Шока при заражении крови является. Что такое септический шок

Септический шок представляет собой тяжелое осложнение инфекционных заболеваний , которое может угрожать жизни больного. Септический шок характеризуется снижением перфузии тканей, что заметно нарушает доставку кислорода и питательных веществ к тканям. Данное состояние приводит к недостаточности многих внутренних органов, что представляют смертельную угрозу больному. Вероятность летального исхода при септическом шоке составляет 30 - 50%!

Зачастую септический шок регистрируют у детей, пожилых лиц и у больных с серьезными иммунодефицитными состояниями.

Септический шок — причины и факторы развития

Септический шок может быть вызван различными патогенными микроорганизмами. Бактерии, которые вызывают септический шок, как правило, относятся к классу эндотоксинпродуцирующих бактерий. Нередко причиной септического шока выступают следующие патогенные микробы:

• кишечная палочка ;
• аэробные и анаэробные стрептококки;
• клостридии;
• бактероиды;
• бета-гемолитический стрептококк ;
• золотистый стафилококк;
• клебсиелла;
• другие патогенные микроорганизмы.

Примечательно, что бета-гемолитический стрептококк и золотистый стафилококк производят специфический вирулентный экзотоксин, который способен вызывать у больного синдром токсического шока.

Септический шок (и сепсис) является воспалительным ответом на действие некоего триггерного фактора. Как правило, это микробный эндотоксин, реже - экзотоксин. Эндотоксины - это специфические вещества (липополисахариды), которые высвобождаются при лизисе (разрушении) грамотрицательных бактерий. Эти токсины активизируют специфические иммунные механизмы в организме человека, что приводит к развитию воспалительного процесса. Экзотоксины представляют собой вещества, которые грамотрицательная бактерия выделяет наружу.

Токсины попадают в кровь и стимулируют выработку воспалительных цитокинов, среди которых: фактор некрозы опухолей, интерлейкин-1, интерлейкин-8 в эндотелии сосудов. Данная реакция приводит к адгезии (прилипанию) нейтрофилов, лейкоцитов, эндотелиоцитов с образованием специфических токсичных субстанций.

Виды заболевания: классификация септического шока

Классификация септического шока основывается на локализации патологии, особенности ее течения и стадии компенсации.

В зависимости от локализации патологического процесса септический шок бывает:

• легочно-плевральным;
• кишечным;
• перитонеальным;
• билиарным;
• уродинамическим или уринемическим;
• акушерским или гистерогенным;
• кожным;
• флегмонозным или мезенхимальным;
• сосудистым.

По течению септический шок бывает:

• молниеносным (или моментальным);
• ранним или прогрессирующим;
• стертым;
• рецидивирующим (или септический шок с промежуточным этапом);
• терминальным (или поздним).

По стадии компенсации септический шок разделяется на следующие виды:

• компенсированный;
• субкомпенсированный;
• декомпенсированный;
• рефрактерный.

Симптомы септического шока: как проявляется заболевание

Симптоматика при септическом шоке во многом зависит от патогенного возбудителя, состояния иммунитета больного и источника проникновения инфекции.

Начало септического шока может быть достаточно бурным и сопровождаться такими симптомами как:

• сильный ;
• геморрагическая или папулязная сыпь;
• постепенная, медленно нарастающая интоксикация;
• миалгия .

К частым, но неспецифическим симптомам сепсиса можно отнести следующие:

• увеличение селезенки ;
• увеличение печени;
• интенсивна потливость (после озноба);
• гиподинамия;
• резкая слабость;
• нарушение стула (как правило, запоры).

Отсутствие антибактериальной терапии приводит к множественному нарушению внутренних органов и смерти больного. При септическом шоке возможны тромбозы, сочетающиеся с геморрагическим синдромом.

Если при септическом шоке больному проводят адекватную антибактериальную терапию, то проявления интоксикации снижаются спустя 2-4 недели от начала заболевания. На фоне септического шока, из-за массивного заражения и воспалительного процесса развиваются артралгии. В тяжелых случаях у больного может развиться и полиартрит. Кроме того, на фоне данного состояния у больного возможно развитие симптомов гломерулонефрита, полисерозита и миокардита.

Другими симптомами, возникающими при септическом шоке на фоне различных нарушений, являются:

• Симптомы септического шока при тяжелом ДВС-синдроме и респираторном дистресс-синдроме. В данном случае возможно развитие интерстициального отека, что влечет за собой появление полиморфных теней и дисковидных ателектаз в легких. Подобные изменения в легких наблюдаются и при других тяжелых формах септического шока. Примечательно, что на рентгенологических снимках изображения легких почти такие же, как и при пневмонии.
• Септический аборт . Как правило, при септическом аборте кровотечения не наступает, поскольку в данном случае воспалительная реакция отмечается в матке. Как правило, сосуды забиваются микробами, тромбами и кровянистыми выделениями с примесью гнойных масс. Возможно развитие токсической анемии и изменение окраса кожи. У больного иногда развиваются петехиальные кровоизлияния, которые могут образоваться на слизистой оболочке, на коже и во внутренних органах. В некоторых случаях доходит до образования обширных поверхностных некрозов.
• Тахипное при септическом шоке. Из-за нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы у больного септическим шоком развивается тахипное. Частота дыхания может достигать до 40 вдохов/выдохов в минуту.
• Септическая пневмония. Это довольно частое осложнения септического процесса в организме.
• Поражение печени при септическом шоке. Патология сопровождается заметным увеличением печени в размерах. Печень болезненна, а в крови обнаруживают увеличение уровня трансаминаз, билирубина. Снижается протромбиновый индекс, общий белок и белковые фракции. Такая ситуация приводит к развитию острой печеночной недостаточности с необратимыми изменениями.
• Поражение почек при септическом шоке. При резком снижении объема циркулирующей крови и снижении артериального давления снижается и диурез. Моча приобретает низкую плотность и в ней обнаруживаются маркеры воспалительного процесса. В почках возможны функциональные и органические поражения, которые носят необратимый характер.
• Нарушение моторики кишечника. При септическом шоке возможно развитие пареза кишечника и тяжелых нарушений пристеночного пищеварения. В кишечнике запускается гнилостный процесс, появляются септические поносы и дисбактериоз. Компенсировать такие нарушения достаточно тяжело.
• Трофические нарушения. Достаточно рано при септическим шоке возникают пролежни. Возникает это из-за нарушений микроциркуляции.
• Увеличенная селезенка.

Действия пациента при септическом шоке

Септический шок является угрожающим жизни состоянием. Больного нужно немедленно госпитализировать и начать интенсивную терапию. Болезнь развивается достаточно стремительно, приводя к тяжелым осложнениям вплоть до смертельного исхода. Поэтому важно как можно быстрее доставить больного в больницу.

Диагноз «септический шок» выставляется на основании характерной симптоматики, которая развивается при массивном инфекционном процессе. Диагноз подтверждается с помощью серии лабораторных и инструментальных исследований.

В первую очередь лечение септического шока должно быть комплексным и учитывать вид патогенной флоры, которая вызвала патологию. Основным лечебным мероприятием при септическом шоке является массивная антибактериальная терапия, противовоспалительная терапия и иммуномодулирующая терапия. Также возможно проведение гормональной терапии.

• Антибактериальная терапия. Массивная антибактериальная терапия септического шока должна сопровождаться использованием как минимум двух антибактериальных препаратов широкого спектра действия. Если патогенный возбудитель выделен и определена его чувствительность, то производится направленная антибиотикотерапия против конкретной инфекции. Антибиотики при септическом шоке вводятся парентерально (в вену, в мышцу, в регионарную артерию или эндолимфатическим путем).

