соотношении сохраняются лабильные (V и VIII) и стабильные (I, II, VII, IX) факторы свертывания.
Если из плазмы в процессе фракционирования удалить криопреципитат, то оставшаяся часть плазмы является супернатантной фракцией плазмы (криосупернатант), имеющей свои показания к применению.
После отделения из плазмы воды концентрация в ней общего белка, плазменных факторов свертывания, в частности, IX, существенно возрастает - такая плазма называется "плазма нативная концентрированная".
Переливаемая плазма свежезамороженная должна быть одной группы с реципиентом по системе АВ0. Совместимость по системе резус не носит обязательного характера, так как плазма свежезамороженная представляет собой бесклеточную среду, однако при объемных переливаниях плазмы свежезамороженной (более 1 л) резус совместимость обязательна. Совместимость по минорным эритроцитарным антигенам не требуется.
Желательно, чтобы плазма свежезамороженная соответствовала следующим стандартным критериям качества: количество белка не менее 60 г/л, количество гемоглобина менее 0,05 г/л, уровень калия менее 5 ммоль/л. Уровень трансаминаз должен быть в пределах нормы. Результаты анализов на маркеры сифилиса, гепатитов В и С, ВИЧ - отрицательны.
После размораживания плазма должна быть использована в течение часа, повторному замораживанию плазма не подлежит. В экстренных случаях при отсутствии одногруппной плазмы свежезамороженной допускается переливание плазмы группы AB(IV) реципиенту с любой группой крови.
Объем плазмы свежезамороженной, полученный методом центрифугирования из одной дозы крови, составляет 200 - 250 мл. При проведении двойного донорского плазмафереза выход плазмы может составить 400 - 500 мл, аппаратного плазмафереза - не более 600 мл.
8.2. Показания и противопоказания к переливанию плазмы свежезамороженной
Показаниями для назначения переливаний плазмы свежезамороженной являются:
Острый синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), осложняющий течение шоков различного генеза (септического, геморрагического, гемолитического) или вызванный другими причинами (эмболия околоплодными водами, краш синдром, тяжелые травмы с размозжением тканей, обширные хирургические операции, особенно на легких, сосудах, головном мозге, простате), синдром массивных трансфузий.
Острая массивная кровопотеря (более 30% объема циркулирующей крови) с развитием геморрагического шока и ДВС-синдрома;
Болезни печени, сопровождающиеся снижением продукции плазменных факторов свертывания и, соответственно, их дефицитом в циркуляции (острый фульминантный гепатит, цирроз печени);
Передозировка антикоагулянтов непрямого действия (дикумарин и другие);
При выполнении терапевтического плазмафереза у больных с тромботической тромбоцитопенической пурпурой (болезнь Мошковиц), тяжелых отравлениях, сепсисе, остром ДВС-синдроме;
Коагулопатии, обусловленные дефицитом плазменных физиологических антикоагулянтов.
Не рекомендуется переливать плазму свежезамороженную с целью восполнения объема циркулирующей крови (для этого есть более безопасные и более экономичные средства) или для целей парэнтерального питания. С осторожностью следует назначать переливание плазмы свежезамороженной у лиц с отягощенным трансфузиологическим анамнезом, при наличии застойной сердечной недостаточности.
8.3. Особенности переливания плазмы свежезамороженной
Переливание плазмы свежезамороженной осуществляется через стандартную систему для переливания крови с фильтром, в зависимости от клинических показаний - струйно или капельно, при остром ДВС-синдроме с выраженным геморрагическим синдромом - струйно. Запрещается переливание плазмы свежезамороженной нескольким больным из одного контейнера или бутылки.
При переливании плазмы свежезамороженной необходимо выполнение биологической пробы (аналогичной при переливании переносчиков газов крови). Первые несколько минут после начала инфузии плазмы свежезамороженной, когда в циркуляцию реципиента поступило еще небольшое количество переливаемого объема, являются решающими для возникновения возможных анафилактических, аллергических и других реакций.
Объем переливаемой плазма свежезамороженная зависит от клинических показаний. При кровотечении, связанном с ДВС-синдромом показано введение не менее 1000 мл плазмы свежезамороженной одномоментно под контролем гемодинамических показателей и центрального венозного давления. Нередко необходимо повторное введение таких же объемов плазмы свежезамороженной под динамическим контролем коагулограммы и клинической картины. В этом состоянии неэффективно введение небольших количеств (300 - 400 мл) плазмы.
При острой массивной кровопотере (более 30% объема циркулирующей крови, для взрослых - более 1500 мл), сопровождающейся развитием острого ДВС-синдрома, количество переливаемой плазмы свежезамороженной должно составлять не менее 25 - 30% всего объема трансфузионных сред, назначаемых для восполнения кровопотери, т.е. не менее 800 - 1000 мл.
