Эндокардит у наркоманов симптомы. Заболевания сердца и легких у наркоманов

Т.Г.Траянова (Москва)

У ряда больных, наблюдаемых в специализированных наркологических учреждениях, возникает лихорадка, часто обусловленная пневмониями, целлюлитом, остеомиtлитом, кожными инфекциями и др. D 10-16% случаев госпитализированных больных имеет место ИЭ, ответственный за смертельный исход (в 2-8% случаев). Обычно болезнь протекает остро, начальным проявлением является персистирующая лихорадка.

Как правило, отсутствуют системные эмболические и микроваскулярные феномены, что объясняется преимущественным поражением у наркоманов трикуспидального клапана.

Чаще болезнь дебютирует легочной патологией, являющейся результатом множественных септических эмболий (в 75%) с развитием пневмоний, инфарктов, плеврита. У половины больных главной жалобой, помимо лихорадки, является кашель, торакалгии, кровохаркание (результат инфарктов).

Характерные шумы трикуспидальной недостаточности в начале (по литературным данным) отсутствуют, но позднее определяются у 50% больных, при этом выслушивается мезосистолический шум у нижней части грудины слева, усиливающийся на вдохе.

Как правило, отсутствует сердечная недостаточность. Петехии и спленомегалия отмечаются у 50% больных.

У части больных может быть токсическая энцефалопатия и очаговая неврологическая симптоматика (результат аневризм или абсцедирования мозга).
Таким образом, диагностика правостороннего эндокардита, свойственного наркоманам, представляет

Особые трудности. Диагноз ИЭ основывается на совокупности данных анамнеза, своеобразии клинических, бактериологических, рентгенологических результатов исследования легких. Ценным является ЭХО-КГ исследование у лихорадящих больных с неопределенным диагнозом. К сожалению, вегетации в начале болезни выявляются не у всех больных.

Типичными являются рентгенологические исследования с обнаружением множественных очаговых изменений прогрессирующего характера с образованием полостей, что иногда приводит к ложному диагнозу, в частности, туберкулезу, что имело место у нашей больной.

Причиной болезни у наркоманов чаще всего является золотистый стафилококк, при этом во многих случаях резистентный к ряду антибиотиков. Часто выявляются множественные микроорганизмы. У 5% больных ИЭ (правосторонним) бактериологические посевы негативны, но с другой стороны, возможны ложно-негативные результаты.

В последние годы все чаще отмечаются смешанные инфекции у наркоманов. Так, ИЭ может возникнуть у лиц носителей вируса гепатита (чаще В).

В последнее время в терапевтическом отделении 64 ГКБ мы наблюдали и впервые диагностировали ИЭ у 5 наркоманов в возрасте 19-23 лет. У четверых из них первичный эндокардит трикуспидального клапана, у одного - вторичный ИЭ (на фоне врожденного аортального порока). Двое больных категорически отрицали внутривенное употребление наркотиков, но один, после обнаружения вируса гепатита В, признался сам, у другой подтвердил этот факт нарколог. Трое больных были излечены от ИЭ. Один больной с вирусемией и циррозом печени ушел из стационара досрочно. Одна (19 лет) умерла (у нее, кроме ИЭ, венерологом был диагностирован вторичный сифилис, подтвержденный серологическими тестами).

Эндокардит

Общие сведения

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

Инфекционный эндокардит возникает при наличии следующих условий: транзиторной бактериемии, повреждения эндокарда и эндотелия сосудов, изменения гемостаза и гемодинамики, нарушения иммунитета. Бактериемия может развиваться при имеющихся очагах хронической инфекции или проведении инвазивных медицинских манипуляций.

Ведущая роль в развитии подострого инфекционного эндокардита принадлежит зеленящему стрептококку , в острых случаях (например, после операций на открытом сердце) – золотистому стафилококку, реже энтерококку , пневмококку, кишечной палочке. За последние годы изменился состав инфекционных возбудителей эндокардита: возросло число первичных эндокардитов острого течения, имеющих стафилококковую природу. При бактериемии золотистым стафилококком инфекционный эндокардит развивается почти в 100% случаев.

Эндокардиты, вызванные грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами и грибковой инфекцией , имеют тяжелое течение и плохо поддаются антибактериальной терапии. Грибковые эндокардиты возникают чаще при длительном лечении антибиотиками в послеоперационном периоде, при долго стоящих венозных катетерах.

Адгезии (прилипанию) микроорганизмов к эндокарду способствуют определенные общие и местные факторы. В число общих факторов входят выраженные нарушения иммунитета, наблюдающиеся у пациентов при иммунносупрессивном лечении, у алкоголиков, наркоманов, людей пожилого возраста. К местным относятся врожденные и приобретенные анатомические повреждения клапанов сердца, внутрисердечные гемодинамические нарушения, возникающие при пороках сердца .

Большинство подострых инфекционных эндокардитов развивается при врожденных пороках сердца или при ревматических поражениях сердечных клапанов. Гемодинамические нарушения, вызванные пороками сердца, способствуют микротравме клапанов (преимущественно митрального и аортального), изменению эндокарда. На клапанах сердца развиваются характерные язвенно-бородавчатые изменения, имеющие вид цветной капусты (полипозные наложения тромботических масс на поверхности язв). Микробные колонии способствуют быстрому разрушению клапанов, может происходить их склерозирование, деформация и разрыв. Поврежденный клапан не может функционировать нормально - развивается сердечная недостаточность , которая очень быстро прогрессирует. Отмечается иммунное поражение эндотелия мелких сосудов кожи и слизистых, приводящее к развитию васкулитов (тромбоваскулитов, геморрагического капилляротоксикоза). Характерно нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов и появление мелких кровоизлияний. Нередко отмечаются поражения более крупных артерий: коронарных и почечных. Часто инфекция развивается на протезированном клапане, в этом случае возбудителем чаще всего бывает стрептококк.

Развитию инфекционного эндокардита способствуют факторы, ослабляющие иммунологическую реактивность организма. Заболеваемость инфекционным эндокардитом постоянно растет во всем мире. К группе риска относятся люди, имеющие атеросклеротические, травматические и ревматические повреждения сердечных клапанов. Высокий риск заболевания инфекционным эндокардитом имеют пациенты с дефектом межжелудочковой перегородки , коарктацией аорты . В настоящее время увеличилось число больных с протезами клапанов (механическими или биологическими), искусственными водителями ритма (электрокардиостимуляторами). Количество случаев инфекционного эндокардита увеличивается по причине применения длительных и частых внутривенных вливаний. Часто инфекционным эндокардитом болеют наркоманы.

Классификация инфекционных эндокардитов

По происхождению различают первичный и вторичный инфекционный эндокардит. Первичный обычно возникает при септических состояниях различной этиологии на фоне неизмененных клапанов сердца. Вторичный - развивается на фоне уже имеющейся патологии сосудов или клапанов при врожденных пороках, заболевании ревматизмом , сифилисом , после операции по протезированию клапанов или комиссуротомии .

По клиническому течению выделяют следующие формы инфекционного эндокардита:

• острая - длительность до 2 месяцев, развивается как осложнение острого септического состояния, тяжелых травм или медицинских манипуляций на сосудах, полостях сердца: нозокомиальный (внутрибольничный) ангиогенный (катетерный) сепсис . Характеризуется высокопатогенным возбудителем, выраженными септическими симптомами.
• подострая – длительность более 2 месяцев, развивается при недостаточном лечении острого инфекционного эндокардита или основного заболевания.
• затяжная.

У наркоманов клиническими особенностями инфекционного эндокардита являются молодой возраст, стремительное прогрессирование правожелудочковой недостаточности и общей интоксикации, инфильтративное и деструктивное поражение легких.

У пожилых пациентов инфекционный эндокардит обусловлен хроническими заболеваниями органов пищеварения , наличием хронических инфекционных очагов, поражением сердечных клапанов. Различают активный и неактивный (заживленный) инфекционный эндокардит. По степени поражения эндокардит протекает с ограниченным поражением створок сердечных клапанов или с поражением, выходящим за пределы клапана.