При проведении антибактериальной терапии регулярно проводится посев крови на выявление патогенных микробов. Лечение антибиотиками может происходить на протяжении нескольких месяцев, пока результат бактериального посева не станет отрицательным и врачи не добьются стойкого клинического выздоровления.

Для улучшения сопротивляемости организма больному может быть введена лейкоцитарная взвесь, интерферон, гипериммунная антистафилококковая плазма. В тяжелых случаях используют гормональные кортикостероидные препараты. Коррекцию иммунных нарушений при септическом шоке проводят с обязательной консультацией врача-иммунолога.

• Хирургическое лечение. Важнейшим компонентом в лечении септического шока является удаление омертвевших тканей. В зависимости от локализации очага производятся разные оперативные вмешательства.
• Поддерживающее лечение. Для поддержания жизнедеятельности важнейших органов и систем используются такие препараты как допамина гидрохлорид , и иные препараты, поддерживающие нормальный уровень артериального давления. Масочные ингаляции кислородом проводятся для обеспечения должной оксигенации.

Осложнения септического шока

При септическом шоке нарушается деятельность большинства внутренних органов и систем. Данное состояние чревато смертельным исходом.

Профилактика септического шока

Профилактика септического шока - это мероприятия, не позволяющие развиться заражению крови. При септическом шоке важно не допустить развития недостаточности внутренних органов и поддерживаь нормальную жизнедеятельности организма пациента.

Сепсис - патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного)
воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую).

Синонимы: септицемия, септикопиемия.

КОД ПО МКБ10
Полезность этиологического принципа, положенного в основу классификации сепсиса в МКБ10, с позиций современныхзнаний и реальной клинической практики представляется ограниченной. Ориентация на бактериемию как основнойдиагностический признак при низкой выделяемости возбудителя из крови, а также значительная продолжительность итрудоёмкость традиционныхмикробиологических исследований делают невозможным широкое практическоеиспользование этиологической классификации (табл. 31-1).

Таблица 31-1. Классификация сепсиса в соответствии с МКБ-10

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Отечественные данные отсутствуют. По данным расчётов, ежегодно диагностируют более 700 000 случаев заболеваниятяжёлым сепсисом, т.е. около 2000 случаев ежедневно. Септический шок развивается в 58% случаев тяжёлого сепсиса.

При этом сепсис служил основной причиной смерти в отделениях интенсивной терапии некоронарного профиля и занималпри этом 11е место среди всех причин летальности. Данные по распространённости сепсиса в различных странахзначительно варьируют: в США - 300 случаев на 100 000 населения (Angus D., 2001), во Франции - 95 случаев на100 000 населения (Episepsis, 2004), в Австралии и Новой Зеландии - 77 на 100 000 населения (ANZICS, 2004).

В ходе многоцентрового эпидемиологического когортного проспективного исследования, охватившего 14 364 пациента, 28отделений реанимации и интенсивной терапии Европы, Израиля и Канады, установлено, что на пациентов с сепсисомприходится 17,4% случаев (сепсис, тяжёлый сепсис, септический шок) от всех больных, прошедших через интенсивныйэтап лечения; при этом в 63,2% случаев он стал осложнением госпитальных инфекций.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика сепсиса состоит в своевременной диагностике и лечении основного заболевания и устранении источникаинфекции.

СКРИНИНГ

Скрининговым методом диагностики у пациента с локальным очагом инфекции можно считать критерии синдромасистемной воспалительной реакции (см. Классификация).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Современная классификация сепсиса основана на диагностических критериях и классификации, предложенныхсогласительной конференцией Американского колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины(ACCP/SCCM). Вопросы терминологии и классификации сепсиса были рассмотрены и утверждены на Калужскойсогласительной конференции (2004) (табл. 31-2).

Таблица 31-2. Классификация и критерии диагностики сепсиса

Локальное воспаление, сепсис, тяжёлый сепсис и полиорганная недостаточность - звенья одной цепи в реакцииорганизма на воспаление вследствие микробной инфекции. Тяжёлый сепсис и септический (синоним - инфекционно-токсический) шок составляют существенную часть синдрома системной воспалительной реакции организма на инфекцию истановятся следствием прогрессирования системного воспаления с развитием нарушения функций систем и органов.

БАКТЕРИЕМИЯ И СЕПСИС

Бактериемия (присутствие инфекции в системном кровотоке) - одно из возможных, но не обязательных проявленийсепсиса. Отсутствие бактериемии не должно влиять на постановку диагноза при наличии обозначенных выше критериевсепсиса. Даже при самом скрупулёзном соблюдении техники забора крови и использовании современных технологийопределения микроорганизмов у самых тяжёлых больных частота положительных результатов, как правило, не превышает45%. Обнаружение микроорганизмов в кровотоке без клиниколабораторных подтверждений синдрома системноговоспаления нужно расценивать как транзиторную бактериемию. Клиническая значимость бактериемии может заключатьсяв следующем:

• подтверждении диагноза и определении этиологии инфекционного процесса;
• доказательстве механизма развития сепсиса (например, катетерсвязанная инфекция);
• обосновании выбора схемы антибиотикотерапии;
• оценке эффективности терапии.

Роль полимеразной цепной реакции в диагностике бактериемии и интерпретация полученных результатов остаётсянеясной для практического применения. Наличие предполагаемого или подтверждённого инфекционного процессаустанавливают на основании следующих признаков:

• обнаружение лейкоцитов в жидких средах организма, которые в норме стерильны;
• перфорация полого органа;
• рентгенографические признаки пневмонии, наличие гнойной мокроты;
• клинические синдромы, при которых высока вероятность инфекционного процесса.

ЭТИОЛОГИЯ

На сегодняшний день в большинстве крупных медицинских центров частота грамположительного и грамотрицательногосепсиса оказалась приблизительно равной. Перестал быть исключением сепсис, вызываемый грибковой флорой типаCandida. Риск его возникновения существенно повышается у больных с высоким индексом тяжести общего состояния, придлительном пребывании в отделении интенсивной терапии (более 21 дня), находящихся на полном парентеральномпитании, получавших глюкокортикоиды; больных с тяжёлой почечной дисфункцией, потребовавшей проведенияэкстракорпоральной детоксикации.

Этиологию гинекологического сепсиса определяют источником инфицирования:

Влагалищный источник:
―Peptostreptococcus spp.;
―Bacteroides bivus;
―Стрептококки группы В;
―Gardnerella vaginalis;
―Mycoplasma hominis;
―S. aureus.

Интестинальный источник:
―E. coli;
―Enterococcus spp.;
―Enterobacter spp.;
―Clostridium spp.;
―Bacteroides fragilis;
―Candida spp.

Сексуальнотрансмиссивный:
―Neisseria gonorrhoeae;
―Chlamydia trachomatis.

Гематогенный:
―Listeria monocytogenes;
―Campylobacter spp.;
―Стрептококки группы А.

ПАТОГЕНЕЗ

Развитие органносистемных повреждений при сепсисе прежде всего связано с неконтролируемым распространением из первичного очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения с последующей активацией под их влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и ряда других клеток в других органах и тканях, с вторичным выделением аналогичных эндогенных субстанций, повреждением эндотелия и снижением органной перфузии и доставки кислорода. Диссеминация микроорганизмов может вообще отсутствовать или быть кратковременной, трудноуловимой. Однако и в такой ситуации возможен выброс провоспалительных цитокинов на дистанции от очага. Экзо и эндотоксины бактерий также могут активировать гиперпродукцию цитокинов из макрофагов, лимфоцитов, эндотелия.

Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют синдром системной воспалительной реакции. В её развитии стали выделять три основных этапа.

1й этап. Локальная продукция цитокинов в ответ на инфекцию.