При хроническом ДВС-синдроме, как правило, сочетают переливание плазмы свежезамороженной с назначением прямых антикоагулянтов и антиагрегантов (необходим коагулологический контроль, являющийся критерием адекватности проводимой терапии). В этой клинической ситуации объем однократно переливаемой плазмы свежезамороженной - не менее 600 мл.
При тяжелых заболеваниях печени, сопровождающихся резким снижением уровня плазменных факторов свертывания и развившейся кровоточивостью или угрозой кровотечения во время операции, показано переливание плазмы свежезамороженной из расчета 15 мл/кг массы тела с последующим, через 4 - 8 часов, повторным переливанием плазмы в меньшем объеме (5 - 10 мл/кг).
Непосредственно перед переливанием плазму свежезамороженную оттаивают в водяной бане при температуре 37°С. В оттаянной плазме возможно появление хлопьев фибрина, что не препятствует ее использованию с помощью стандартных устройств для внутривенного переливания с фильтром.
Возможность длительного хранения плазмы свежезамороженной позволяет накапливать ее от одного донора с целью реализации принципа "один донор - один реципиент", что позволяет резко снизить антигенную нагрузку на реципиента.
8.4. Реакции при переливании плазмы свежезамороженной
Наиболее тяжелым риском при переливании плазмы свежезамороженной, является возможность передачи вирусных и бактериальных инфекций. Именно поэтому сегодня уделяется большое внимание методам вирусной инактивации плазмы свежезамороженной (карантинизация плазмы в течение 3 - 6 месяцев, обработка детергентом и др.).
Кроме того, потенциально возможны иммунологические реакции, связанные с наличием антител в плазме донора и реципиента. Наиболее тяжелая из них - анафилактический шок, клинически проявляющийся ознобом, гипотонией, бронхоспазмом, загрудинными болями. Как правило, подобная реакция обусловлена дефицитом IgA у реципиента. В этих случаях требуется прекращение переливания плазмы, введение адреналина и преднизолона. При жизненной необходимости продолжения терапии с помощью переливания плазмы свежезамороженной возможно назначение антигистаминных и кортикостероидных препаратов за 1 час до начала инфузии и повторное их введение во время переливания.
8.5. Переливание криопреципитата
В последнее время криопреципитат, являющийся лекарственным средством, получаемым из донорской крови, рассматривается не столько как трансфузионная среда для лечения больных гемофилией А, болезнью Виллебранда, сколько как исходное сырье для дальнейшего фракционирования с целью получения очищенных концентратов фактора VIII.
Для гемостаза необходимо поддерживать уровень фактора VIII до 50% во время операций и до 30% в послеоперационном периоде. Одна единица фактора VIII соответствует 1 мл плазмы свежезамороженной. Криопреципитат, полученный из одной дозы крови, должен содержать, как минимум, 100 ЕД фактора VIII.
Расчет потребности в переливании криопреципитата производится следующим образом:
Масса тела (кг) х 70 мл/кг = объем крови (мл).
Объем крови (мл) х (1,0 - гематокрит) = объем плазмы (мл)
Объем плазмы (мл) х (необходимый уровень фактора VIII - имеющийся уровень фактора VIII) = необходимое количество фактора VIII для переливания (ед)
Необходимое количество фактора VIII (ед):100 ед = количество доз криопреципитата, нужное для разовой трансфузии.
Время полужизни перелитого фактора VIII в циркуляции реципиента составляет 8 - 12 часов, поэтому, как правило, необходимы повторные переливания криопреципитата для поддержания терапевтического уровня.
В целом, количество переливаемого криопреципитата зависит от тяжести гемофилии А и выраженности кровотечения. Гемофилия расценивается как тяжелая при уровне фактора VIII менее 1%, средней тяжести - при уровне в пределах 1 - 5%, легкая - при уровне 6 - 30%.
Терапевтический эффект переливаний криопреципитата зависит от степени распределения фактора между внутрисосудистым и внесосудистым пространствами. В среднем, четвертая часть перелитого фактора VIII, содержащегося в криопреципитате, переходит во внесосудистое пространство в процессе терапии.
Длительность терапии переливаниями криопреципитата зависит от тяжести и локализации кровотечения, клинического ответа пациента. При больших хирургических операциях или экстракции зубов необходимо поддерживать уровень фактора VIII не менее 30% в течение 10 - 14 дней.
Если в силу каких-либо обстоятельств нет возможности определить уровень фактора VIII у реципиента, то опосредованно можно судить об адекватности терапии по активированному частичному тромбопластиновому времени. Если оно в пределах нормы (30 - 40 с), то фактор VIII обычно выше 10%.
Еще одно показание к назначению криопреципитата - это гипофибриногенемия, которая крайне редко наблюдается изолированно, чаще являясь признаком острого ДВС. Одна доза криопреципитата содержит, в среднем, 250 мг фибриногена. Однако большие дозы криопреципитата могут вызвать гиперфибриногенемию, чреватую тромботическими осложнениями и повышенной седиментацией эритроцитов.