Выделяют следующие формы течения инфекционного эндокардита:

• инфекционно-токсическая - характерна транзиторная бактериемия, адгезия возбудителя на измененный эндокард, образование микробных вегетаций;
• инфекционно-аллергическая или иммунно-воспалительная - характерны клинические признаки поражения внутренних органов: миокардита , гепатита , нефрита , спленомегалии;
• дистрофическая – развивается при прогрессировании септического процесса и сердечной недостаточности. Характерно развитие тяжелых и необратимых поражений внутренних органов, в частности - токсическая дегенерация миокарда с многочисленными некрозами. Поражение миокарда возникает в 92 % случаев затяжного инфекционного эндокардита.

Симптомы инфекционного эндокардита

Течение инфекционного эндокардита может зависеть от срока давности заболевания, возраста пациента, типа возбудителя, а также от ранее проводимой антибактериальной терапии. В случаях высокопатогенного возбудителя (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) обычно наблюдается острая форма инфекционного эндокардита и раннее развитие полиорганной недостаточности, в связи с чем клиническая картина характеризуется полиморфизмом.

Клинические проявления инфекционного эндокардита в основном обусловлены бактериемией и токсинемией. У больных появляются жалобы на общую слабость, одышку , утомляемость, отсутствие аппетита, потерю массы тела. Характерным для инфекционного эндокардита симптомом является лихорадка – подъем температуры от субфебрильной до гектической (изнуряющей), с ознобами и обильным потоотделением (иногда, проливными потами). Развивается анемия, проявляющаяся бледностью кожи и слизистых оболочек, иногда приобретающих «землистый», желтовато – серый цвет. Наблюдаются небольшие кровоизлияния (петехии) на коже, слизистой оболочке полости рта, неба, на конъюнктиве глаз и складках век, в основании ногтевого ложа, в области ключиц, возникающие из-за хрупкости кровеносных сосудов. Поражение капилляров обнаруживается при мягкой травме кожи (симптом щипка). Пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти - часовых стекол.

У большинства пациентов с инфекционным эндокардитом выявляется поражение сердечной мышцы (миокардит), функциональные шумы, связанные с анемией и повреждением клапанов. При поражении створок митрального и аортального клапанов развиваются признаки их недостаточности. Иногда наблюдается стенокардия , изредка отмечается шум трения перикарда. Приобретенные пороки клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности.

При подострой форме инфекционного эндокардита возникают эмболии сосудов мозга, почек, селезенки оторвавшимися со створок сердечных клапанов тромботическими наложениями, сопровождающиеся образованием инфарктов в пораженных органах. Обнаруживаются гепато- и спленомегалия , со стороны почек - развитие диффузного и экстракапиллярного гломерулонефрита , реже - очагового нефрита, возможны артралгии и полиартрит.

Осложнения инфекционного эндокардита

Осложнениями инфекционного эндокардита с летальным исходом являются септический шок , эмболии в головной мозг, сердце, респираторный дистресс-синдром , острая сердечная недостаточность, полиорганная недостаточность .

При инфекционном эндокардите часто наблюдаются осложнения со стороны внутренних органов: почек (нефротический синдром , инфаркт, почечная недостаточность , диффузный гломерулонефрит), сердца (пороки клапанов сердца, миокардит, перикардит), легких (инфаркт , пневмония, легочная гипертензия , абсцесс), печени (абсцесс, гепатит, цирроз); селезенки (инфаркт, абсцесс, спленомегалия, разрыв), нервной системы (инсульт , гемиплегия, менингоэнцефалит , абсцесс головного мозга), сосудов (аневризмы, геморрагический васкулит , тромбозы , тромбоэмболии, тромбофлебит).

Диагностика инфекционного эндокардита

При сборе анамнеза у пациента выясняют наличие хронических инфекций и перенесенных медицинских вмешательств. Окончательный диагноз инфекционного эндокардита подтверждается данными инструментальных и лабораторных исследований. В клиническом анализе крови выявляется большой лейкоцитоз и резкое повышение СОЭ. Важной диагностической ценностью обладает многократный бакпосев крови для выявления возбудителя инфекции. Забор крови для бактериологического посева рекомендуется производить на высоте лихорадки.

Данные биохимического анализа крови могут варьировать в широких пределах при той или иной органной патологии. При инфекционном эндокардите отмечаются изменения в белковом спектре крови: (нарастают α-1 и α-2-глобулины, позднее – γ-глобулины), в иммунном статусе (увеличивается ЦИК, иммуноглобулин М , снижается общая гемолитическая активность комплемента, нарастает уровень противотканевых антител).

Ценным инструментальным исследованием при инфекционном эндокардите является ЭхоКГ , позволяющее обнаружить вегетации (размером более 5 мм) на клапанах сердца, что является прямым признаком инфекционного эндокардита. Более точную диагностику проводят при помощи МРТ и МСКТ сердца .

Лечение инфекционного эндокардита

При инфекционном эндокардите лечение обязательно стационарное, до улучшения общего состояния пациента назначается постельный режим, диета. Главная роль в лечении инфекционных эндокардитов отводится медикаментозной терапии, главным образом, антибактериальной, которую начинают сразу после бакпосева крови. Выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему возбудителя, предпочтительнее назначение антибиотиков широкого спектра действия.

В терапии инфекционного эндокардита хороший эффект оказывают антибиотики пенициллинового ряда в комбинации с аминогликозидами. Трудно поддается лечению грибковый эндокардит, поэтому назначается препарат амфотерицин В в течение длительного времени (несколько недель или месяцев). Также используют другие средства с антимикробными свойствами (диоксидин, антистафилококковый глобулин и др.) и немедикаментозные методы лечения – , аутотрансфузию ультрафиолетом облученной крови.

При сопутствующих заболеваниях (миокардите, полиартрите , нефрите) к лечению добавляются негормональные противовоспалительные средства: диклофенак, индометацин. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство. Проводится протезирование клапанов сердца с иссечением поврежденных участков (после стихания остроты процесса). Оперативные вмешательства должны проводиться кардиохирургом исключительно по показаниям и сопровождаться приемом антибиотиков.

Прогноз при инфекционном эндокардите

Инфекционный эндокардит - одно из наиболее тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Прогноз при инфекционном эндокардите зависит от множества факторов: имеющихся поражений клапанов, своевременности и адекватности терапии и др. Острая форма инфекционного эндокардита без лечения заканчивается смертельным исходом через 1 – 1,5 месяца, подострая форма - через 4–6 месяцев. При адекватной антибактериальной терапии летальность составляет 30%, при инфицировании протезированных клапанов - 50%. У пожилых пациентов инфекционный эндокардит протекает более вяло, часто сразу не диагностируется и имеет худший прогноз. У 10-15% больных отмечается переход болезни в хроническую форму с рецидивами обострения.

Профилактика инфекционного эндокардита

За лицами с повышенным риском развития инфекционного эндокардита устанавливается необходимое наблюдение и контроль. Это касается, прежде всего, пациентов с протезированными клапанами сердца, врожденными или приобретенными пороками сердца, патологией сосудов, с инфекционным эндокардитом в анамнезе, имеющих очаги хронической инфекции (кариес , хронический тонзиллит , хронический пиелонефрит).

Развитие бактериемии может сопровождать различные медицинские манипуляции: оперативные вмешательства, урологические и гинекологические инструментальные обследования, эндоскопические процедуры , удаление зубов и др. С профилактической целью при этих вмешательствах назначают курс антибиотикотерапии. Необходимо также избегать переохлаждения, вирусных и бактериальных инфекций (гриппа , ангины). Необходимо проведение санации очагов хронической инфекции не реже 1 раза в 3 - 6 месяцев.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Острый и подострый инфекционный эндокардит (I33.0)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Инфекционный эндокардит (ИЭ) - это инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокардаЭндокард - внутренняя оболочка сердца, выстилающая его полости и образующая створки клапанов
, сопровождающееся образованием вегетацийВегетации - вторичный морфологический элемент сыпей в виде неравномерных папилломатозных разрастании эпидермиса и сосочкового слоя дермы
на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией, нарушением функции и формированием недостаточности клапана.