Особое место среди медиаторов воспаления занимает цитокиновая сеть, контролирующая процессы реализации иммунной и воспалительной реактивности. Основные продуценты цитокинов - Тклетки и активированные макрофаги, а также в той или иной степени другие виды лейкоцитов, эндотелиоциты посткапиллярных венул, тромбоциты и различные типы стромальных клеток. Цитокины приоритетно действуют в очаге воспаления и на территории реагирующих лимфоидных органов, выполняя в итоге ряд защитных функций, участвуя в процессах заживления ран и защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов.

2й этап. Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток.

Малые количества медиаторов способны активировать макрофаги, тромбоциты, выброс из эндотелия молекул адгезии, продукцию гормона роста. Развивающуюся острофазовую реакцию контролируют провоспалительные медиаторы (интерлейкины ИЛ1, ИЛ6, ИЛ8, фактор некроза опухолей α и др.) и их эндогенные антагонисты, такие, как ИЛ4, ИЛ10, ИЛ13, растворимые рецепторы к TNFα и другие, получившие название антивоспалительных медиаторов. За счёт поддержания баланса и контролируемых взаимоотношений между про и антивоспалительными медиаторами в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза. К системным адаптационным изменениям при остром воспалении можно отнести стрессорную реактивность нейроэндокринной системы, лихорадку, выход нейтрофилов в циркуляцию из сосудистого и костномозгового депо, усиление лейкоцитопоэза в костном мозге, гиперпродукция белков острой фазы в печени, развитие генерализованных форм иммунного ответа.

3й этап. Генерализация воспалительной реакции.

При выраженном воспалении или его системной несостоятельности некоторые виды цитокинов:TNFα, ИЛ1, ИЛ6, ИЛ10, TGFβ, INFγ (при вирусных инфекциях) - могут проникать в системную циркуляцию, накапливаться там в количествах, достаточных для реализации своих длиннодистантных эффектов. В случае неспособности регулирующих систем к поддержанию гомеостаза деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску синдрома диссеминированного сосудистого свёртывания, формированию отдалённых очагов системного воспаления, развитию моно и полиорганной дисфункции. В качестве факторов системного повреждения, повидимому, могут выступать и любые нарушения гомеостаза, способные восприниматься иммунной системой как повреждающие или потенциально повреждающие.

На этой стадии синдрома системной воспалительной реакции с позиций взаимодействия про и антивоспалительных медиаторов возможно условное выделение двух периодов. Первый, начальный - период гипервоспаления, характеризующийся выбросом сверхвысоких концентраций провоспалительных цитокинов, оксида азота, что сопровождается развитием шока и ранним формированием синдрома полиорганной недостаточности (ПОН). Однако уже в данный момент происходит компенсаторное выделение антивоспалительных цитокинов, скорость их секреции, концентрация в крови и тканях постепенно нарастает с параллельным снижением содержания медиаторов воспаления.

Развивается компенсаторный антивоспалительный ответ, сочетающийся со снижением функциональной активности иммуннокомпетентных клеток, - период «иммунного паралича». У некоторых больных в силу генетической детерминации или изменённой под действием факторов внешней среды реактивности сразу регистрируют формирование устойчивой антивоспалительной реакции.

Грамположительные микроорганизмы не содержат в своей клеточной оболочке эндотоксин и вызывают септические реакции через другие механизмы. Запускающими септический ответ факторами могут стать компоненты клеточной стенки, такие, как пептидогликан и тейхоевая кислота, стафилококковый протеин А и стрептококковый протеин М, расположенные на поверхности клеток, гликокаликс, экзотоксины. В этой связи комплекс реакций в ответ на инвазию грамположительными микроорганизмами более сложен. Ключевым провоспалительным медиатором служит ТNFα. Стержневая роль TNFα в развитии сепсиса связана с биологическими эффектами данного медиатора: повышение прокоагулянтных свойств эндотелия, активация адгезии нейтрофилов, индукция других цитокинов, стимуляция катаболизма, лихорадки и синтеза «острофазных» белков. Генерализация повреждающих эффектов опосредована широкой распространённостью рецепторов к TNFα и способностью других цитокинов осуществлять его высвобождение. С практической точки зрения важно, что скорость реакций септического каскада резко возрастает в условиях гипоксии изза экспрессии цитокиновых рецепторов на поверхности клеток.

В генезе острой сосудистой недостаточности, лежащей в основе септического шокового синдрома, ведущую роль отводят оксиду азота, концентрация которого увеличивается в десятки раз в результате стимуляции макрофагов ТNFα, ИЛ1, IFN, а в дальнейшем секреция окисида азота осуществляется и клетками гладкой мускулатуры сосудов, и уже сами моноциты активируются под её действием. В нормальных условиях оксид азота выполняет роль нейротрансмиттера, участвует в вазорегуляции, фагоцитозе. Характерно, что нарушения микроциркуляции при сепсисе носят неоднородный характер: зоны дилатации сочетаются с участками вазоконстрикции. Факторы риска развития септического шока - онкологические заболевания, тяжесть состояния больных по шкале SOFA более 5 баллов, хронические обструктивные заболевания лёгких, пожилой возраст.

В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые, дистальные по отношению к цитокинам факторы повреждающего воздействия. В роли таковых выступают промежуточные и конечные продукты нормального обмена в высоких концентрациях (лактат, мочевина, креатинин, билирубин), накопленные в патологических концентрациях компоненты и эффекторы регуляторных систем (калликреинкининовой, свёртывающей, фибринолитической), продукты извращённого обмена (альдегиды, кетоны, высшие спирты), вещества кишечного происхождения типа индола, скатола, путресцина.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина сепсиса складывается из клинической картины синдрома системной воспалительной реакции (тахикардия, лихорадка или гипотермия, одышка, лейкоцитоз или лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы) и многообразия синдромов, характерных для органной дисфункции (септическая энцефалопатия, септический шок, острая дыхательная, сердечная, почечная, печёночная недостаточность).

Септическая энцефалопатия чаще всего служит следствием отёка головного мозга и может быть связана как с развитием синдрома системной воспалительной реакции, так и с развитием септического шока, гипоксией, сопутствующими заболеваниями (атеросклероз сосудов головного мозга, алкогольная или наркотическая зависимость и т.д.). Проявления септической энцефалопатии разнообразны - беспокойство, ажитация, психомоторное возбуждение и, наоборот, заторможённость, апатия, вялость, сопор, кома.

Появление острой дыхательной недостаточности при сепсисе связано чаще всего с развитием острого повреждения лёгких или острого респираторного дистресссиндрома, диагностическими критериями которых служат гипоксемия, двусторонние инфильтраты на рентгенограмме, снижение отношения парциального давления кислорода в артериальной крови к инспираторной фракции кислорода (PaO2/FiO2) ниже 300, отсутствие признаков левожелудочковой недостаточности.

Развитие септического шока характеризуется нарушением периферического кровообращения ввиду развития дилатации капиллярного сосудистого русла. Кожные покровы приобретают мраморный оттенок, развивается акроцианоз; они обычно горячие на ощупь, повышенной влажности, характерен профузный пот, конечности тёплые, характерно замедление сосудистого пятна при надавливании на ногтевое ложе. В поздних стадиях септического шока (фаза «холодного» шока) конечности холодные на ощупь. Гемодинамические нарушения при септическом шоке характеризуются снижением АД, которое не удаётся нормализовать при проведении инфузионной терапии, тахикардией, снижением центрального венозного давления и давления заклинивания лёгочных капилляров. Прогрессирует дыхательная недостаточность, развивается олигурия, энцефалопатия, другие проявления полиорганной дисфункции.

Оценку органной дисфункции при сепсисе осуществляют по представленным ниже критериям (табл. 31-3).