Криопреципитат должен быть совместим по системе АВ0. Объем каждой дозы небольшой, но переливание сразу многих доз чревато волемическими нарушениями, что особенно важно учитывать у детей, имеющих меньший объем крови, чем взрослые. Анафилаксия, аллергические реакции на плазменные белки, волемическая перегрузка могут наблюдаться при переливании криопреципитата. Трансфузиолог должен постоянно помнить о риске их развития и при их появлении проводить соответствующую терапию (прекратить переливание, назначить преднизолон, антигистаминные средства, адреналин).Номер журнала: август 2012
О.В.Возгомент
Кафедра анестезиологии и реаниматологии Пермской ГМА им. акад. Е.А.Вагнера
Представлены результаты экспертной оценки качества медицинской помощи 3-м больным, у которых в процессе лечения возникли гемотрансфузионные осложнения на введение свежезамороженной плазмы, приведшие к неблагоприятному исходу. На основании клинического анализа сделан вывод об аллергической природе этих осложнений, показана возможность их развития по типу анафилактического шока или острого повреждения легких. Обсуждаются проблемы предупреждения и лечения подобных осложнений.
Ключевые слова: трансфузия, свежезамороженная плазма, осложнение, аллергия, диагностика, экспертиза, предупреждение, лечение.
Fresh frozen plasma as a cause of severe allergic complications, according to medicine care quality expert survey
O.V.Vozgoment
Anesthesiology and Reanimatology Department, E.A.Vagner Perm State Medicine Academy
The article presents the expert survey of 3 cases, in which hemotransfusion complication followed by unfavorable outcome after fresh frozen plasma injections have developed. Clinical analysis shows an allergic origin of these complications, as well as their developing in anaphylactic shock or acute lung lesion way. Problems of such complication prevention and treatment are discussed.
Keywords: transfusion, fresh frozen plasma, complication, allergy, diagnostics, expert survey, prevention, treatment.
Трансфузии свежезамороженной плазмы (СЗП) достаточно широко используются в клинической практике, особенно у критических больных. СЗП служит источником недостающих факторов свертывания, выбывших при кровопотере и потребленных при быстром и значительном образовании тромбов при других патологических состояниях. Дефицит тромбоцитов и плазменных факторов свертывания крови может привести к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), который характеризуется потреблением факторов свертывания, возникновением коагулопатии потребления и активации фибринолиза, клиническим проявлением которых является повышенная кровоточивость и геморрагический синдром . Таким образом, концептуально переливание СЗП показаны только для восполнения плазменных факторов свертывания, т.е. с целью коррекции нарушений гемостаза. Однако использование СЗП, как и других компонентов донорской крови, сопряжено с риском инфекционных осложнений, аллергических реакций, иммуносупрессии и др. , некоторые из них могут быть потенциально опасны для жизни. В данном сообщении приведены результаты экспертизы клинических случаев, связанных с развитием тяжелых аллергических реакций на вливание СЗП и эритромассы.
Клинический случай 1. Больная Б., 18 л., доставлена в гинекологическое отделение городской больницы бригадой скорой медицинской помощи 16.12. в
9 ч 31 мин с диагнозом: апоплексия яичника? маточное кровотечение. АД – 140/90 мм рт. ст. ЧСС –
120 уд/мин. Из анамнеза: с 13.12. беспокоят насморк и кашель. Тогда же появились обильные кровянистые выделения (последняя менструация в конце ноября). При поступлении состояние средней тяжести, сознание ясное, кожные покровы бледные. ЧСС – 108 уд/мин, АД – 80/50 мм рт. ст. Установлен диагноз: Нарушение менструального цикла на фоне
ОРВИ? Постгеморрагическая анемия, тяжелая.
В OAK от 16.12: Эритроциты – 1,42¥1012/л, Нb –
51 г/л, Ht – 12%, L – 15¥109/л, п/я – 7%, с/я – 67%, лимфоциты – 29%, моноциты – 6%, СОЭ – 13 мм/ч, время свертывания – 6 мин 45 с.
Начата консервативная гемостатическая терапия, в/в введено 400,0 мл 5% раствора глюкозы. В связи с продолжающимся кровотечением 16.12. в 12 ч
30 мин произведено выскабливание полости матки под в/в кетаминовым наркозом. Введен окситоцин. Кровотечение остановилось. С заместительной целью в/в введено 250,0 мл рефортана и 400,0 мл желатиноля. В 13 ч: состояние средней тяжести, ЧСС – 106 уд/мин, АД – 110/60 мм рт. ст, выделений из половых путей нет. После определения группы крови (Rh-фактор – сомнительный) в 13 ч 20 мин начато переливание СЗП А(II) гр., Rh(+) – 200,0 мл. Биологическая проба – отрицательная. Rh-фактор у пациентки тоже оказался отрицательным. В 14 ч к концу переливания первого флакона СЗП у больной возникли затруднение дыхания, покашливание. При аускультации появились хрипы в легких. В 14 ч
35 мин осмотрена реаниматологом. Состояние – крайне тяжелое, сознание ясное. Резкий кашель, резкая бледность кожных покровов с желтушным оттенком. ЧСС – 120 уд/мин, АД – 110/80 мм рт.ст, ЧД – 24/мин. По всем полям – влажные хрипы.