Вторичный ИЭ встречается наиболее часто. При данной форме патогенные микроорганизмы поражают ранее измененные клапаны и подклапанные структуры, в том числе у больных с ревматическими пороками сердца, дегенеративными изменениями клапанов, пролапсомПролапс - смещение вниз какого-либо органа или ткани от его нормального положения; причиной такого смещения обычно бывает ослабление окружающих и поддерживающих его тканей.
митрального клапана, искусственными клапанами.

Первичный ИЭ характеризуется развитие инфекционного поражения эндoкарда на фоне неизмененных клапанов.

Чаще всего поражаются митральный и аортальный клапаны, реже - трикуспидальный и клапан легочной артерии. Поражение эндoкарда правых отделов сердца наиболее характерно для инъекционных наркоманов.

Острый (септический) ИЭ - это воспалительное поражение эндoкарда длительностью до 2-х месяцев, вызванное высоковирулентными микроорганизмами, протекающее с выраженными инфекционно-токсическими (септическими) проявлениями, частым формированием гнойных метастазов в различные органы и ткани, преимущественно без иммунных проявлений, которые не успевают развиться из-за скоротечности болезни.

Подострый ИЭ - особая форма сепсисаСепсис - патологическое состояние, обусловленное непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления, характеризующееся несоответствием тяжелых общих расстройств местным изменениям и часто образованием новых очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях.
продолжительностью более 2-х месяцев, обусловленная наличием внутрисердечного инфекционного очага, который вызывает рецидивирующую септицемию, эмболии , нарастающие изменения в иммунной системе, приводящие к развитию нефритаНефрит - воспаление почки
, васкулитаВаскулит (син. ангиит) - воспаление стенок кровеносных сосудов
, синовитаСиновит - воспаление синовиальной оболочки (внутренний слой суставной сумки или костно-фиброзного канала) не распространяющееся на остальные ткани и элементы сустава
, полисерозитаПолисерозит - воспаление серозных оболочек нескольких полостей тела (плевры, брюшины, перикарда, иногда суставов); чаще встречается при больших коллагенозах и туберкулезе
.

XI Конгресс КАРМ-2019: Лечение бесплодия. ВРТ

1-2 ноября, Алматы, отель Rixos

Современные подходы к лечению бесплодия. ВРТ: Настоящее и будущее

- Ведущие специалисты в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии
- Симпозиумы, дискуссии, мастер-классы по актуальным проблемам

Регистрация на конгресс

Классификация

Современная классификация, предложенная Европейским обществом кардиологов

В зависимости от локализации инфекции и наличия/отсутствия внутрисердечного материала:

1. Левосторонний ИЭ нативного клапана.

2. Левосторонний ИЭ протезированного клапана (ЭПК):
- ранний ЭПК (< 1 года после операции на клапане);
- поздний ЭПК (> 1 года после операции на клапане).

3. Правосторонний ИЭ.

4. Связанный с устройством ИЭ (постоянный кардиостимулятор или кардиовертер-дефибриллятор).

В зависимости от способа заражения:

1. ИЭ, связанный с медицинской помощью:
- нозокомиальный - признаки/симптомы ИЭ появляются более чем через 48 часов после госпитализации ;

Ненозокомиальный - проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, получавшего медицинскую помощь (проживание в доме престарелых или длительное лечение, получение интенсивной терапии за 90 дней до возникновения ИЭ, уход медицинской сестры на дому или внутривенная терапия, гемодиализ, внутривенная химиотерапия за 30 дней до возникновения ИЭ).
2. Внебольничный ИЭ - проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, не подходящего под критерии нозокомиального ИЭ.
3. ИЭ, связанный с внутривенным приемом наркотических веществ.

Активный ИЭ (критерии активности процесса):

ИЭ с длительной лихорадкой и положительной культурой крови или
- активная воспалительная морфология, обнаруженная при операции или
- пациент, получающий антибиотикотерапию или
- гистопатологические данные активного ИЭ.

Возвратный:
- рецидив (повторные эпизоды ИЭ, вызванные одним и тем же микроорганизмом < 6 месяцев после начального эпизода);
- реинфекция (инфекция с различными микроорганизмами или повторный эпизод ИЭ, вызванный одним и тем же микроорганизмом > 6 месяцев после начального эпизода).

Ранее различали острую и подострую формы ИЭ. Сейчас использовать такую терминологию не рекомендуют, так как при раннем назначении антибактериальной терапии различия в течении острого и подострого ИЭ зачастую размыты.

В практической деятельности чаще используют следующую классификацию ИЭ:

Клинико-морфологическая форма:
- первичный инфекционный эндокардит - возникающий на интактных клапанах сердца;
- вторичный инфекционный эндокардит - возникающий на фоне существующей патологии клапанов сердца в результате предшествующего ревматического, атеросклеротического поражения либо перенесенного ранее инфекционного эндокардита.

По этиологическому фактору:
- стрептококковый;
- стафилококковый;
- энтерококковый и т.д.

По течению заболевания:
- острый ИЭ - длительность менее 2 месяцев;
- подострый ИЭ - длительность более 2 месяцев;
- затяжной ИЭ - употребляется крайне редко в значении маломанифестного подострого течения ИЭ.

Особые формы ИЭ:
- нозокомиальный ИЭ;
- ИЭ протезированного клапана;
- ИЭ у лиц с имплантированными внутрисердечными устройствами: ЭКС и кардиовертером-дифибриллятором;
- ИЭ у лиц с трансплантированными органами;
- ИЭ у наркоманов;
- ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста.

Этиология и патогенез

Инфекционный эндокардит (ИЭ) является полиэтиологичным заболеванием. В настоящее время известны более 128 микроорганизмов-возбудителей патологического процесса.

Частые возбудители ИЭ:
- стафилококки;
- стрептококки;
- грамотрицательные и анаэробные бактерии;
- грибы.
В странах Евросоюза стафилококки выделяют у 31-37 % больных, грамотрицательные бактерии - у 30-35 %, энтерококки - у 18-22 %, зеленящий стрептококк - у 17-20 %.
Выделить возбудителя из крови больных ИЭ удается не всегда и во многих случаях истинный возбудитель болезни остается неизвестным. В 50-55% случаев в ост-рый период и в 80-85% случаев в подострый период посевы крови оказываются стерильными. Это может быть связано с предшествующей забору крови антибактериальной терапией, несовершенным бактериологическим оборудованием для проведения посева, наличие в крови бактерий, требующих применения специальных сред (анаэробы, сателлиты и штаммы стрептококка с измененными свойствами - тиол- или витамин В6-зависимые, L-формы бактерий, бруцеллы). Специальные методы необходимы для выделения вирусов, риккетсий, хламидий, грибов.

Все варианты ИЭ сопровождаются образованием веге-таций, которые наиболее часто располагаются на створках клапанов и реже - на эндокарде желудочков или левого предсердия, а также на легочной или других артериях.
При первичном эндокардите створки клапанов чаще тонкие, свобод-ный край клапанов часто утолщен вследствие гемодинамических нарушений или воспалительной инфильтрации. Рыхлые красно-серые вегетации располагаются по свободному краю клапанов, внутренней оболочке восходящей части аорты.

При вторичном эндокардите, когда инфекционный процесс поражает уже измененный клапан, свежие вегетации располагаются на фиброзно измененных или кальцинированных створках, возможен отрыв хорд.

В патогенезе ИЭ выделяют три фазы:
- инфекционно-токсическая;
- иммуновоспалительная (иммунной генера-лизации процесса);
- дистрофическая (с дистрофическими изменениями внутренних органов).