Таблица 31-3. Критерии органной дисфункции при сепсисе

ДИАГНОСТИКА

АНАМНЕЗ

Анамнестические данные при сепсисе чаще всего связаны с наличием несанированного очага инфекции как органов малого таза (эндометрит, перитонит, раневая инфекция, криминальный аборт), так и других источников (пневмония - 50%, инфекция брюшной полости - 19% всех причин тяжёлого сепсиса, пиелонефрит, эндокардит, инфекции ЛОРорганов и т.д.).

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Основная цель исследования - установление источника инфекции. В связи с этим применяют стандартные методы гинекологического и общеклинического обследования. Патогномоничных (специфичных) симптомов сепсиса не существует. Диагностика сепсиса основывается на критериях системной воспалительной реакции и наличии очага инфекции. Критерии очага инфекции - один или более признаков:

• лейкоциты в нормально стерильных биологических жидкостях;
• перфорация полого органа;
• рентгенологические признаки пневмонии в сочетании с гнойной мокротой;
• наличие синдрома высокого риска инфекции (в частности холангит).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Лабораторная диагностика основана на измерении количества лейкоцитов (менее 4 или более 12x109/л), появлении незрелых форм (более 10%), оценке степени органной дисфункции (креатинин, билирубин, газы артериальной крови).

Высокой специфичностью для подтверждения диагноза сепсиса бактериальной этиологии служит определение концентрации прокальцитонина в плазме крови (повышение выше 0,5–1 нг/мл специфично для сепсиса, выше 5,5 нг/мл - для тяжёлого сепсиса бактериальной этиологии - чувствительность 81%, специфичность 94%). Увеличение СОЭ,

Среактивного белка ввиду низкой специфичности нельзя признать диагностическими маркёрами сепсиса.

Отрицательные результаты посевов крови не служат основанием для исключения сепсиса. Кровь для микробиологического исследования необходимо забирать до назначения антибиотиков. Необходимый минимум забора - две пробы, взятые из вен верхних конечностей с интервалом 30 мин. Оптимален забор трёх проб крови, что существенно повышает возможность выявления бактериемии. При необходимости осуществляют забор материала для микробиологического исследования из предполагаемого очага инфекции (спинномозговая жидкость, моча, секрет нижних дыхательных путей и пр.).

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Методы инструментальной диагностики охватывают все методы, необходимые для выявления очага инфекции. Методы инструментальной диагностики в каждом случае определяют профильные специалисты. Для выявления источника инфекции полости матки проводят УЗИ матки, гистероскопию; для выявления источника в брюшной полости (придатков матки) - УЗИ брюшной полости, компьютерную томографию, магнитнорезонансную томографию, лапароскопию.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика сепсиса включает в себя практически все заболевания, сопровождающиеся тахикардией, одышкой, гипотензией, лейкоцитозом, а также органной дисфункцией. Наиболее часто в практике акушерагинеколога дифференциальный диагноз проводится со следующими состояниями:

• гестоз;
• тромбоэмболия лёгочной артерии;
• острая сердечная недостаточность;
• острый инфаркт миокарда, кардиогенный шок;
• отёк лёгких;
• ателектаз лёгкого;
• пневмоторакс, гидроторакс;
• обострения хронических обструктивных болезней лёгких;
• острая почечная недостаточность;
• токсические поражения печени;
• токсическая энцефалопатия;
• эмболия околоплодными водами.

Дифференциальнодиагностическим критерием, подтверждающим сепсис, может служить концентрация прокальцитонина в плазме крови выше 0,5 нг/мл, для тяжёлого сепсиса - выше 5,5 нг/мл.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

При появлении признаков органной дисфункции показана консультация анестезиологареаниматолога. При отсутствии очага инфекции - консультации профильных специалистов (терапевт, невролог, оториноларинголог, стоматолог, уролог, инфекционист).

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Эндометрит. Сепсис. Острая дыхательная недостаточность.

ЛЕЧЕНИЕ

Эффективная интенсивная терапия сепсиса возможна только при условии полноценной хирургической санации очага инфекции и адекватной антимикробной терапии. Неадекватная стартовая антимикробная терапия - независимый фактор риска летального исхода у больных с сепсисом. Вместе с тем поддержание жизни больного, предотвращение и устранение органной дисфункции невозможны без проведения целенаправленной интенсивной терапии. Нередко встаёт вопрос об экстирпации матки, особенно при гнойном её расплавлении, или об удалении тубоовариального образования, содержащего гной.

Основная цель этой терапии - оптимизация транспорта кислорода в условиях его повышенного потребления, характерного для тяжёлого сепсиса и септического шока. Это направление лечения реализуют посредством гемодинамической и респираторной поддержки. Важную роль занимают другие аспекты интенсивной терапии: нутритивная поддержка, иммунозаместительная терапия, коррекция нарушений гемокоагуляции, профилактика тромбоза глубоких вен и тромбоэмболических осложнений, профилактика стрессязв и возникновения желудочнокишечных кровотечений у больных сепсисом.

АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

Необходимо начать проведение антибактериальной терапии в первые часы после установления диагноза «сепсис», базируясь на следующих принципах:

• спектр предполагаемых возбудителей в зависимости от локализации первичного очага;
• уровень резистентности нозокомиальных возбудителей по данным микробиологического мониторинга конкретного лечебного учреждения;
• условия возникновения сепсиса - внебольничный или нозокомиальный;
• тяжесть состояния больного, оценённая по наличию полиорганной недостаточности или APACHE II.

Оценку эффективности проводимой антибактериальной терапии осуществляют не ранее чем через 48–72 ч.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКАЯ ПОДДЕРЖКА

Инфузионная терапия принадлежит к первоначальным мероприятиям поддержания гемодинамики и прежде всего сердечного выброса. Основные задачи инфузионной терапии у больных сепсисом: восстановление адекватной тканевой перфузии, нормализация клеточного метаболизма, коррекции расстройств гомеостаза, снижение концентрации медиаторов септического каскада и токсических метаболитов.

При сепсисе с ПОН и септическом шоке необходимо стремиться к быстрому достижению (первые 6 ч после поступления) целевых значений следующих параметров: центральное венозное давление 8–12 мм рт.ст., среднее АД более 65 мм рт.ст., диурез 0,5 мл/(кгxч), гематокрит более 30%, сатурация крови в верхней полой вене или правом предсердии не менее 70%. Использование данного алгоритма повышает выживаемость при септическом шоке и тяжёлом сепсисе. Объём инфузионной терапии следует поддерживать так, чтобы давление заклинивания в лёгочных капиллярах не превышало коллоидноонкотического давления плазмы (во избежание отёка лёгких) и сопровождалось повышением сердечного выброса. Следует принимать во внимание параметры, характеризующие газообменную функцию лёгких, - РаО2 и РаО2/FiO2, динамику рентгенологической картины.

Для инфузионной терапии в рамках целенаправленной интенсивной терапии сепсиса и септического шока практически с одинаковым результатом применяют кристаллоидные и коллоидные инфузионные растворы. Все инфузионные среды имеют как свои достоинства, так и недостатки. Принимая во внимание имеющиеся результаты экспериментальных и клинических исследований на сегодняшний день, нет оснований отдавать предпочтение какойто из инфузионных сред.

Качественный состав инфузионной программы должен определяться особенностями пациента: степенью гиповолемии, фазой синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, наличием периферических отёков и уровнем альбумина крови, тяжестью острого лёгочного повреждения.