В 15 ч больная переведена в реанимационное отделение. Предварительный диагноз: ТЭЛА? Воздушная эмболия? На рентгенограмме – отек легких. В 15 ч 30 мин начата гемотрансфузия 300,0 эр. массы А(II) гр., Rh(-). В 15 ч 55 мин произведена интубация трахеи, перевод на ИВЛ с положительным давлением на выдохе, ингаляция спирта. Состояние крайне тяжелое. Отек легких, который квалифицируется как некардиогенный, прогрессирует. По интубационной трубке выделяется пенистая с примесью крови мокрота. В 16.12: ЧСС – от 116 до 145 уд/мин, АД – 100/60–140/80 мм рт.ст., Sa02 – от 50 до 99%, ЦВД – 210–120 мм вод. ст. Диурез – 3400 мл. Диагноз. Геморрагический шок. Постгеморрагическая анемия. Отек легких. РДСВ?
Назначены инотропы, морфий, диуретики, антибиотики: цефазолин + гентамицин, глюкокортикоиды и (?!) массивная инфузионно-трансфузионная терапия. За 17 ч введено 1770 мл эр. массы, 1850 мл СЗП. Общее количество введенной жидкости составило 5340 мл.
17.12. в 6 ч: состояние крайне тяжелое. Находится на ИВЛ. Клиника отека легких нарастает. Из трахеи выделилось 1500 мл (!) жидкости. На R-грамме – отрицательная динамика. SaО2 – 56%. Сознание отсутствует. Объем инфузионной терапии сокращается до 1100,0 мл. Смена антибиотиков. Вместо гентамицина назначается абактал и метрагил. Продолжается введение инотропов, вазодилататоров, гормонов. Назначен контрикал. В течение 17.12. состояние крайне тяжелое. Без сознания. Аспирируется большое количество слизисто-вязкой мокроты. Единичные влажные хрипы. ЧСС – 96–124 уд/мин, АД – 90/60–140/80 мм рт. ст. ЦВД – 140–210 мм вод. ст. Sa02 – до 85%. Суточный диурез – 2850 мл. В OAK – резкий нейтрофильный сдвиг (п/я – 47%), лейкоцитоз – до 18,8¥109/л. На R-грамме (18.12.) – отек легких в стадии разрешения. Tемпература тела – 38–38,2°С. Начато зондовое питание. Положительная неврологическая симптоматика. Стабильная гемодинамика. Кожные покровы – розового цвета. В биохимическом анализе крови: гипопротеинемия, гипернатриемия до 223 ммоль/л, гипокалиемия. В дальнейшем отмечается стабилизация состояния, сохраняется гипертермия. В OAK: Ht – 44–35%, лейкоцитоз – до 16,1¥109/л, нейтрофильный сдвиг – до мелоцитов, прогрессирует лимфопения – до 2%. В ОAM – умеренная протеинурия, гематурия, лейкоцитурия. В биохимическом анализе гипопротеинемия. К 24.12. – нормализация показателей натрия и калия. Больная консультируется терапевтом, пульмонологом, неврологом, окулистом.
21.12. больная в сознании, дыхание спонтанное через интубационную трубку. Экстубирована. 22.12. в связи с нарастанием дыхательной недостаточности вновь интубирована и переведена на ИВЛ. 23.12. вновь экстубирована. 24.12. вновь нарастание дыхательной недостаточности и вновь интубация и перевод на ИВЛ. Отмечается пастозность нижних конечностей, отеки стоп, больше справа. 28.12. в связи с анемией 3–4 ст. (OAK 27.12.: эр. – 3,6¥1012/л, Нb –
76 г/л, Ht – 29%) производится гемотрансфузия
640,0 мл одногруппной эритромассы без реакций и осложнений. 29.12. в большом количестве отделяется гнойная геморрагическая мокрота. Наложена трахеостома. В связи с диагностируемым ДВС-синдромом перелито 550,0 мл СЗП. Состояние крайне тяжелое. В легких большое количество сухих и влажных хрипов. Продолжается инфузионная терапия: за сутки в/в 2100,0 и 600,0 мл через зонд. Инотропная поддержка дофамином и адреналином. 30.12. на фоне ИВЛ произошла остановка кровообращения. Реанимационные мероприятия неэффективны.
Заключительный диагноз. Основной: дисфункциональное маточное кровотечение.