При ИЭ возбудитель локализуется и размножается на клапанах сердца, попадая туда из тока крови во время преходящей или постоянной бактериемии. Транзиторная бактери-емия часто имеет место при различных инфекциях и во время травми-рующих процедур, включая инвазивные исследования (бронхоскопия, гастроскопия, колоноскопия и др.), хирургические вмеша-тельства (тонзиллэктомия, аденоидэктомия, хирурги-ческие манипуляции в ротовой полости).
После травмы тканей ротовой полости вирулентные стрептококки наиболее часто выявляются в крови. "Входными воротами" инфекции в основной массе случаев является ротовая полость, одонтогенная инфекция проникает в кровоток после экстракции зуба, удаления корней зубов и при других манипуляциях в ротовой полости. Преходящая бaктериемия обычно не приводит к оседанию бактерий на эндокарде неповрежденных клапанов, однако при опреде-ленных условиях происходит фиксация бактерий к клапанному и парие-тальному эндокарду.

На фоне измененной реактивности всего организма и клапанного аппарата, под влиянием этиологических факторов, возникает интерстициальный вальвулитВальвулит - воспаление тканей, образующих клапаны сердца; клинически обнаруживается только после формирования порока пораженного клапана
, небактериальный эндокардит. Далее, при присоединении инфекции, развивается инфекционное поражение клапанов с бактериемией и тромбоэмболическими осложнениями.

Ин-вазия микроорганизмов и возникновение эндокардита происходят пре-имущественно в местах высокого градиента давления, клапанной регургитации и сужения межполостных сообщений. В связи с этим ИЭ более часто наблюдается при пороках левых отделов сердца, поскольку давление крови в них в 5 раз выше, чем в правых отделах.

Эпидемиология

В последнее время отмечается рост частоты первичного инфекционного эндокардита (ИЭ) до 41-54% от всех случаев заболевания.
Ежегодная заболеваемость ИЭ составляет 38 случаев на 100 тысяч населения. Более часто заболевают люди в возрасте от 20 до 50 лет. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины.
Инфекция поражает аортальный клапан в 28-45%, митральный клапан в 5-36%, оба клапана в 35% случаев. Аортальный клапан наиболее подвержен интенсивным гемодинамическим воздействиям и перепадам давления, поэтому по краям створок, в области комиссурКомиссура (спайка) - фиброзный тяж, образовавшийся между смежными поверхностями органов в исходе травмы или воспалительного процесса
, возникают микротравмы (микрокровоизлияния, деструкция эндотелия).
У мужчин преобладает поражение аортального клапана, у женщин - митрального.
Эндокардит правых отделов сердца встречается реже (по-ражения трехстворчатого клапана - до 6%, клапана легочной артерии - менее 1 %), наиболее часто он выявляется у инъекционных наркома-нов, а также у больных после операции на сердце и в случаях длительного применения сосудистых катетеров.

Факторы и группы риска

Группа высокого риска:
- лица с протезами клапанов, включая биопротезы и гомографты;
- лица, перенесшие ИЭ (включая тех, у кого ИЭ развился без предшествующих заболеваний сердца);
- больные со сложными врожденными пороками "синего" типа (тетрада Фалло, транспозиция больших сосудов, единствен-ный желудочек сердца и др.);
- пациенты, перенесшие хирургические операции шунтирова-ния между большим и малым кругом кровообращения (для устранения гипоксии) при пороках "синего" типа.

Группа умеренного риска:
- другие врожденные пороки сердца (исключая дефект межпредсердной перегородки, при котором риск ИЭ минимален);
- приобретенные пороки ревматической и другой природы (даже после хирургического лечения);
- гипертрофическая кардиомиопатия;
- пролапс митрального клапана с регургитацией.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Основные клинические проявления инфекционного эндокардита (ИЭ) условно разделяются на:
- связанные с наличием септического воспаления с характерными проявлениями инфекционно-воспалительного и иммунопатологического процесса;
- обусловленные эмболическими осложнениями - "транзиторные" абсцессы различных органов с характерной для поражения того или иного органа клиникой;

Инфаркты (как следствие тромбозов сосудов) с развитием в зависимости от локализации поражения соответствующей клиники;
- прогрессирующее поражение сердца с клапанной недостаточностью, нарушениями ритма и проводимости и развитием сердечной недостаточности.

Следует отметить, что ИЭ не всегда манифестирует клинической симптоматикой инфекционного процесса, поэтому первые жалобы больных могут быть обусловлены тромбоэмболическими осложнениями с характерной клиникой в зависимости от пораженного органа.

Общие симптомы ИЭ:
- лихорадка;
- озноб;
- потливость;
- слабость и недомогание;
- анорексияАнорексия - синдром, заключающийся в отсутствии аппетита, чувства голода, либо в сознательном отказе от пищи
, снижение массы тела.

Наиболее частым симптомом ИЭ является лихорадка (от субфебрильной до гектическойГектическая лихорадка - лихорадка, характеризующаяся очень большими (на 3-5°) подъемами и быстрыми спадами температуры тела, повторяющимися 2-3 раза в сутки
), которая отмечается у 85-90% больных. На фоне субфебрильной температуры тела могут наблюдаться 1-2-недельные ее подъемы до 39-40 о С. В некоторых случаях даже при тяжелом течении ИЭ лихорадка может отсутствовать, например при массивных внутрицеребральных или субарахноидальных кровоизлияниях, при застойной сердечной недостаточности, при выраженной почечной недостаточности, у лиц пожилого и старческого возраста.

Специфические жалобы, зависящие от локализации поражения, присоединяются к общим при поражении сердца, развитии эмболических или тромбоэмболических осложнений.

Кожные покровы у пациентов с ИЭ бледные и имеют специфический бледновато-серый или желтовато-землистый оттенок. Цвет кожи зависит от выраженности анемии, наличия и тяжести инфекционно-токсического гепатита, почечной недостаточности.
Часто на коже появляются высыпания, которые достаточно гетерогенны и являются проявлением гиперергического геморрагического васкулита или тромботических и эмболических осложнений. Геморрагическая сыпь локализуется на верхних и нижних конечностях, лице, слизистых оболочках и более часто имеет симметричный характер.
Петехиальные высыпания размером до 1-2 мм в диаметре через 3-4 дня бледнеют и исчезают. В случае присоединения инфекции геморрагические высыпания принимают некротический характер с последующим рубцеванием.
У больных наблюдаются геморрагические высыпания под ногтями (красновато-коричневые кровоизлияния в виде полосок).
При тяжелом течении ИЭ на ладонях и подошвах часто появляются красно-фиолетовые пятна или кровоподтеки диаметром до 5 мм (пятна Джейнуэя ).
Если процесс не ограничивается васкулитом мелких сосудов и наблюдается периваскулярная клеточная инфильтрация, на ладонях, пальцах, подошвах и под ногтями появляются характерные болезненные узелки красноватого цвета величиной до 1,5 см (узелки Ослера ). При благоприятном течении заболевания они исчезают через несколько дней (иногда часов); при осложненном течении - возможно нагноение.

Достаточно часто наблюдается поражение суставов (до 50% случаев). У больных отмечаются артралгииАртралгия - боль в одном или нескольких суставах.
без существенного увеличения и деформации суставов. Вследствие периоститовПериостит - воспаление надкостницы (оболочка кости, состоящая из плотной волокнистой соединительной ткани)
, кровоизлияний и эмболий сосудов надкостницы развиваются боли в костях. В некоторых случаях боли в костях и суставах могут быть первой и единственной жалобой при ИЭ.

Поражение сердца может носить воспалительный характер с развитием миокардита и перикардита (нарушения ритма и проводимости, сердечная недостаточность). Однако в основной массе случаев основным признаком ИЭ является поражение клапанов:
- аортального клапана с развитием его недостаточности - 62-66%;
- митрального - 14-49%;
- трикуспидального - 1-5% (в 46% случаев наблюдается у наркоманов, использующих инъекционные формы введения наркотиков);
- одновременное вовлечение в процесс нескольких клапанов (сочетанное поражение аортального и митрального клапанов наблюдается в 13% случаев).