Плазмозаменители (декстраны, препараты желатины, гидроксиэтилкрахмалы) показаны при выраженном дефиците объёма циркулирующей крови. Гидроксиэтилкрахмалы с молекулярной массой 200/0,5 и 130/0,4 имеют потенциальное преимущество перед декстранами в силу меньшего риска уклонения через мембрану и отсутствия клинически значимого воздействия на гемостаз. Переливание альбумина будет полезным только при снижении уровня альбумина менее 20 г/л и отсутствии признаков его «утечки» в интерстиций. Применение свежезамороженной плазмы показано при коагулопатии потребления и снижении коагуляционного потенциала крови. По мнению большинства экспертов, минимальная концентрация гемоглобина для больных с тяжёлым сепсисом должна быть в пределах 90–100 г/л. Более широкое использование донорской эритроцитарной массы необходимо ограничивать ввиду высокого риска развития различных осложнений (острое повреждение лёгких, анафилактические реакции и др.).

Низкое перфузионное давление требует немедленного включения препаратов, повышающих сосудистый тонус и/или инотропную функцию сердца. Допамин или норэпинефрин - препараты первоочередного выбора коррекции гипотензии у больных с септическим шоком.

Добутамин нужно рассматривать как препарат выбора для увеличения сердечного выброса и доставки кислорода при нормальном или повышенном уровне преднагрузки. Благодаря преимущественному действию на β1–рецепторы, добутамин в большей степени, чем допамин, способствует повышению данных показателей.

РЕСПИРАТОРНАЯ ПОДДЕРЖКА

Лёгкие очень рано становятся одним из первых органовмишеней, вовлекаемых в патологический процесс при сепсисе.

Острая дыхательная недостаточность - один из ведущих компонентов полиорганной дисфункции. Клиниколабораторные её проявления при сепсисе соответствуют синдрому острого повреждения лёгких, а при прогрессировании патологического процесса - острому респираторному дистресссиндрому. Показания к проведению искусственной вентиляции лёгких при тяжёлом сепсисе определяются развитием паренхимaтозной дыхательной недостаточности: при снижении респираторного индекса ниже 200 показаны интубация трахеи и начало респираторной поддержки. При респираторном индексе выше 200 показания определяют в индивидуальном порядке. Наличие адекватного сознания, отсутствие высоких затрат на работу дыхания, выраженной тахикардии (ЧСС до 120 в минуту), нормализация венозного возврата крови и SаО2 >90% на фоне кислородной поддержки спонтанного дыхания вполне позволяют воздержаться от перевода на искусственную вентиляцию лёгких, но не от строгого контроля за динамикой состояния больного. Оптимальный уровень насыщения крови кислородом (приблизительно 90%) можно поддерживать с помощью различных методов кислородотерапии (лицевые маски, носовые катетеры) при использовании нетоксичной концентрации кислорода (FiO2 <0,6). Больным с тяжёлым сепсисом противопоказано применение неинвазивной респираторной поддержки.

Необходимо придерживаться концепции безопасной искусственной вентиляции лёгких, в соответствии с которой она малоагрессивна при соблюдении следующих условий: пиковое давление в дыхательных путях ниже 35 см вод.ст., инспираторная фракция кислорода ниже 60%, дыхательный объём меньше 10 мл/кг, неинвертированное соотношение вдоха к выдоху. Подбор параметров дыхательного цикла осуществляют до достижения критериев адекватности искусственной вентиляции лёгких: PaO2 больше 60 мм рт.ст., SaO2 больше 93%, PvO2 35–45 мм рт.ст., SvO2 больше 55%.

НУТРИТИВНАЯ ПОДДЕРЖКА

Развитие синдрома ПОН при сепсисе, как правило, сопровождается проявлениями гиперметаболизма. В этой ситуации покрытие энергетических потребностей происходит за счёт деструкции собственных клеточных структур, что усугубляет имеющуюся органную дисфункцию и усиливает эндотоксикоз. Нутритивную поддержку рассматривают в качестве метода, предотвращающего развитие тяжёлого истощения (белковоэнергетической недостаточности) на фоне выраженного гиперкатаболизма и гиперметаболизма, служащих наиболее характерными метаболическими характеристиками генерализованной воспалительной реакции инфекционного происхождения. Включение энтерального питания в комплекс

интенсивной терапии предупреждает транслокацию микрофлоры из кишечника, развитие дисбактериоза, повышает функциональную активность энтероцита и защитные свойства слизистой оболочки, снижая степень эндотоксикоза и риск возникновения вторичных инфекционных осложнений.

При проведении нутритивной поддержки целесообразно ориентироваться на следующие рекомендации:

• энергетическая ценность питания: 25–30 ккал/(кгxсут);
• белок: 1,3–2,0 г/(кгxсут);
• глюкоза: 30–70% небелковых калорий с поддержанием уровня гликемии ниже 6,1 ммоль/л;
• липиды: 15–20% небелковых калорий.

Раннее начало нутритивной поддержки в сроки 24–36 ч более эффективно, чем с 3–4х суток интенсивной терапии.

Особенно это касается протоколов раннего и позднего начала энтерального зондового питания.

Для эффективного синтеза эндогенного белка важно соблюдение метаболического соотношения небелковые калории/общий азот в диапазоне 1 г азота к 110–130 килокалориям. Углеводы не нужно вводить в дозе более 6 г/(кгxсут) в связи с тем, что существует риск развития гипергликемии и активации процессов катаболизма в скелетных мышцах. При парентеральном введении жировых эмульсий рекомендуют режим круглосуточного введения. Необходимо отдавать предпочтение жировым эмульсиям 2го поколения типа МСТ/ЛСТ, которые демонстрируют более высокую скорость утилизации из кровеносного русла и окисления у больных с тяжёлым сепсисом.

Противопоказания к нутритивной поддержке:

• рефрактерный шоковый синдром (доза допамина более 15 мкг/(кгxмин) и систолическое АД менее 90 мм рт.ст.);
• непереносимость сред для проведения нутритивной поддержки;
• тяжёлая некупируемая артериальная гипоксемия;
• грубая некорригированная гиповолемия;
• декомпенсированный метаболический ацидоз.

КОНТРОЛЬ ГЛИКЕМИИ

Важным аспектом комплексной интенсивной терапии тяжёлого сепсиса служит постоянный контроль уровня гликемии и инсулинотерапия. Высокий уровень гликемии и необходимость в инсулинотерапии - факторы неблагоприятного исхода у больных с диагностированным сепсисом. В этой связи необходимо стремиться к поддержанию уровня гликемии в пределах 4,5–6,1 ммоль/л. При уровне гликемии более 6,1 ммоль/л нужно проводить инфузию инсулина (в дозе 0,5–1 Ед/час) для подержания нормогликемии (4,4–6,1 ммоль/л). Контроль концентрации глюкозы - каждые 1–4 ч в зависимости от клинической ситуации. При выполнении данного алгоритма регистрируют статистически значимое повышение выживаемости.

ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ

Глюкокортикоиды при сепсисе применяют по следующим показаниям:

• использование глюкокортикоидов в высоких дозах в терапии септического шока нецелесообразно в связи с отсутствием эффекта на повышение выживаемости и увеличением риска госпитальных инфекций;
• добавление гидрокортизона в дозах 240–300 мг/сут на протяжении 5–7 дней к комплексу терапии септического шока позволяет ускорить момент стабилизации гемодинамики, отмены сосудистой поддержки и повысить выживаемость в популяции больных с сопутствующей относительной надпочечниковой недостаточностью.

Необходимо отказаться от хаотичного эмпирического назначения преднизолона и дексаметазона. В отсутствие лабораторных доказательств о развитии относительной надпочечниковой недостаточности, к использованию гидрокортизона в дозе 300мг/сути (на 3–6 введений) следует прибегать при рефрактерном септическом шоке или при необходимости введения для поддержания эффективной гемодинамики высоких доз вазопрессоров. Эффективность гидрокортизона при септическом шоке главным образом может быть связана со следующими механизмами действия глюкокортикоидов в условиях системного воспаления: активацией ингибитора ядерного фактора и коррекцией относительной надпочечниковой недостаточности. В свою очередь, торможение активности ядерного фактора ведёт к снижению синтеза индуцибельной NOсинтетазы (оксид азота - наиболее мощный эндогенный вазодилататор), а также образованию провоспалительных цитокинов, циклооксигеназы и молекул адгезии.