Осложнение: тяжелая постгеморрагическая анемия. Гиповолемический и анемический шок. Респираторный дисстресс-синдром. Отек легких. Двусторонняя пневмония. ДВС-синдром. Сепсис. Полиорганная недостаточность. Сопутствующий: Хронический пиэлонефрит. П/а диагноз основной: Дисфункциональное маточное кровотечение на фоне склеро-кистозного изменения яичников. Осложнения: Геморрагический шок. Тяжелая постгеморрагическая анемия. Очаги повреждения в миокарде левого желудочка сердца и папиллярных мышцах митрального клапана с развитием мелких некрозов, миоцитолиза; тяжелой дистрофии кардиомиоцитов и мелких кровоизлияний. Мембраногенный отек легких 4 ст. Острый гнойно-обструктивный трахеобронхит, бронхиолит с развитием острой 2-сторонней очаговой гнойно-деструктивной бронхопневмонии. Сепсис. Септикопиемия. Метастатические абсцессы почек. ДВС-синдром. Кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки, мoзгoвoe вещество надпочечников. Тромбоз правой подключичной вены в месте катетеризации ее. Геморрагические эрозии желудка. Отеки внутренних органов. Водянки серозных полостей (плевральных – по 1000 мл, брюшной – 1500 мл, перикарда – 100 мл). Отек головного мозга. Паренхиматозная дистрофия и венозное полнокровие внутренних органов. Операции: 16.12.01- выскабливание, полости матки, 29.12 трахеостомия. Сопутствующий: 1. Диффузная фиброзно- кистозная болезнь молочных желез с преобладанием фиброза. 2. Холестероз желчного пузыря. 3. Атеросклероз восходящего отдела аорты, стадия липоидоза.
Комментарий. Совершенно очевидно, что причиной смерти в данном случае явились тяжелый сепсис и полиорганная недостаточность. Но это конечная причина. Инициировать патологический процесс, конечно, вполне мог и геморрагический шок. Но серьезных расстройств кровообращения у пациентки при поступлении в гинекологическое отделение не отмечено. Уровень Нb и эритроцитов – не показатель шокового состояния, тем более, что кровопотеря происходила в течение трех суток и в анамнезе указано, что в течение трех последних лет у больной – гиперполименоррея. Кроме того, высокое ЦВД и полиурия, отмеченные у больной, не характерны для гиповолемического шока. Ухудшение состояния произошло на фоне вливания 200 мл СЗП. У больной возникла симптоматика, напоминающая аллергическую реакцию (кашель, затруднение дыхания, отек легких). Это мог быть анафилактический шок. По мнению
П.Марино наиболее распространенными анафилактогенами являются лекарственные препараты,
R-контрастные вещества и препараты плазмы и ее белков. Аллергические реакцию на белки плазмы доноров встречаются у 1–3% реципиентов. Причем у больных с дефицитом имунноглобулина А аллергические реакции могут возникать и без предварительной сенсибилизации . Но анафилактический шок – это прежде всего расстройство кровообращения. Ничего об этом не отмечено в записи врача гинеколога, кроме как о нарушениях в системе дыхания. В записи реаниматолога, сделанной через 35 мин, приводятся удовлетворительные показатели центральной гемодинамики и отмечается резко выраженная бледность кожных покровов, одышка, а также резкий кашель и влажные хрипы в легких, что укладывается в картину анафилактического шока по асфиктическому варианту, на возможность которого у 20% больных указывает А.С.Лопатин . Возможно, именно по такому варианту развивался патологический процесс у нашей больной. Разновидностью аллергической реакции может быть и острое повреждение легких, которое является довольно редким осложнением гемотрансфузии . Патогенез ОДН при этом связывают со способностью антилейкоцитарных антител донорской крови взаимодействовать с гранулоцитами реципиента. Комплексы попадают в легкие, высвобождающиеся медиаторы воспалительного каскада повреждают капиллярную стенку, развивается отек легких. Картина напоминает РДСВ.
К сожалению, посттрансфузионное осложнение не диагностировано. В диагнозе акцентируется роль геморрагического шока и больной проводится сверхэнергичная интенсивная терапия: респираторная поддержка, инотропы, периферические вазодилататоры, гормоны, диуретики, комбинированная антибактериальная терапия и избыточная инфузионно-транфузионная терапия. Об этом свидетельствуют показатели ЦВД, форсированный диурез, прогрессирующий отек легких. 1,5 л жидкости выделилось за 17 ч по интубационной трубке(!). Полиурия, несмотря на ограничение инфузии, сохранилась и на вторые сутки. Развилась тяжелая, опасная дисэлектролитемия (Na – до 240 ммоль/л). Ограничение инфузии и проведение комплексной терапии, в том числе и адекватной антибактериальной, привели к некоторой стабилизации состояния. Но 21.12. больная преждевременно переводится на спонтанное дыхание и 22.12. в связи с нарастающей дыхательной недостаточностью вновь переводится на ИВЛ. Подобный прецедент происходит и 23–24.12. У больной отмечаются отеки. В крови гипопротеинемия. Однако объем гидратации не корригируется. Ежесуточно, начиная с 19.12. вводится, более трех литров жидкости, что явно превышает объем выделяемой жидкости. Она задерживается, усугубляя гемодилюцию и гипергидратацию. 28.12. в связи с анемией 3–4 ст., при в общем приемлемых для такого состояния показателях крови, проводится гемотрансфузия 640 мл эритромассы. Усугубляется дыхательная недостаточность. Накладывается трахеостома и вливается 550 мл СЗП. Вновь картина влажных легких и фатальный исход.