Поражение аортального клапана
Высокое пульсовое давление (значительная разница между систолическим и диастолическим давлением достигается за счет снижения диастолического) является первым клиническим симптомом, позволяющим заподозрить развитие недостаточности аортального клапана.
Для аускультативной картины характерен диастолический шум, появляющийся в начале диастолы.
Зачастую поражение аортального клапана осложняется абсцессом корня аорты, что сопровождается нарушением AV-проводимости, признаками перикардита, ишемией миокарда (сдавление коронарной артерии). Ишемия миокарда при ИЭ встречается достаточно часто и обусловлена не только сдавлением венечных артерий, но и коронаритамиКоронарит - воспаление венечных артерий сердца
, уменьшением кровотока в результате недостаточности аортального клапана или тромбоэмболическими осложнениями. Возможно развитие острой сердечной недостаточности в результате недостаточности коронарного кровотока, несостоятельности клапанного аппарата или фистулизации абсцесса.

Специфические признаки ИЭ могут отсутствовать при развитии пристеночного эндокардита, который чаще наблюдается у больных пожилого и старческого возраста, а также на фоне тяжелого сопутствующего заболевания (опухоли с метастазами и выраженной интоксикацией, нарушения мозгового кровообращения, уремияУремия - патологическое состояние, обусловленное задержкой в крови азотистых шлаков, ацидозом и нарушениями электролитного, водного и осмотического равновесия при почечной недостаточности; обычно проявляется слабостью, апатией, ступором, гипотермией, артериальной гипертензией
и др.). В таких случаях диагноз ИЭ часто является эхокардиографической находкой.

Поражение легких при ИЭ, как правило, встречается при поражении клапанного аппарата правых отделов сердца и обусловлено развитием повторных инфаркт-пневмоний, инфаркта легкого (клинически проявляются плевритомПлеврит - воспаление плевры (серозная оболочка, покрывающая легкие и выстилающая стенки грудной полости)
, кровохарканьем, развитием отека легких). Для ИЭ достаточно специфичной является мультилокусность воспалительных очагов в легких с различной степенью разрешения.

Поражения почек наблюдаются почти у всех больных с ИЭ. Поражения носят различный характер, наиболее часто развиваются очаговые и диффузные нефриты, которые могут привести к амилоидозуАмилоидоз - нарушение белкового обмена, сопровождающееся образованием и отложением в тканях специфического белково-полисахаридного комплекса - амилоида. Приводит к атрофии паренхимы, склерозу и функциональной недостаточности органов
почек. Диффузные нефриты имеют тяжелое течение, как правило, с развитием почечной недостаточности, которая в значительной степени определяет прогноз заболевания. Способствуют развитию почечной недостаточности также осложнения в виде тромбоэмболии почечной артерии с последующим инфарктом или абсцессом почки.

Поражение селезенки встречается у 40-50% больных с ИЭ. Наиболее распространенные варианты поражения селезенки: септический мезенхимальный спленит, развитие абсцесса или инфаркта селезенки с последующим фиброзом. При эмболииЭмболия - закупорка кровеносного сосуда эмболом (циркулирующий в крови субстрат, не встречающийся в нормальных условиях)
артерии селезенки (4,3% случаев) у больных возникают боли в левом подреберье, при объективном обследовании выявляют шум трения брюшины в зоне проекции селезенки и наличие транссудатаТранссудат - бедная белками жидкость, скапливающаяся в тканевых щелях и полостях тела при отеках
в левом плевральном синусе. При абсцессе селезенки (0,9% случаев) типична устойчивая лихорадка на фоне адекватной антибиотикотерапии.

Поражения печени при ИЭ характеризуются развитием гепатита, инфаркта или абсцесса печени с соответствующими клиническими проявлениями. Возможна гепатомегалияГепатомегалия - значительное увеличение печени.
, обусловленная сердечной недостаточностью.

Поражение глаз при ИЭ встречается только в 2-3% случаев. Может иметь очень тяжелое течение и приводить к частичной или полной слепоте в результате окклюзииОкклюзия - нарушение проходимости некоторых полых образований в организме (кровеносных и лимфатических сосудов, подпаутинных пространств и цистерн), обусловленное стойким закрытием их просвета на каком-либо участке.
артерии сетчатки, отека и неврита зрительного нерва. Описаны характерные для ИЭ симптомы:
- признак Лукина-Либмана - петехииПетехия - пятно на коже или слизистой оболочке диаметром 1-2 мм, обусловленное капиллярным кровоизлиянием
с белым центром на переходной складке конъюнктивы нижнего века;
- пятна Рота - белые округлые пятнышки размером 1-2 мм на глазном дне (результат инфарктов сетчатки).

Поражение центральной нервной системы может быть развиваться в результате инфекционно-токсического повреждения (энцефалит или менингит, иммунный васкулит) или осложнений ИЭ (инфаркты, гематомы, абсцессы мозга). Возможно развитие инфекционных психозов с психомоторным возбуждением, галлюцинациями и бредом.

Диагностика

Диагностические критерии инфекционного эндокардита (в модификации J.Li, одобренные Американской кардиологической ассоциацией Университета Duke в 2005 г.)

Достоверный инфекционный эндокардит (ИЭ)

Патоморфологические признаки:
- микроорганизмы, выявленные при бактериологическом или гистологическом исследовании вегетаций, эмболов или образцов из внутрисердечных абсцессов, или
- патологические изменения: вегетации или внутрисердечные абсцессы, подтвержденные гистологическим исследованием, выявившим активный эндокардит.

Для диагноза достаточно выявления одного из вышеприведенных критериев.

Клинические критерии:

Два больших критерия;

Один большой и три малых критерия;

Пять малых критериев.

Возможный ИЭ :

Один большой и один малый критерий;

Три малых критерия.

Исключенный ИЭ:

Несомненный альтернативный диагноз, объясняющий симптомы болезни, или

Исчезновение симптомов инфекционного эндокардита на фоне лечения антибиотиками менее чем за 4 дня, или

Отсутствие патологических подтверждений инфекционного эндокардита при операции или аутопсии при терапии антибиотиками менее 4 дней, или

Недостаточное количество критериев вероятного инфекционного эндокардита, перечисленных выше.

Клинические критерии ИЭ

Большие критерии

1. Положительная гемокультура: типичные для ИЭ возбудители, выделенные из двух раздельно взятых проб крови (зеленящие стрептококки, Streptococcus bovis или НАСЕК-группа: Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingella kingae, или Staphylococcus aureus, или внебольничные энтерококки) при отсутствии первичного очага, или согласующиеся с ИЭ возбудители, выделенные из гемокультуры при соблюдении следующих условий: как минимум два положительных результата исследования проб крови, взятых с интервалом не менее 12 часов, или три положительных результата из трех, или большинство положительных результатов из четырех проб крови и более (интервал между взятием первой и последней пробы должен составлять как минимум 1 час), или однократное выявление Coxiella burnetii или титра IgG к этому микроорганизму >1:800.

2. Доказательства поражения эндокарда: положительные данные трансторакальной эхокардиографии (трансэзофагеальной при наличии протезированных клапанов у пациентов с возможным ИЭ по клиническим критериям или при выявлении осложнений в виде околоклапанного абцесса): свежие вегетации на клапане или поддерживающих его структурах, или имплантированном материале, или абсцесс, или новая дисфункция клапанного протеза, или вновь сформированная клапанная регургитация (нарастание или изменение имевшегося сердечного шума не учитывается).

Малые критерии

1. Предрасположенность: предрасполагающие сердечные состояния или частые внутривенные инъекции (в том числе наркомания и токсикомания).

2. Температура тела 38 °C и выше.

3. Сосудистые феномены: эмболии крупных артерий, септические инфаркты легкого, микотические аневризмыАневризма микотическая (аневризма септическая) - аневризма, развивающаяся вследствие бактериальной эмболии собственных сосудов артерий или тромбартериита (тромбофлебита) при септических заболеваниях
, внутримозговые кровоизлияния, геморрагии на переходной складке конъюнктивы и повреждения ЖаневьеПятна Жаневье - безболезненные эритематозные мелкие пятна на ладонях и подошвах
.

4. Иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки ОслераУзелки Ослера - болезненные очаги уплотнения в коже и подкожной клетчатке красноватого цвета величиной до 1,5 см, представляющие собой воспалительные инфильтраты, обусловленные поражением мелких сосудов
, пятна РотаПятна Рота – кровоизлияния в сетчатку с белым центром размером 1-2 мм на глазном дне (результат инфарктов сетчатки)
и ревматоидный фактор.

5. Микробиологические данные: положительная гемокультура, которая не соответствует большому критерию (исключая однократные позитивные культуры коагулаза-стафилококков, обычно эпидермального стафилококка и микроорганизмов, не являющихся причиной ИЭ), или серологическое подтверждение активной инфекции, обусловленной потенциальным возбудителем ИЭ (Coxiella burnetii, бруцеллы, хламидии, легионеллы).

Инструментальные методы исследования

1. Электрокардиография. Изменения при ИЭ неспецифичны. При возникновении миокардита (диффузного или очагового) возможно выявление признаков АВ-блокады, сглаженности или инверсиия зубца Т, депрессии сегмента RS-Т. Тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается характерными ЭКГ-признаками инфаркта миокарда (патологический зубец Q, изменения сегмента RS-Т и пр.).

2. Эхокардиография клапанного аппарата при ИЭ имеет важное практическое значение, так как во многих случаях позволяет выявить прямые признаки заболевания - вегетации на клапанах, если их размеры превышают 2-3 мм. Выделяют три типа вегетации: "сидячие", "на ножке", "нитчатые".

Главные критерии ИЭ при ЭхоКГ: микробные вегетации, выраженная регургитацияРегургитация - перемещение содержимого полого органа в направлении, противоположном физиологическому в результате сокращения его мышц.
на пораженных клапанах.
Дополнительные признаки: абсцессы сердца, септическое поражение внутренних органов, отрыв хорд, перфорацииПерфорация - возникновение сквозного дефекта в стенке полого органа.
, разрыв створок клапанов, выпот в полость перикарда.

Главные критерии ИЭ протеза клапана при ЭхоКГ: микробные вегетации, располагающиеся на искусственном клапане или параклапанно, абсцесс сердца и признаки "отрыва" протеза.
Дополнительные критерии: парапротезная фистула, выраженная регургитaция на парапротезных фистулах, тромбоз протеза клапана, выпот в полость перикарда, септическое поражение внутренних органов.

Если результат трансторакальной ЭхоКГ сомнительный или отрицательный, а также при наличии клинических признаков, следует провести чреспищеводную ЭхоКГ, которую в случае отрицательного результата повторяют через 2-7 суток. Повторный отрицательный результат является поводом для исключения диагноза ИЭ.

3. Рентгенография. На рентгенограммах органов грудной клетки при поражении правых отделов сердца выявляют характерные изменения в виде множественных инфильтративных очагов в легких, возникающих в результате эмболических осложнений. Особенность таких инфильтратов при ИЭ - различная степень их разрешения.

Лабораторная диагностика

Посев крови . Для выявления бактериемии рекомендуется как минимум три раза производить раздельный забор венозной крови в количестве 5-10 мл с интервалом в 1 час (вне зависимости от температуры тела). Если пациент получал непродолжительный курс антибиотиков, следует делать посев через 3 дня после отмены антибиотиков. При продолжительном приеме антибиотиков гемокультура может быть негативной в течение 6-7 дней и более. После выявления возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам.

Методика микробиологического исследования крови

Необходимо взять 3 образца крови и более с интервалом в 1 час (вне зависимости от температуры тела). При каждом анализе кровь берется в 2 ёмкости: с аэробной и анаэробной питательными средами. У взрослых кровь берется в количестве 5-10 мл, а у детей - 1-5 мл в каждую среду. Для антибиотиков выбора должны быть определены минимальные подавляющие концентрации (МПК).

Серологические методики и ПЦРПЦР - полимеразная цепная реакция
-исследования эффективны при диагностике инфекционного эндокардита, вызванного труднокультивируемыми Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnetii и Tropheryma.

Общий анализ крови:
- нормохромная нормоцитарная анемия (при подостром ИЭ);
- лейкоцитоз или умеренная лейкопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
- тромбоцитопения (в 20% случаев);
- подъем СОЭСОЭ - скорость оседания эритроцитов (неспецифический лабораторный показатель крови, отражающий соотношение фракций белков плазмы)
выше 30 мм/ч.

Биохимический анализ крови:
- диспротеинемия с увеличением уровня γ-глобулинов;
- повышение C-реактивного белка;
- креатинин (контроль функции почек);

У 35-50% больных с подострым ИЭ выявляется ревматоидный фактор в сыворотке крови.

Общий анализ мочи:
- гематурияГематурия - наличие в моче крови или эритроцитов.
;
- протеинурия разной выраженности;
- эритроцитарные цилиндры при нефритическом синдроме.

Дифференциальный диагноз

На ранних стадиях инфекционного эндокардита (ИЭ) его приходится дифференцировать с обширным перечнем заболеваний и синдромов. Наиболее важными среди них являются:
- лихорадка неясной этиологии;
- ревматоидный артрит с системными проявлениями;
- острая ревматическая лихорадка;
- системная красная волчанка;
- узелковый полиартериит;
- неспецифический аортоартериит;
- антифосфолипидный синдром;
- инфекционные заболевания, протекающие с лихорадкой, сыпью и спленомегалией (генерализованная форма сальмонеллеза, бруцеллез);
- злокачественные новообразования (неходжкинские лимфомы, лимфогранулематоз);
- сепсис.

Ревматоидный артрит (РА) с системными проявлениями занимает важное место среди заболеваний соединительной ткани, с которыми необходимо проводить дифференциальный диагноз ИЭ.
Для ревматоидного артрита характерно развитие эрозивно-деструктивных поражений суставов и ревматоидного эндокардита (50-60%).
Подострому ИЭ присущи иммуннокомплексная патология, поражение опорно-двигательного аппарата (23-60%), проявляющееся артралгиями, артритами, тендинитами, энтезопатиями, дисцитом поясничного отдела позвоночника.
У большинства больных РА с недостаточностью аортального и митрального клапанов заболевание имеет бессимптомное и относительно благоприятное клиническое течение. В 40-50% случаев клиническое течение РА характеризуется гектической лихорадкой, повреждением клапанов, нарушением ритма и проводимости сердца.
Специфичные системные проявления РА, не встречающиеся при ИЭ: фиброзирующий альвеолит, лимфаденопатия, аутоиммунный тиреоидит, синдром Рейно, ревматоидные узлы, синдром Шегрена.

Системная красная волчанка (СКВ) по своим клиническим и лабораторным проявлениям имеет значительные сходства с ИЭ, что затрудняет проведение дифференциальной диагностики. С одинаковой частотой встречаются лихорадка, полисерозит, миокардит, васкулиты, гломерулонефрит.
При формировании (30-45%) тромботического неинфекционного эндокардита возникают затруднения при трактовке ультразвуковой картины поражения клапанов. Тем не менее, при ИЭ чаще развивается деструктивная пневмония, а при СКВ - сосудистые поражения легких в виде пульмонитов.
Подтверждением СКВ выступают отсутствие выраженной деструкции клапанов и регургитации, наличие отрицательной гемокультуры и положительного эффекта от применения преднизолона и цитостатиков.

Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу ) протекает с формированием недостаточности аортального клапана, обусловленной дилатацией аорты. В связи с этим возможно возникновение определенных трудностей при дифференциальной диагностике с ИЭ. Болезни Такаясу чаще свойственны преходящие парестезии. Наблюдаются перемежающаяся хромота у молодых женщин, сосудистые шумы, асимметрия или отсутствие пульса (чаще в зоне локтевой, лучевой и сонной артерии), различия показателей артериального давления на конечностях. Для верификации аортоартериита необходимы данные ультразвукового сканирования сосудов, контрастной ангиографии.