АКТИВИРОВАННЫЙ ПРОТЕИН С

Одно из характерных проявлений сепсиса - нарушение системной коагуляции (активация коагуляционного каскада и угнетение фибринолиза), которое в итоге приводит к гипоперфузии и органной дисфункции. Воздействие активированного протеина С на систему воспаления реализуется через несколько механизмов:

• снижение присоединения селектинов к лейкоцитам, что сопровождается предохранением цельности сосудистого эндотелия, играющего важнейшую роль в развитии системного воспаления;
• снижение высвобождения цитокинов из моноцитов;
• блокирование высвобождения TNFα из лейкоцитов;
• ингибирование выработки тромбина, который потенцирует воспалительный ответ.

Антикоагулянтное, профибринолитическое и противовоспалительное действие обусловлено:

• деградацией факторов Va и VIIIa, что ведёт к подавлению тромбообразования;
• активацией фибринолиза за счёт подавления ингибитора активатора плазминогена;
• прямым противовоспалительным эффектом на эндотелиальные клетки и нейтрофилы;
• защитой эндотелия от апоптоза.

Введение активированного протеина С (дротрекогин альфа [активированный]) в дозе 24 мкг/(кг · ч) в течение 96 ч снижает риск летального исхода на 19,4%.

ИНФУЗИЯ ИММУНОГЛОБУЛИНОВ

Целесообразность назначения инфузии иммуноглобулинов (IgG и IgG + IgM) связана с их возможностью ограничивать избыточное действие провоспалительных цитокинов, повышать клиренс эндотоксина и стафилококкового суперантигена, устранять анергию, усиливать эффект беталактамных антибиотиков. Использование иммуноглобулинов в рамках иммунозаместительной терапии тяжёлого сепсиса и септического шока признано в настоящее время единственным реально доказанным методом иммунокоррекции, повышающим выживаемость при сепсисе. Наилучший эффект зарегистрирован при использовании комбинации IgG и IgM. Стандартный режим дозирования заключается во введении 3– 5 мл/(кг · сут) в течение трёх дней подряд. Оптимальные результаты при использовании иммуноглобулинов получены в раннюю фазу шока («тёплый шок») и у пациентов с тяжёлым сепсисом и диапазоном индекса тяжести по АРAСНЕ II 20–25 баллов.

ПРОФИЛАКТИКА ТРОМБОЗА ГЛУБОКИХ ВЕН

Имеющиеся данные в настоящее время подтверждают, что профилактика тромбоза глубоких вен существенно влияет на результаты лечения больных сепсисом. C этой целью можно использовать как нефракционированный гепарин, так и препараты низкомолекулярного гепарина. Главные преимущества препаратов низкомолекулярного гепарина - меньшая частота геморрагических осложнений, менее выраженное влияние на функцию тромбоцитов, пролонгированное действие, т.е возможность однократного введения в сутки.

ПРОФИЛАКТИКА ОБРАЗОВАНИЯ СТРЕССЯЗВ ЖЕЛУДОЧНОКИШЕЧНОГО ТРАКТА

Это направление играет существенную роль в благоприятном исходе при ведении больных тяжёлым сепсисом и септическим шоком, так как летальность у больных с кровотечениями из стрессязв ЖКТ колеблется от 64 до 87%. Частота возникновения стрессязв без их профилактики у больных в критическом состоянии может достигать 52,8%. Профилактическое применение блокаторов Н2рецепторов и ингибиторов протонного насоса в 2 раза и более снижают риск осложнений. Основное направление профилактики и лечения - поддержание pH выше 3,5 (до 6,0). При этом эффективность ингибиторов протонного насоса выше, чем применение H2блокаторов. Следует подчеркнуть, что, помимо вышеуказанных препаратов, важную роль в профилактике образования стрессязв играет энтеральное питание.

ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ПОЧЕЧНАЯ ТЕРАПИЯ

Нарушение функции почек вызывает быструю декомпенсацию органной недостаточности вследствие нарастания эндотоксемии, обусловленной развитием синдрома системной воспалительной реакции, массивного цитолиза, патологического протеинолиза, приводящих к развитию выраженных водносекторальных нарушений с генерализованным повреждением эндотелия, нарушениями гемокоагуляции и фибринолиза, увеличению проницаемости капиллярного русла и, в итоге, к быстрой декомпенсации (или манифестации) органной недостаточности (отёк головного мозга, острое повреждение лёгких, дистресссиндром, дистрибутивный шок и острая сердечная, печёночная и интестинальная недостаточности).

Основное отличие изолированной почечной недостаточности (острая или хроническая) от острой почечной недостаточности при ПОН - в спектре образующихся и накапливающихся в организме эндотоксинов. При изолированной почечной недостаточности они представлены веществами малой молекулярной массы (менее 1000 Д) - мочевина, индолы, фенолы, полиамины, неоптерины, аммиак, мочевая кислота. Эти вещества могут быть эффективно элиминированы методом гемодиализа. При ПОН к вышеописанному спектру токсинов малой молекулярной массы добавляются вещества средней и высокой молекулярной массы (более 1000 Д), к которым относят все биологически активные вещества, образующиеся в результате системной воспалительной реакции - TNFα, интерлейкины, лейкотриены, тромбоксан, олигопептиды, компоненты комплемента. В отношении этих веществ гемодиализ не эффективен, и предпочтение отдают конвекционному массопереносу, применяемому при гемофильтрации, и сочетанию двух вышеописанных методов при гемодиафильтрации. Эти методы позволяют, хоть и с некоторыми оговорками, удалять вещества с молекулярной массой до 100 000 Д. К ним относят плазменные белки, включая иммуноглобулины, циркулирующие иммунные комплексы, содержащие комплемент и миоглобин, хотя клиренс этих химических соединений значительно выше при применении плазмафильтрационных методов.

Несмотря на вышеизложенную патофизиологическую базу данных методик лечения, в настоящее время отсутствуют обширные и контролируемые исследования, доказательно поддерживающие заместительную почечную терапию как неотъемлемую часть целенаправленной терапии тяжёлого сепсиса. Более того, даже при использовании наиболее патогенетически обоснованного из них метода - веновенозной пролонгированной гемофильтрации (скорость 2 л/ч в течение 48 ч) - не наблюдали снижения в крови ИЛ6, ИЛ8, TNFα и снижения летальности. В этой связи её использование в широкой практике пока не оправдано и показано только при развитии острой почечной недостаточности.

ПРОГНОЗ

Летальность при тяжёлом сепсисе составляет около 20% при моноорганной дисфункции, увеличиваясь до 80–100% привовлечении четырёх и более органов.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Абдоминальная хирургическая инфекция: клиника, диагностика, антимикробная терапия: практ. рук. / Под ред.В.С. Савельева, Б.Р. Гельфанда. - М.: Литерра, 2006. - 168 с.
Гельфанд Б.Р., Кириенко П.А., Гриненко Т.Ф. и др. Анестезиология и интенсивная терапия: практ. рук. / Под общ. ред.Б.Р. Гельфанда. - М.: Литерра, 2005. - 544 с.
Сепсис в начале XXI века. Классификация, клиникодиагностическая концепция и лечение. Патологоанатомическаядиагностика: практ. рук. - М.: Литерра, 2006. - 176 с.
Хирургические инфекции: практ. рук. / Под ред. И.А. Ерюхина и др.: изд. 2е, пер. и доп. - М.: Литерра, 2006. - 736 с.
Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis:the ACCP/SCCM consensus conference committee // Chest. - 1992. - Vol. 101. - P. 1644–1655.