Таким образом, в данном случае мы имеем дело с тяжелым посттрансфузионным осложнением, возникшим после вливания СЗП на фоне тяжелой постгеморрагической анемии и респираторно-вирусной инфекции, и не совсем адекватной, хотя и энергичной интенсивной терапии.
Клинический случай 2. Пациентка Г., 24 лет, имела вторую беременность (первая 2 г. назад закончилась выкидышем на сроке 4 нед). Беременность, протекавшая на фоне анемии I степени, осложнилась фетоплацентарной недостаточностью. На 23–24-й нед перенесла пневмонию, лечилась в терапевтическом отделении, на 33–34-й неделе, 22.02. госпитализирована в отделение патологии беременности по поводу утяжелившейся фетоплацентарной недостаточности (до IV стадии), хронической внутриутробной гипоксии новорожденного до средней степени тяжести. Назначено соответствующее обследование и лечение. 05.03. женщина самовольно покинула отделение, вернулась 06.03. При осмотре в 13 ч 15 мин отмечена бледность кожных покровов, слабость. Беременная жаловалась на ухудшение самочувствия, головокружение, боли внизу живота. В результате обследования диагностирована антенатальная гибель плода за счет тотальной отслойки плаценты, геморрагический шок I ст. По экстренным показаниям проведена нижне-срединная лапаротомия, кесарево сечение в нижнем сегменте по Гусакову с последующей экстирпацией матки с трубами (матка Кувелера), дренированием брюшной полости. Во время операции с заместительной целью введено: инфукола – 500 мл, физ. раствора – 1200 мл и СЗП – 850 мл. 08.03. в связи с выраженной анемией (эр. – 2,5×1012/л, Нb – 68 г/л, Ht – 20%) произведена гемотрансфузия (эритромассы) в объеме 213,0; 213,0 и 213 мл. Согласно записям в медицинской документации перед гемотрансфузией определены группа крови и Rh фактор у больной, а также эритромассы в гемаконах, проведены пробы на групповую и Rh совместимость, биологическая проба и далее осуществлялось посттрансфузионное наблюдение с целью профилактики посттрансфузионных осложнений.
08.03. появились клинические признаки посттрансфузионного осложнения (желтушность склер, гемоглобинемия, гемоглобинурия). Заподозрена несовместимость по АВО. Назначена терапия для коррекции гомеостаза при переливании несовместимой крови – инфузионная терапия, в том числе гидрокарбонат натрия 4% – 200 мл, стимуляция диуреза, глюкокортикоиды и др. 9.03. состояние квалифицировалось как средней тяжести. Оно резко ухудшилось на фоне проведения фракционного плазмафереза 9.03. в 22 ч. Замещение эксфузированной крови осуществлялось СЗП. После второго забора крови и введения СЗП появилось затруднение дыхания, акроцианоз, бради-, а затем тахикардия – до 160 уд/мин, артериальная гипертензия. Переведена на ИВЛ. В дальнейшем состояние оставалось тяжелым. Нарастали явления почечной и полиорганной недостаточности. 11.03. в связи с отрицательной динамикой показателей очищения для проведения гемодиализа решено больную транспортировать в областную больницу. Состояние больной расценивалось как условно-транспортабельное. Доставлена она была в приемное отделение в терминальном состоянии. Проводимые реанимационные мероприятия оказались неэффективными.