Хронический пиелонефрит в стадии обострения(в особенности у пожилых людей) имеет характерную клиническую картину (лихорадка с ознобом, анемия, ускорение СОЭ, иногда - бактериемия), сходную с ИЭ с вовлечением в процесс почек. С другой стороны, у больных пиелонефритом возможно развитие ИЭ, вызванного микрофлорой, наиболее часто встречающейся при инфекциях мочевыводящих путей (кишечная палочка, протей, энтерококки).

Злокачественные новообразования , особенно у людей пожилого возраста, достаточно сложно дифференцировать с ИЭ. При опухолях толстого кишечника и поджелудочной железы, гипернефроме часто отмечается высокая лихорадка. У пожилых людей нередко встречается грубый систолический шум митральной регургитации, являющийся следствием хронической ишемической болезни сердца. Также нередко выслушивается протодиастолический шум аортальной регургитации атеросклеротического генеза. При наличии опухоли у таких больных выявляются анемия и ускорение СОЭ. В подобных ситуациях необходимо исключить опухоль, прежде чем остановиться на диагнозе ИЭ. Следует иметь в виду, что у больных пожилого и старческого возраста возможно сочетание ИЭ и опухоли.
Такие злокачественные новообразования, как лимфомы и лимфогранулематоз, начинаются с гектической лихорадки, ознобов, обильного потоотделения, похудания.
Клиника неходжкинских лимфом характеризуется одинаково частой лимфaденопатией как всех лимфатических узлов, так и отдельных их групп. Первые симптомы - увеличение одной (50%) или двух (15%) групп лимфатических узлов, генерализованная лимфaденопатия (12%), признаки интоксикации (86-94%). В анализах крови выявляются: лейкоцитоз (8-11%) и/или лейкопения (12-20 %), лимфоцитоз (18-22 %), увеличение СОЭ (13,5-32%).
Диагноз верифицируется на основании данных гистологического исследования лимфоузлов.

Осложнения

Частые осложнения инфекционного эндокардита:
- со стороны сердца: миокардит, перикардит, абсцессы, нарушение ритма и проводимости;
- со стороны почек: инфаркт, диффузный гломерулонефрит, очаговый нефрит, нефротический синдром, острая почечная недостаточность;
- со стороны легких - ТЭЛАТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии (закупорка легочной артерии или ее ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза)
, инфаркт-пневмония, плеврит, абсцесс, легочная гипертензия;
- со стороны печени - гепатит, абсцесс, цирроз;
- со стороны селезенки - спленомегалия, инфаркт, абсцесс;
- со стороны нервной системы - острое нарушение мозгового кровообращения, менингит, менингоэнцефалит, абсцессы головного мозга;
- со стороны сосудов - васкулит, эмболии, аневризмы, тромбозы.

Фатальные осложнения инфекционного эндокардита:
- септический шок;
- респираторный дистресс-синдром;
- полиорганная недостаточность;
- острая сердечная недостаточность;
- эмболии в головной мозг, сердце.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение за рубежом

Получить консультацию по медтуризму

При тяжелом состоянии, уверенности в диагнозе инфекционного эндокардита левых отделов сердца и (или) рентгенографических признаках септической эмболии ветвей легочной артерии после взятия крови на посев начинают эмпирическую антибиотикотерапию. Проводить ее всем инъекционным наркоманам при одной только лихорадке необходимости нет. Во многих случаях разумнее подождать результатов посевов крови в условиях тщательного наблюдения: у одних больных за это время диагностируется другое серьезное заболевание, у других лихорадка оказывается обусловленной легким заболеванием либо пирогенной или аллергической реакцией на наркотик и в течение суток проходит.

В схему эмпирической антибиотикотерапии обязательно включают антибиотики, активные в отношении стафилококков . Все препараты вводят в/в. Выбор препарата зависит от тяжести состояния больного и спектра чувствительности выделяемых в данной местности возбудителей. Обычно назначают бета-лактамный антибиотик ( оксациллин или нафциллин) или, при подозрении на инфекцию, вызванную метициллиноустойчивыми штаммами Staphylococcus aureus , ванкомицин . Если в данной местности распространены грамотрицательные возбудители, добавляют аминогликозид . При инфекционном эндокардите, вызванном чувствительным к метициллину стафилококком , применяют оксациллин или нафциллин , 1,5-2 г каждые 4 ч в течение 4 нед. При тяжелом состоянии иногда в первые 2 нед лечения добавляют аминогликозид - обычно гентамицин , 1,5 мг/кг каждые 8 ч. Бактериемия при этом прекращается быстрее, но в остальном повышения эффективности лечения не отмечено. При аллергии к пенициллинам или инфекции, вызванной метициллиноустойчивыми штаммами Staphylococcus aureus , применяют ванкомицин , 1 г каждые 12 ч. При инфекционных эндокардитах, вызванных другими возбудителями, терапия зависит от чувствительности к антибиотикам. Обычно курс продолжается 4 нед.

Есть сообщения об излечении неосложненного инфекционного эндокардита правых отделов сердца бета-лактамным антибиотиком в сочетании с аминогликозидом за 2 нед. Такая схема может быть целесообразной, так как трудно надолго обеспечить безопасный венозный доступ. Большинство экспертов считают необходимым вводить антибиотики в/в на протяжении всего лечения, хотя часто это требует установки постоянного центрального венозного катетера.

Прогноз стафилококкового эндокардита правых отделов сердца у инъекционных наркоманов благоприятный. Резистентность к антибиотикотерапии и летальные исходы редки.

При эндокардитах, вызванных другими возбудителями, и поражении левых отделов сердца прогноз хуже, частота осложнений и летальность выше.

Единого мнения относительно хирургического лечения инфекционного эндокардита у наркоманов, так же как и у больных других групп, нет. Показания к операции у них те же, что и у других больных: стойкая сердечная недостаточность , невскрывшийся абсцесс миокарда , неэффективность антибиотикотерапии, особенно при кандидозном и других грибковых эндокардитах . Характер операции зависит от того, какой клапан поражен. При тяжелом эндокардите трехстворчатого клапана эффективно иссечение трехстворчатого клапана. При эндокардите митрального или аортального клапана требуется их протезирование; в большинстве случаев оно безопасно, однако если больной продолжает инъекции наркотиков, то возникает постоянный риск инфекционного эндокардита. Поэтому целесообразность таких операций вызывает большие споры. Вопрос о протезировании клапана должен решаться совместно лечащим врачом, кардиохирургом и самим больным.

Инфекционные болезни ■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■

Карпин В.А., доктор медицинских наук, доктор философских наук, профессор

Зульфигарова Б. Т., аспирант Шувалова О.И., кандидат медицинских наук, ассистент Кузьмина Н.В., доктор медицинских наук, профессор

Добрынина И.Ю., доктор медицинских наук, профессор Нелидова Н.В., кандидат медицинских наук, доцент

Бурмасова А.В., кандидат медицинских наук, старший преподаватель Громова Г.Г., кандидат медицинских наук, старший преподаватель (Сургутский государственный университет Ханты-Мансийского автономного округа - Югры)

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ У ВНУТРИВЕННЫХ НАРКОМАНОВ: ОБЗОР

Введение. По данным официальной статистики, из года в год в мире растет число наркоманов. За последние 5 лет оно увеличилось в 4 раза. Как известно, наркомания вызывает угнетение иммунной системы и снижение резистентности организма, что приводит к частому развитию гнойно-воспалительных процессов. Широкое употребление наркотиков с использованием внутривенного пути введения привело к значительному увеличению числа постинъекционных инфекционных осложнений, нередко сопровождающихся генерализацией гнойного процесса с развитием сепсиса .