Симптомы часто начинаются с озноба и включают в себя лихорадку и гипотонию, олигурию и спутанность сознания. Может наблюдаться острая недостаточность нескольких органов, таких как легкие, почки и печень. Лечение - интенсивная инфузионная терапия, антибиотики, хирургическое удаление зараженных или некротических тканей и гноя, поддерживающая терапия, а иногда контроль уровня глюкозы крови и введение кортикостероидов.

Сепсис - инфекция. Острый панкреатит и серьезная травма, включая ожоги, может проявиться симптомами сепсиса. Воспалительная реакция, как правило, проявляется двумя и более признаками:

• Температура >38 °С или <36 °С.
• Сердечный ритм >90 уд/мин.
• Частота дыхания >20 в минуту или РаСO 2 <32 мм рт.ст.
• Количество лейкоцитов >12х109/л или <4х109/л или >10% незрелые формы.

Однако в настоящее время наличие данных критериев является лишь предполагающим фактором не является достаточным для постановки диагноза.

Тяжелый сепсис - сепсис, сопровождающийся признаками недостаточности, по крайней мере одного органа. Сердечно-сосудистая недостаточность, как правило, проявляется гипотонией, нарушение дыхания - гипоксемией.

Септический шок тяжелый сепсис с гипоперфузией и гипотонией, которые не устраняются на фоне адекватной интенсивной инфузионной терапии.

Причины септического шока

Септический шок встречается чаще у новорожденных, пациентов старше 35 лети беременных женщин. Предрасполагающие факторы включают сахарный диабет; цирроз печени; лейкопению.

Патофизиология септического шока

Патогенез септического шока полностью не изучен. Воспалительные агенты (например, бактериальный токсин) приводят к выработке медиаторов, включая фактор некроза опухоли и IL-1. Эти цитокины вызывают нейтрофильно-эндотепиально-клеточную адгезию, активируют механизмы свертывания крови и приводят к образованию микротромбов. Они также способствуют высвобождению других медиаторов, включая лейкотриены, липоксигеназу, гистамин, брадикинин, серотонин и IL-2. Им противостоят противовоспалительные медиаторы,такие как IL-4 и IL-10, в результате механизма обратной отрицательной связи.

Сначала артерии и артериолы расширяются, сердечный выброс, увеличивается. Позже, сердечный выброс может уменьшиться, падает АД, и появляются типичные признаки шока.

Даже на стадии увеличенного сердечного выброса, вазоактивные медиаторы приводят к тому, что кровоток минует капилляры (распределительный дефект). Капилляры выпадают из этого шунтирования наряду с капиллярной обструкцией микротромбами, которые уменьшают доставку 02 и снижают выведение С02 и других ненужных продуктов. Гипоперфузия приводит к дисфункции.

Коагулопатия может развиться из-за внутри-сосудистой коагуляции с участием основных факторов свертывания крови, усиленного фибринолиза, и чаще комбинации обоих.

Симптомы и признаки септического шока

У пациентов с сепсисом,как правило, отмечаются:лихорадка,тахикардия и тахипноэ; АД сохраняется нормальным. Также обычно присутствуют другие признаки инфекции. Первым признаком, как тяжелого сепсиса, так и септического шока, может быть спутанность сознания. АД обычно падает, но как это ни парадоксально, кожа остается теплой. Может отмечаться олигурия (<0,5 мл/кг/ч). Органная недостаточность приводит к появлению определенных дополнительных симптомов.

Диагноз септического шока

Сепсис подозревают, когда у пациента с известной инфекцией развиваются системные симптомы воспаления или органной дисфункции. При наличии признаков системного воспаления, больной должен быть обследован на наличие инфекции. При этом необходимо тщательное изучение анамнеза, медицинский осмотр и проведение лабораторных тестов, включая общий анализ мочи и посев мочи (особенно у пациентов с постоянными катетерами), исследование гемокультур подозрительных жидкостей организма. При тяжелом сепсисе уровни прокальцитонина и С-реактивного белка в крови повышены и могут облегчить диагностику, но эти показатели не являются специфичными. В конечном счете диагноз основывается на клинике.

Другие причины шока (например, гиповолемия, инфаркт миокарда) должны быть выявлены с помощью сбора анамнеза, медицинского осмотра, кардиограммы и сывороточных сердечных маркеров. Даже без ИМ гипоперфузия может привести к появлению признаков ишемии на кардиограмме, включая неспецифические отклонения ST-T, инверсии зубца Т и наджелудочковые и желудочковые экстрасистолии.

Гипервентиляция с дыхательным алкалозом (низкий PaCO 2 и повышенный рН крови) появляется рано, как компенсация метаболического ацидоза. Сывороточный НСО; обычно низкий, а уровень лактата сыворотки крови повышен. Шок прогрессирует, метаболический ацидоз ухудшается, и снижается рН крови. Раннее нарушение дыхания приводит к гипоксемии с Ра02 <70 мм рт.ст. Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают.

Практически у 50% пациентов с тяжелым сепсисом развивается относительная надпочечниковая недостаточность (т.е. нормальный или немного повышенный базальный уровень кортизола. Функция надпочечников может быть проверена путем измерения сывороточного кортизола в 8 часов утра.

Измерения гемодинамики могут использоваться, когда неясен тип шока или когда необходимы большие объемы жидкости. Эхокардиография (включая чреспищеводную эхокардиографию) - основной метод оценки функционального состояния сердца и наличия вегетаций.

Лечение септического шока

• Инфузионная терапия 0,9% физиологическим раствором.
• 02-терапия.
• Антибиотики широкого спектра действия.
• Дренирование абсцессов и удаления некротических тканей.
• Нормализация уровня глюкозы крови.
• Заместительная терапия кортикостероидами.

Пациенты с септическим шоком должны лечиться в отделении интенсивной терапии. Показан постоянный контроль следующих параметров: системное давление; CVP, РАОР или и то и другое; пульсоксиметрия; ABGs; глюкоза крови, лактат и уровень электролитов; функция почек, и, возможно, сублингвальное PCO 2 . Контроль диуреза.

При сохраняющейся гипотонии можно назначить допамин, чтобы увеличить средние цифры кровяного давления, по крайней мере, до 60 мм рт.ст. Если доза допамина превышает 20 мг/кг/мин, может быть добавлен другой вазоконстриктор, как правило, норадреналин. Однако сужение сосудов, вызванное повышенной дозой допамина и норадреналина, создает угрозу и органной гипоперфузии и ацидоза.

02 дается с помощью маски. Интубация трахеи и ИВЛ могут быть необходимы впоследствии при нарушении дыхания.

Парентеральное введение антибиотиков должно быть назначено после взятия крови, различных сред (жидкостей, тканей организма) на чувствительность к антибиотикам и посев. Ранняя эмпирическая терапия, начатая немедленно после подозрения на сепсис, важна и может быть решающей. Выбор антибиотика должен быть обоснованным, основан на предполагаемом источнике, на клинических условиях.

Схема терапии септического шока неизвестной этиологии: гентамицин или тобрамицин, в комбинации с цефалоспоринами. Кроме того, может быть использован цефтазидим в сочетании с фторхинолонами (например, ципрофлоксацин).

Ванкомицин должен быть добавлен, если подозреваются резистентные стафилококки или энтерококки. Если источник локализован в брюшной полости, в терапию должен быть включен препарат, эффективный в отношении анаэробов (например, метронидазол).

При терапии кортикостероидами используются заместительные дозы, а не фармакологические. Схема состоит гидрокортизона в сочетании с флудрокортизоном при гемодинамической нестабильности и в течение 3 последующих дней.