Диагноз клинический. Основной: поздний послеродовый период (5-е сутки после первых срочных оперативных родов). Тотальная отслойка нормально расположенной плаценты, антенатальная асфиксия плода. Матка Кувелера. Осложнение: геморрагический шок. Посттрансфузионное гемолитическое осложнение. Полиорганная недостаточность. Отек мозга. Кома. Операции и пособия: лапаротомия, н/срединная лапаротомия. Кесарево сечение в нижнем сегменте. Экстирпация матки с трубами. Дренирование брюшной полости (06.03.). Гемотрансфузия – 08.03. Плазмаферез. ИВЛ. КПВ – 08.03. Сердечко-легочная реанимация. Диагноз судебно-медицинский. Основной: трансфузия эритроцитарной массы (08.03–09.03.). Осложнение: острая почечная недостаточность: малокровие клубочков, некронефроз. Двусторонняя гипостатическая гнойная пневмония. Катаральный ларинготрахеобронхит. Фоновый: беременность II. Роды первые преждевременные оперативные (35–
36 нед). Фетоплацентарная недостаточность. Хроническая внутриутробная гипоксия плода. Цервицит. Гипертоническая ангиопатия. Внегоспитальная пневмония слева в 8, 9, 10 сегментах слева и 5–8 справа средней степени тяжести. Преждевременная тотальная отслойка нормально расположенной плаценты. Геморрагический шок. Внутриутробная гибель плода. Матка Кувелера. Операция: лапаротомия, н/срединная лапаротомия. Кесарево сечение в нижнем сегменте. Экстирпация матки с трубами. Дренирование брюшной полости – 06.03. Гемотрансфузия – 08.03. Плазмаферез. ИВЛ. КПВ – 08.03. Сердечно-легочная реанимация – 11.03.
Комментарий. Таким образом, ведущим фактором танатогенеза можно считать гемолитическую посттрансфузионную реакцию, которая послужила триггером всех последующих осложнений, приведших к летальному исходу. Механизм же этой посттрансфузионной реакции не совсем ясен. Вряд ли это результат несовместимости крови по АВО или Rh-фактору, так как все необходимые пробы перед гемотрансфузией, согласно представленной документации, были выполнены. В то же время при контрольной проверке содержимого гемаконов врачом-лаборантом и зав. СПК выявлено, что эритромасса в одном из гемаконов была гемолизирована и группу крови и Rh-принадлежность определить невозможно. Так, что природа гемолиза у больной, вероятно, обусловлена введением гемолизированной крови. Если исключить недобросовестность при выполнении проб на совместимость крови, которые обязательно должны были бы выявить исходный гемолиз, то можно предположить, что гемолиз произошел после того, как были проведены все пробы на совместимость. Причиной гемолиза могло быть перегревание эритромассы перед гемотрансфузией. На возможность термического гемолиза указывают Ю.Л.Шевченко, В.Н.Шабалин и др. . Гемолиз, однако, не сопровождался тяжелыми системными нарушениями, диурез сохранялся. Резкое ухудшение состояния произошло на фоне проведения плазмафереза. Описанная при этом клиническая ситуация весьма напоминала анафилактическую реакцию, по-видимому, на белок трансфузируемой плазмы. Больная за 3 дня получила компоненты крови от 10 доноров, поэтому вероятность, в том числе, и перекрестной анафилаксии весьма велика. В дальнейшем состояние оставалось тяжелым, больная находилась на ИВЛ, сохранялась гипертермия, гипоксемия (SaO2 – 86%), клиника отека головного мозга, на R-грамме – интерстициальный отек легких, то есть синдром острого повреждения легких. Проводилась инфузионная терапия, инотропная поддержка, стимуляция диуреза, назначены антибактериальные препараты – клафоран и метрогил. Диурез у больной был достаточный, за 10.03. он составил 1440 мл. Вместе с тем показатели очищения повышались, что заставило принять решение о переводе больной в областную больницу, которое, к сожалению, оказалось роковым.
В данном случае следует отметить некорректную формулировку судебно-медицинского диагноза. Трансфузия эритроцитарной массы – это не патология. Вызывает сомнение и диагноз внебольничная пневмония у больной, которая в течение 5 сут находилась на стационарном лечении и в течение 2 сут находилась на ИВЛ.