Период с середины 90-х годов ознаменовался прогрессированием новой для нас формы инфекционного эндокардита (ИЭ) - инфекционного эндокардита у внутривенных наркоманов (ИЭВН). Частота заболеваемости ИЭВН в последние годы в несколько раз превышает показатели заболеваемости ИЭ среди лиц, имеющих такие предрасполагающие факторы, как ревматизм или искусственный клапан. Среди наркоманов заболеваемость ИЭ составляет ежегодно от 2 до 5% . Поданным многолетних наблюдений, 63% больных, госпитализированных по поводу ИЭ, являлись внутривенными наркоманами . При внутривенном введении наркотических средств ИЭ развивается у 6,4% пациентов .

Каковы особенности инфекционного эндокардита инъекционных наркоманов, позволяющие выделить его в особую группу?

Этиология. Микробный пейзаж при ИЭ при многолетнем наблюдении подвергся существенной динамике. Что касается ИЭВН, то здесь авторы практически единодушны: в спектре возбудителей преобладает золотистый стафилококк - Staphylococcus aureus . Источником заражения чаще всего являются кожные покровы больных: многократные инъекции способствуют колонизации кожи золотистым стафилококком. Он является высокоинвазивным микроорганизмом, способным поразить неизмененный эндотелий клапана. В то же время ИЭ левых отделов сердца, как правило, имеющий в своей основе предшествующие клапанные поражения, чаще обусловлен стрептококками . В группе, представленной лицами, не употреблявшими наркотики, такая закономерность от-

сутствовала - в большинстве случаев преобладали полимикробные ассоциации в различных вариантах . Важной особенностью ИЭВН является высокая частота (до 85%) выявления возбудителя в посевах крови. Отрицательная гемокультура обычно свидетельствует о погрешностях в заборе или исследовании материала . По данным , ИЭВН с истинно отрицательными гемокультурами является редкостью и составляет всего 5%.

Золотистый стафилококк, выделенный из крови больных ИЭ с наркотической зависимостью, в большинстве наблюдений отличался высокой вирулентностью и резистентностью к антибактериальным препаратам .

Патогенез. Для ИЭВН характерно поражение правых камер сердца: характерной особенностью является вовлечение в патологический процесс трикуспидального клапана, по данным разных авторов, от 46 до 86% случаев . По данным , 61% больных изолированным ИЭ трикуспидального клапана составляли внутривенные наркоманы.

Большинство авторов сходятся во мнении, что при ИЭВН характерно поражение неизмененного, интактного сердечного клапана . В настоящее время не найдено достаточно убедительных объяснений, каков механизм развития ИЭ трикуспидального клапана при отсутствии предшествующих его изменений. В эксперименте нормальные клапаны сердца обладают высокой устойчивостью к инфицированию . Существует наиболее распространенное мнение, что частое струйное внутривенное введение любых лекарственных препаратов сопровождается появлением в крови большого количества мельчайших частиц и пузырьков воздуха, которые «бомбардируют» поверхность эндокарда, вызывая его микротравму в первую очередь на трикуспидальном клапане, расположенном на пути тока крови, поступающего из верхней полой вены. При злоупотреблении внутривенными инъекциями создаются предпосылки для присоединения инфекции и возникновения ИЭ правых камер сердца. Этот механизм объясняет хорошо известный факт преимущественного поражения трикуспидального клапана у наркоманов, предпочитающих внутривенный путь введения препаратов, тогда как во всех других случаях поражаются в первую очередь митральный и аортальный клапаны, испытывающие наибольшую функциональную нагрузку. Определенную роль играет также выраженная вирулентность и адгезивная активность золотистого стафилококка, а также повсеместное нарушение асептики в бытовых условиях .

Определенную роль в патогенезе ИЭВН играет нарушение системы иммунитета при длительном употреблении наркотических средств .

Клинические особенности ИЭВН. Молодой возраст является особенностью ИЭВН, в то время как для основной массы больных современным ИЭ характерно «постарение». Чаще болеют мужчины .

В клинической картине ИЭВН большинство авторов выделяют два ведущих момента -острое течение и полисиндромность . Острота и тяжесть течения заболевания очень характерны для стафилококковой инфекции . Ведущие синдромы - ин-фекционно-токсический (75-92%) и тромбоэмболический (65-78%) .

Аускультативная симптоматика недостаточности трикуспидального клапана проявляется обычно на поздних стадиях заболевания. Это объясняется особенностями морфологии клапанного аппарата сердца и характером внутрисердечной гемодинамики. Размеры трикуспи-дального отверстия сравнительно велики, а давление в полости правого желудочка примерно в 5 раз меньше, чем в левом. Даже при частичном разрушении трехстворчатого клапана возникающая трикуспидальная недостаточность относительна, больные удовлетворительно переносят ее за счет компенсаторных механизмов и малого объема крови, возвращающегося в правое предсердие .

Миокардит у инъекционных наркоманов развивается в два раза чаще, чем у больных ИЭ, не употребляющих наркотики (78,8% против 37,2%); токсическим влиянием стафилококка объясняют нередкое развитие тяжелой дистрофии миокарда у данного контингента больных .

Своеобразной «визитной карточкой» ИЭВН является развитие такого грозного осложнения ИЭ правых камер сердца, как септическая тромбоэмболия ветвей легочной артерии с последующим развитием пневмонии, нередко деструктивной и часто рецидивирующей. В ряде случаев легочные проявления заболевания становятся доминирующими, и пневмония может стать ведущим проявлением ИЭВН, существенно затрудняя своевременную диагностику. Кроме того, множественная повторная эмболия ветвей легочной артерии постепенно приводит к развитию легочной гипертензии, дилатации правых отделов сердца, нарастанию трикуспидальной ре-гургитации и правосторонней сердечной недостаточности с формированием хронического легочного сердца . По данным , деструктивные формы пневмонии развились у 52% больных и, как правило, были обусловлены Staphylococcus aureus.

Нередким осложнением ИЭВН является диффузный гломерулонефрит, более выраженный у наркоманов. Можно полагать, что это связано с иммунологическими нарушениями, вызванными длительной наркотической интоксикацией . У них также чаще встречается спленомегалия .

Эхокардиографические особенности. Эхокардиографическое исследование является краеугольным камнем диагностики ИЭВН. При возникновении лихорадки у внутривенных наркоманов физикальные и лабораторные методы исследования могут оказаться неэффективными в выявлении ИЭ. Ключевой находкой при эхокардиографическом исследовании является сочетание вегетаций с трикуспидальной регургитацией. Необходимо подчеркнуть, что в отличие от левостороннего ИЭ, где практически обязательным является не только трансторакальный, но и более информативный чрезпищеводный доступ, преимущество последнего при исследовании трехстворчатого клапана (ТК) для выявления вегетаций не столь однозначно. Обычно при трансторакальной эхокардиографии удается получить достаточно высококачественное изображение ТК, так как он расположен достаточно близко к ультразвуковому датчику. Кроме того, вегетации на ТК обычно имеют достаточно большие размеры. Это позволило некоторым авторам усомниться в целесообразности применения чрезпищеводного исследования у больных с подозрением на эндокардит правых отделов сердца . Так, по данным , при проведении трансторакальной эхокардиографии у больных ИЭВН вегетации выявлены у 86% больных.

Сопутствующие инфекции. Вирусные гепатиты. Печень часто страдает у наркоманов с ИЭ. У больных этой группы имеет значение не только длительная наркотическая интоксикация, но и высокий риск заражения вирусными гепатитами, особенно вирусным гепатитом С . Риск инфицирования этого контингента составляет 6090%, тогда как в обычных группах он не превышает 5% . По данным , вирусный гепатит С диагностирован у 57% больных, вирусный гепатит В - у 15%, сочетание В и С - у 28%. Авторы считают, что присоединение вирусного гепатита способствует рецидивирующему течению ИЭВН. Относительная редкость вирусного гепатита В у этих больных объясняется быстрой элиминацией вируса гепатита В в присутствии вируса гепатита С .

ВИЧ-инфицирование. Больные ИЭ, страдающие внутривенной наркоманией, нередко инфицируются вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) . От 40 до 97,2% больных ИЭВН являются ВИЧ-инфицированными. Преобладание ВИЧ-серопози-тивных пациентов сред