Политика конфиденциальности

Настоящая Политика конфиденциальности регулирует порядок обработки и использования персональных и иных данных сотрудником «Витаферон» (сайт: ), ответственным за Персональные данные пользователей, далее - Оператор.

Передавая Оператору персональные и иные данные посредством Сайта, Пользователь подтверждает свое согласие на использование указанных данных на условиях, изложенных в настоящей Политике конфиденциальности.

Если Пользователь не согласен с условиями настоящей Политики конфиденциальности, он обязан прекратить использование Сайта.

Безусловным акцептом настоящей Политики конфиденциальности является начало использования Сайта Пользователем.

1. ТЕРМИНЫ.

1.1. Сайт - сайт, расположенный в сети Интернет по адресу: .

Все исключительные права на Сайт и его отдельные элементы (включая программное обеспечение, дизайн) принадлежат «Витаферон» в полном объеме. Передача исключительных прав Пользователю не является предметом настоящей Политики конфиденциальности.

1.2. Пользователь - лицо использующее Сайт.

1.3. Законодательство - действующее законодательство Российской Федерации.

1.4. Персональные данные - персональные данные Пользователя, которые Пользователь предоставляет о себе самостоятельно при отправлении заявки или в процессе использования функционала Сайта.

1.5. Данные - иные данные о Пользователе (не входящие в понятие Персональных данных).

1.6. Отправление заявки - заполнение Пользователем Регистрационной формы, расположенной на Сайте, путем указания необходимых сведений и отправка их Оператору.

1.7. Регистрационная форма - форма, расположенная на Сайте, которую Пользователь должен заполнить для отправления заявки.

1.8. Услуга(и) - услуги, предоставляемые «Витаферон» на основании Оферты.

2. СБОР И ОБРАБОТКА ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

2.1. Оператор собирает и хранит только те Персональные данные, которые необходимы для оказания Услуг Оператором и взаимодействия с Пользователем.

2.2. Персональные данные могут использоваться в следующих целях:

2.2.1. Оказание Услуг Пользователю, а также для информационно-консультационных целей;

2.2.2. Идентификация Пользователя;

2.2.3. Взаимодействие с Пользователем;

2.2.4. Оповещение Пользователя о предстоящих акциях и других мероприятиях;

2.2.5. Проведение статистических и иных исследований;

2.2.6. Обработка платежей Пользователя;

2.2.7. Мониторинг операций Пользователя в целях предотвращения мошенничества, противоправных ставок, отмывания денег.

2.3. Оператор в том числе обрабатывает следующие данные:

2.3.1. Фамилия, имя и отчество;

2.3.2. Адрес электронной почты;

2.3.3. Номер мобильного телефона.

2.4. Пользователю запрещается указывать на Сайте персональные данные третьих лиц.

3. ПОРЯДОК ОБРАБОТКИ ПЕРСОНАЛЬНЫХ И ИНЫХ ДАННЫХ.

3.1. Оператор обязуется использовать Персональные данные в соответствии с Федеральным Законом "О персональных данных" № 152-ФЗ от 27 июля 2006 г. и внутренними документами Оператора.

3.2. Пользователь, отправляя свои персональные данные и (или) иную информацию, дает свое согласие на обработку и использование Оператором предоставленной им информации и (или) его персональных данных с целью осуществления по указанному Пользователем контактному телефону и (или) контактному электронному адресу информационной рассылки (об услугах Оператора, вносимых изменениях, проводимых акциях и т.п. мероприятиях) бессрочно, до получения Оператором письменного уведомления по электронной почте об отказе от получения рассылок. Пользователь также дает свое согласие на передачу, в целях осуществления действий, предусмотренных настоящим пунктом, Оператором предоставленной им информации и (или) его персональных данных третьим лицам при наличии надлежаще заключенного между Оператором и такими третьими лицами договора.

3.2. В отношении Персональных данных и иных Данных Пользователя сохраняется их конфиденциальность, кроме случаев, когда указанные данные являются общедоступными.

3.3. Оператор имеет право хранить Персональные данные и Данные на серверах вне территории Российской Федерации.

3.4. Оператор имеет право передавать Персональные данные и Данные Пользователя без согласия Пользователя следующим лицам:

3.4.1. Государственным органам, в том числе органам дознания и следствия, и органам местного самоуправления по их мотивированному запросу;

3.4.2. Партнерам Оператора;

3.4.3. В иных случаях, прямо предусмотренных действующим законодательством РФ.

3.5. Оператор имеет право передавать Персональные данные и Данные третьим лицам, не указанным в п. 3.4. настоящей Политики конфиденциальности, в следующих случаях:

3.5.1. Пользователь выразил свое согласие на такие действия;

3.5.2. Передача необходима в рамках использования Пользователем Сайта или оказания Услуг Пользователю;

3.5.3. Передача происходит в рамках продажи или иной передачи бизнеса (полностью или в части), при этом к приобретателю переходят все обязательства по соблюдению условий настоящей Политики.

3.6. Оператор осуществляет автоматизированную и неавтоматизированную обработку Персональных данных и Данных.

4. ИЗМЕНЕНИЕ ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

4.1. Пользователь гарантирует, что все Персональные данные являются актуальными и не относятся к третьим лицам.

4.2. Пользователь может в любой момент изменить (обновить, дополнить) Персональные данные путем направления письменного заявления Оператору.

4.3. Пользователь в любой момент имеет право удалить свои Персональные данные, для этого ему достаточно отправить электронное письмо с соответствующим заявлением на Email: Данные будут удалены со всех электронных и физических носителей в течение 3 (трех) рабочих дней.

5. ЗАЩИТА ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

5.1. Оператор осуществляет надлежащую защиту Персональных и иных данных в соответствии с Законодательством и принимает необходимые и достаточные организационные и технические меры для защиты Персональных данных.

5.2. Применяемые меры защиты в том числе позволяют защитить Персональные данные от неправомерного или случайного доступа, уничтожения, изменения, блокирования, копирования, распространения, а также от иных неправомерных действий с ними третьих лиц.

6. ПЕРСОНАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ ТРЕТЬИХ, ЛИЦ ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПОЛЬЗОВАТЕЛЯМИ.

6.1. Используя Сайт Пользователь имеет право заносить данные третьих лиц для последующего их использования.

6.2. Пользователь обязуется получить согласие субъекта персональных данных на использование посредством Сайта.

6.3. Оператор не использует персональные данные третьих лиц занесенные Пользователем.

6.4. Оператор обязуется предпринять необходимые меры для обеспечения сохранности персональных данных третьих лиц, занесенных Пользователем.

7. ИНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ.

7.1. К настоящей Политике конфиденциальности и отношениям между Пользователем и Оператором, возникающим в связи с применением Политики конфиденциальности, подлежит применению право Российской Федерации.

7.2. Все возможные споры, вытекающие из настоящего Соглашения, подлежат разрешению в соответствии с действующим законодательством по месту регистрации Оператора. Перед обращением в суд Пользователь должен соблюсти обязательный досудебный порядок и направить Оператору соответствующую претензию в письменном виде. Срок ответа на претензию составляет 7 (семь) рабочих дней.

7.3. Если по тем или иным причинам одно или несколько положений Политики конфиденциальности будут признаны недействительными или не имеющими юридической силы, это не оказывает влияния на действительность или применимость остальных положений Политики конфиденциальности.

7.4. Оператор имеет право в любой момент изменять Политику конфиденциальности, полностью или частично, в одностороннем порядке, без предварительного согласования с Пользователем. Все изменения вступают в силу на следующий день после размещения на Сайте.

7.5. Пользователь обязуется самостоятельно следить за изменениями Политики конфиденциальности путем ознакомления с актуальной редакцией.

8. КОНТАКТНАЯ ИНФОРМАЦИЯ ОПЕРАТОРА.

8.1. Контактный Email.