Клинический случай 3. Пациентка У., 31 г., доставлена в акушерское отделение бригадой скорой медицинской помощи 10.05. в 20 ч 26 мин с диагнозом: Беременность 40–41 нед. Отягощенный акушерский анамнез. Предвестники родов. Хроническая ВУИ. Вегетососудистая дистония, компенсированная. Крупный плод. С целью профилактики гипоксии плода внутривенно введен актовегин. Для стимуляции родов вводился окситоцин. В 16 ч 25 мин родился доношенный мальчик по Апгар 5–6 баллов. Сразу после родов отмечался кратковременный озноб и головная боль, которые купировались самостоятельно. Кровопотеря составила 200 мл (АД – 120/80 мм рт. ст.,
ЧСС – 78 уд/мин, ЧДД – 18/мин). Диагноз: Роды
3 срочные гигантским плодом. ОАА. Маловодие. Хроническая ВУИ. Вегетососудистая дистония. ОРВИ. Обвитие пуповины вокруг шеи плода. 11.05. в
18 ч. 00 мин зафиксировано одномоментное кровотечение из родовых путей объемом 500 мл, кровь не сворачивается. Состояние родильницы удовлетворительное. АД –120/70–130/70 мм рт. ст. ЧСС – 88 уд/мин. ЧДД – 18/мин. Диурез по катетеру – 200 мл. (моча светлая). Проведено ручное обследование полости матки, удалены остатки плацентарной ткани. Матка сократилась, кровотечение умеренное продолжается. В/в струйно введено 400,0 мл физ. р-ра, затем 400,0 мл физ. р-ра +1,0 мл окситоцина, далее 200,0 мл физ. р-ра + 10,0 мл транексама и цефтриаксон. Для остановки кровотечения наложены зажимы на маточные сосуды. Учтенная кровопотеря составила 1500 мл. В 18 ч 40 мин начата трансфузия СЗП в количестве 1 л, после чего в 19 ч 00 мин кровотечение прекратилось. В 19 ч 40 мин был проведен контрольный анализ крови: эр. –3,07¥1012/л, Нb – 86 г/л, Нt – 28%, Тг. – 160¥109/л. В 20 ч 00 мин после переливания 150 мл эритромассы состояние пациентки резко ухудшилось, отмечены слабость, головная боль, покашливание, падение А/Д – до 70/30 мм рт. ст. В легких выслушиваются влажные хрипы. Диагноз: Ранний послеродовый период после третьих родов гигантским плодом. Раннее послеродовое кровотечение 1–2 класс. Ранняя гемотрансфузионная реакция на переливание СЗП. Гемотрансфузионный шок. Эмболия околоплодными водами? Альвеолярный отек легких. Ручное обследование полости матки, выделение остатков плацентарной ткани, дополнительной плаценты. В 20 ч 15 мин осмотрена дежурным реаниматологом. Больная в сознании, но заторможена. Жалобы на слабость, затруднение дыхания. Цианоз носогубного треугольника. Тахипноэ – до 30 в 1 мин, в легких хрипы с обеих сторон. АД – 90/50 мм рт. ст., тахикардия до 100 уд/мин. В/в введено дексаметазона – 16 мг, эуфиллина – 240 мг и 1,0 адреналина п/к. В 20 ч 40 мин родильница была переведена в ОРИТ, на фоне инсуффляции кислорода через носовой катетер, состояние пациентки продолжало ухудшаться: тахипноэ – до 40 уд/мин, SаО2 – 70%. В 21 ч 05 мин интубирована и переведена на ИВЛ. Через 1 ч 20 мин состояние пациентки с отрицательной динамикой: критическое снижение АД – до 40/0 мм рт. ст., прогрессирующая клиника отека легких (жесткое дыхание, влажные двухсторонние хрипы, обильная серозная мокрота), диурез после медикаментозной стимуляции составил 100 мл. 12.05. в 02 ч 10 мин была осмотрена реаниматологом службы санитарной авиации. Выставлен диагноз: Эмболия околоплодными водами? Шок. Полиорганная дисфункция. Далее в течение двух суток на фоне проводимой терапии состояние пациентки продолжало ухудшаться: констатированы кома, постоянная гипертермия (до 41,2°С), тахикардия (до 160–170 уд/мин), клиника острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), нарастала клиника полиорганной недостаточности.
В ОАК: нарастание лейкоцитоза – с 11¥109/л (11.05) до 40,9¥109/л (14.05), п/я сдвига – с 8 до 34%. 14.05.2011 в 06 ч 25 мин на фоне неустойчивой гемодинамики, ИВЛ зафиксирована остановка сердечной деятельности, реанимационные мероприятия – без эффекта. Констатирована биологическая смерть.
Лечебные мероприятия включали ИВЛ в режиме SIMV, корригирующую инфузионную терапию, далее в режиме дегидратации, инотропную поддержку, антибактериальную, гормонотерапию, диуретики, морфий. Диагноз клинический заключительный. Основной: Роды 3 срочные, крупным плодом. Осложнение: Эмболия амниотической жидкостью. Ранняя гемотрансфузионная реакция на переливание свежезамороженно плазмы? Гемотрансфузионный шок? Начавшаяся асфиксия плода. Раннее послеродовое кровотечение, 2 класс. Синдром ДВС. Альвеолярный отек легкого. Полиорганная дисфункция. Сопутствующий: НЖО 2–3 ст. Хронические внутриутробные инфекции вне обострения.
Диагноз патологоанатомический. Основной: Раннее послеродовое кровотечение после 3 срочных родов крупным плодом. ДВС-синдром. Ручное обследование полости матки. Массаж матки на кулаке. Наложение зажимов на параметрий по Бакшееву, пережатие брюшного отдела аорты, переливание СЗП. Родоусиление окситоцином. Анафилактоидная реакция. Осложнение: Шок сочетанного генеза: шоковые легкие с развитием альвеолярного отека легких, тубулярный некроз в почках, центролобулярные некрозы гепатоцитов в печени, тяжелый отек головного мозга, мозговая кома. Полиорганная недостаточность. Сопутствующий: Интерстициальная фибромиома матки (субсерозные узлы в области дна, субмукозный в правом углу матки диаметром 3,5 см, интрамуральные на боковой стенке слева и справа в диаметре до 1 см).
